内 科 学 部 分（二）
重点内容串讲
（一）消化系统疾病和急性中毒
1. 慢性胃炎分为慢性胃窦炎（B型胃炎）和慢性胃体炎（A型胃炎）两类。幽门螺杆菌感染是主要病因，自身免疫、十二指肠液反流、年龄增高、胃粘膜营养因子缺乏等也可能和发病有关。病情迁延多数没有明显症状，仅有上腹饱胀、无规律性腹痛、泛酸嗳气、灼烧感、食欲不振、恶心、呕吐等非特异性症状。胃镜和胃粘膜活检可以确诊。治疗上Hp阳性者应根除治疗（质子泵抑制剂为基础或胶体铋剂为基础＋抗菌药）Hp阴性者去除病因＋对症治疗，A型胃炎无特异治疗。烧伤所致者特称Curling溃疡，中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。
2. 胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气管等食管以外的组织损害。食管抗反流屏障结构和功能缺陷、食管酸清除不良、食管粘膜防御功能减退、胃排空延迟等都可能是发病原因。烧心和反酸是最常见症状，间歇性吞咽困难和吞咽痛胸骨后或剑下痛，咽喉炎、声嘶、异物感等也可见；可出现上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管溃疡等并发症。临床上有明显反流症状、内镜下反流性食管炎表现等可诊断为胃食管反流病。药物治疗以H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药等有效，可作外科手术治疗。并发症包括：①上消化道出血最不常见，表现为黑粪，呕血；②穿孔：包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔；③幽门梗阻；④癌变。
3. 消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡，与Hp感染密切相关，胃酸分泌过多、NSAID、遗传、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激性食物、高盐饮食等因素都与发病有关。慢性反复发作、呈周期性、季节性、规律性上腹痛。掌握各种特殊类型的溃疡病的特点。内镜检查可以确诊。出血、穿孔、幽门梗阻、癌变为其主要并发症。
4. 肠结核是由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌，多发于轻壮年，女性多于男性。右下腹回盲部腹痛是肠结核最主要的症状，有结核菌中毒的全身表现。另外会有腹泻、便秘、右下腹肿块等表现。分为溃疡型、增生型，X线、钡餐可助鉴别，纤维结肠镜可确诊。应与克隆病、右侧结肠癌、阿米巴或血吸虫性肉芽肿、肠道恶性淋巴瘤等鉴别。抗结核化疗、休息、营养、对症等治疗。手术治疗的适应症包括：①完全性肠梗阻；②急性肠穿孔，慢性肠穿孔引起粪瘘经内科治疗而未能闭合者；③肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。
5. 结核性腹膜炎根据病理分为渗出型、粘连型、干酪型。表现为全身结核中毒症状、腹痛（全腹隐痛、钝痛）、腹胀半少量到中等量的腹水、腹壁柔韧感、腹部肿块、可合并肠瘘、肠梗阻、肠穿孔等。治疗以抗结核化疗为主，合并肠梗阻者应手术。诊断依据包括：①轻壮年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；②发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀腹水或腹部肿块、腹部压痛或腹壁柔韧感；③腹腔穿刺获得腹水，渗出液性质一淋巴细胞为主，一般细菌培养为阴性，腹水细胞学检查未找到癌细胞；④X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；⑤结核菌素试验呈强阳性。
6. 炎性肠病：鉴别着记忆溃疡性结肠炎和克隆病（见内科学课本433页）。
7. 肠易激综合症：是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病，是一种功能性肠道疾病。病生理基础主要是胃肠动力学异常和内脏感觉异常、精神心理障碍在发病中也很重要。分为腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型。治疗上以去除诱发因素和对症治疗为基础，强调综合治疗和个体化治疗。
8. 肝硬化：临床上分代偿期和失代偿期，主要表现为多系统功能受损，肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期发生上消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症。我国主要为肝炎后肝硬化。临床表现主要为肝功能受损和门脉高压两方面的表现。无特殊治疗。并发症包括：①上消化道出血；②肝性脑病；③感染；④肝肾综合征又称功能性肾衰竭；⑤原发性肝癌；⑥电解质和酸硷平衡紊乱。
9. 肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。各种重型肝炎、肝硬化、肝癌、妊娠急性脂肪肝等弥漫性肝损害的终末期都可表现为肝性脑病。消化道出血、大量排钾利尿药、放腹水、高蛋白饮食、安定镇静药、门脉分流术、感染、尿毒症等均可诱发肝性脑病。氨中毒学说、假神经递质学说、氨基酸代谢失衡学说、氨、硫醇、短链脂肪酸等协同作用是其发病机制假说。临床分四个期，各个期均有特殊表现。治疗以消除诱因、减少肠内毒素生成、吸收、促进有毒物质代谢、对症治疗为主。诊断依据包括：①严重脑病、广泛门体侧支循环；②肝昏迷诱因；③精神错乱、昏睡、昏迷；④明显的肝功损坏，血氨升高，此外扑击样震颤，典型的脑电图改变（节律减慢）有重要参考价值。治疗措施包括：①消除诱因；②减少肠内毒物生成，吸收；③促进有毒物质代谢与清除；④对症治疗。
10. 原发性肝癌：早期症状不明显，中晚期主要表现为肝区疼痛、肝脏进行性肿大、质硬、表面有结节或巨块、全身消耗症状、晚期可出现黄疸肝内血行转移早，多数转移至肺、肾上腺、骨、脑等部位引起相应症状。甲胎蛋白、癌胚抗原对诊断有价值。手术治疗仅限于早期肝癌效好，肝癌对放疗和化疗效果均不明显。
11. 胰腺炎：掌握急性出血坏死型胰腺炎的病因、临床表现、诊断标准、并发症、治疗。慢性胰腺炎是指胰实质反复性或持久性炎症、胰腺体有部分或广泛纤维化、钙化、有不同程度胰腺外、内分泌功能障碍。内科治疗包括：①监护，维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品；②解痉镇痛；③减少胰腺外分泌；④抗菌药物治疗；⑤抑制胰酶活性；⑥腹膜透析；⑦处理多器官功能衰竭。
12. 急性中毒抢救原则：立即中止接触毒物、迅速清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物、促进已吸收的毒物排出体外、尽可能使用特效解毒药、对症治疗（如处理休克）。
13. 有机磷农药中毒：发病机制主要为有机磷农药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定且无分解乙酰胆碱活性，使乙酰胆碱堆积造成胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷甚至死亡。抢救上除遵守上面的一般原则外，可用解磷定、复磷定等特效解毒药物和抗胆碱药阿托品直至阿托品化。毒蕈碱样表现主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流诞、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。烟碱样表现：面、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。
（二）循环系统疾病
1. 心力衰竭：是一种综合征，绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，极少数是指舒张性心力衰竭。基本病因两类、诱因最常见的有感染（尤其是肺部感染）、心律失常、电解质紊乱、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当等。应掌握心肌重构的病理生理机制，心功能不全分级（四级）。左心衰竭主要以肺循环淤血为主，表现为呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、疲乏无力，右心衰竭主要表现为体循环淤血。治疗为休息、限盐、强心、利尿、扩血管。
2. 急性左心衰竭：急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。治疗措施包括：①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；②吸氧；③吗啡；④快速利尿；⑤血管扩张剂；⑥强心甙，最适用于有心房颤动伴有快心率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者；⑦氨茶碱；⑧其他。
3. 心律失常：结合心电图、动态心电图监测、心肌电生理检查、临床表现等不难诊断，诊断时应作病因诊断，目前治疗手段除各种抗心律失常药物的使用、电复律、心导管消蚀术、人工心脏起搏等治疗的适应证和禁忌证。
4. 冠心病：冠状动脉粥样硬化的发病机制。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧所引起的临床综合征。心绞痛分型包括：①劳累性心绞痛，其特点是疼痛由身体劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；②自发性心绞痛，其特点是疼痛发生与体力或脑力活动所引起的心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备减少有关；③混合性心绞痛，其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。急性心梗是冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄或心肌供血不足，侧支循环尚未充分建立时，血供突然急剧减少或中断使心肌严重而持久低缺血达一小时以上。
5. 感染性心内膜炎：分为急性和亚急性，其中急性一般是金黄色葡萄球菌引起的，亚急性草绿色链球菌引起的。二者应该对比记忆。
6. 原发性心肌病：扩张型（心腔扩大为特点，表现为充血性心力衰竭，治疗上无特殊方法，只能对症治疗和心脏移植），肥厚型（以心脏肥厚为特点，心肌病理上呈现螺旋样排列，部分人有症状、有的人可猝死、有的可活动后心慌、气短、晕厥、体征不明显，心电图和超声心动图可有心肌肥厚的证据），限制型（心室腔狭窄变小、心室舒张充盈受限）。
7. 病毒性心肌炎：可有发热、头痛、乏力、恶心等前驱症状，本身症状主要表现为心悸、胸闷、憋气、浮肿，重症可猝死。休息很重要。
8. 急性心包炎：可分为结核性、化脓性、肿瘤性、非特异性心包炎及心脏损伤后综合征。临床主要表现为心前区疼痛和呼吸困难。急性心包炎按心包渗液量多少，可见不同体征，包括：①纤维蛋白性心包炎：特异性体征为心包摩擦音；②渗液性心包炎：心尖搏动减弱甚至不能触及，心脏浊音界扩大且随体位变化，心音低且远；③心脏压塞：颈静脉怒张，血压下降，奇脉。
9. 瓣膜病：一定要掌握发病机制，在掌握发病机制的基础上推出临床表现和并发症。
10. 原发性高血压：要注意新教材上的改动。危险度分层：①低度危险组：高血压1级，不伴高血压的危险因素，治疗以改善生活方式为主，6个月无效，再给药物治疗；②中度危险组：高血压1级，伴1~2个高血压危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，应予药物治疗；③高度危险组：高血压1~2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗；④极高危险组：高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关的临床疾患者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗。
11. 心脏骤停和心脏性猝死：射血分数低于30％的冠心病、频发室早、多源室早、预示心梗存在者、心肌病、充血性心衰、瓣膜病、传导系统疾病等都可能发生猝死。一旦确定心脏骤停，马上盲除颤、捶击复律等
（三）呼吸系统疾病
1. 慢支：临床以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息为特征。急性发作期常有散在干湿罗音，喘息型可有哮鸣音及呼气延长。分为急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。根据咳嗽、咯痰伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，排除其他心肺疾病可作出诊断。治疗急性期控制感染、伴喘息者解痉、平喘，缓解期应加强锻炼、提高机体抵抗能力，预防复发。
2. 肺气肿：发病机理：引起慢支的各种因素均可引起肺气肿：①支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；②慢性炎症引起细胞释放蛋白分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；③缺乏α1-抗胰蛋白酶（可引起全小叶型肺气肿）。掌握肺气肿的病理生理，临床表现，治疗。并发症主要有①自发气胸，突然加重的呼吸困难、胸痛紫绀，扣诊呈鼓音；②肺部急性感染；③慢性肺心病。
3. 肺心病：掌握发病机理，再次基础上领会临床表现。可出现肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC等并发症。治疗上治肺为主、治心为辅。
4. 支气管哮喘临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一症状。咳嗽症状用支气管舒张药或自行缓解。体检表现为胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度呼吸或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。治疗一般采用扩张支气管和抗炎治疗。
5. 支扩：临床上以慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血为特征，是一种由支气管不可逆扩张与变性引起的慢性支气管化脓性炎症。好发于左下叶、舌叶、右肺中叶，幼年常有麻疹继发肺炎、百日咳、支气管肺炎迁延不愈等病史，典型的脓痰分三层，听诊固定部位有罗音。治疗上痰液引流、控制感染、手术切除病变肺叶等均有效。治疗包括：①痰液引流：是防止感染的关键；②控制感染；③手术治疗：反复急性呼吸道感染和大量咳血，病变范围不超过二叶肺，药物治疗不能控制，年龄40岁以下，全身情况良好，无心肺功能障碍，可作肺段或肺叶切除治疗。
6. 肺脓肿：肺部化脓性炎症，主要由口腔、上呼吸道吸入病原体，起病急骤，可表现为寒战、高热等全身中毒症状严重，咳嗽、胸痛等。治疗上积极抗感染，加强痰液引流。
7. 各种肺炎，比较着记忆，尤其是各种肺炎敏感的抗生素。
8. 肺结核：是本章重点，与慢支、哮喘、支扩、肺气肿等引起COPD的疾病同等重要，几乎每年必考。掌握病情进展、诊断以及抗结核化学药物治疗。
9. 呼吸衰竭：也是重点之一，发病机制：①通气不足；②通气/血流比例失调产生缺氧，严重的通气/血流比例失调亦可导致二氧化碳潴留；③肺动-静脉样分流，由于肺部病变引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉；④弥散障碍，通常以低氧为主；⑤耗氧量增加是加重缺氧的原因之一。治疗一般包括：①建立通畅的气道；②氧疗；③增加通气量，减少二氧化碳潴留；④纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱；⑤抗感染治疗；⑥合并症的防治；⑦营养支持。
（四）泌尿系统
1. 各种肾脏疾病主要表现为急性肾炎综合征、肾病综合征、高血压、无症状性尿异常、慢性肾衰、尿频—排尿不适综合征。
2. 肾脏疾病的检查主要包括尿液检查（蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿等），肾功能检查（肌酐清除率、BUN、Cr、），肾血流量测定，肾脏活检。
3. 肾小球疾病主要掌握临床表现：①蛋白尿；②血尿；③水肿；④高血压；⑤肾功能损害。根据病理检查结果确定治疗方案。
4. 肾盂肾炎是泌尿系统感染性疾病，女性多于男性，上行性感染是最常见病因，主要在急性期进行有效的抗感染治疗，避免转为慢性，长期迁延不愈，最终导致慢性肾功能衰竭。
5. 急慢性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭可望恢复肾功能，慢性肾功能衰竭主要是防治肾功能继续恶化。
（五）血液系统疾病
血液系统这一章总的来说比较简单，主要是贫血、血液系统恶性肿瘤（白血病、淋巴瘤）、出血性疾病（特发性血小板减少性紫癜）、溶血性贫血和骨髓增生异常综合征。本章的实验室检查是诊断和鉴别诊断血液系统各种疾病的主要依据（血象、骨髓象、特殊生化检查），一定要掌握。
（六）内分泌、代谢系统疾病
掌握五种基本疾病即可。尤其是甲亢和糖尿病两种基本疾病。
1． 甲状腺功能亢进（主要是Graves病）的病因：在遗传易感的基础上由于感染精神创伤等因素诱发的自身免疫疾病；发病机制；临床表现（包括特殊临床表现）：高代谢综合征、神经系统症状、心血管系统、消化系统、造血系统、生殖系统、内分泌系统，甲状腺肿大，甲亢眼症（良性突眼，恶性突眼），以及特殊表现：甲亢性心脏病、局限性粘液性水肿、甲状腺危象等；实验室检查：尤其了解基本的几项，FT4，FT3，TT3，摄131I，T3抑制试验，TSH，TRH兴奋试验，TSAb测定。诊断：功能诊断和病因诊断。及鉴别诊断：结节性甲状腺肿伴甲亢与高功能甲状腺瘤，垂体性甲亢，甲状腺炎伴甲亢，嗜铬细胞瘤，神经官能症等。治疗：药物分为硫脲类咪唑类、复方碘溶液、ß受体阻滞剂，放射性131I治疗，手术治疗；（包括甲状腺危象的防治：预防重点是注意术前准备，预防感染，抢救措施是①卧床吸氧②硫脲类口服药③复方碘溶液或碘化钠④选用心得安皮质激素等降低应激⑤对症治疗⑥支持治疗）。
2． 糖尿病的临床表现：I型II型，包括代谢紊乱症状，全身主要系统症状如心血管、肾脏、眼部、神经、皮肤、感染等病变，以及严重的急性代谢紊乱综合征。并发症、诊断及鉴别诊断、甲状腺危象防治、综合治疗（包括口服降糖药物及胰岛素治疗），手术治疗的适应症和禁忌症。
3． 糖尿病酮症酸中毒的发病机理，临床表现①诱因的症状②早期代偿期糖尿病症状加重③失代偿期症状，呼吸苹果味④后期休克症状⑤血糖，血酮体升高⑥尿糖，尿酮体强阳性。实验室检查，诊断，治疗：补液，胰岛素，纠正酸碱平衡，治疗诱因及并发症。
4． 库欣综合征的发病机制、临床表现：向心型肥胖，蛋白质过度消耗现象，糖代谢紊乱，电解质紊乱，心血管变化，免疫力降低，造血及血液系统变化，性功能障碍，神经精神障碍，皮肤色素沉着。诊断、鉴别诊断及治疗，治疗应该根据不同病因作相应治疗。
5． 嗜铬细胞瘤的病理、临床表现：高血压，休克低血压，心脏表现，基础代谢增高，糖代谢脂代谢电解质代谢紊乱，，肾功能减退，血液系统，伴发多发性神经纤维瘤，多发性神经血管母细胞瘤等。诊断及鉴别诊断和治疗：手术切除，术前准备，骤发高血压危象的抢救，恶性者结合放化疗使用肾上腺能受体阻滞剂。
（七）结缔组织病和风湿病
1．掌握类风湿性关节炎的病因：感染和遗传的共同作用；发病机制；临床表现：
关节的晨僵、关节痛、对称性关节肿胀、晚期关节畸形、特殊表现、关节功能障碍、类风湿结节、类风湿血管炎、肺部表现、心包炎、神经系统症状、血液系统症状等；实验室检查、诊断：诊断标准结合辅助检查和RA的特点综合考虑；鉴别诊断：强直性脊柱炎、银屑病关节炎、骨性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎；治疗：休息、药物治疗（NSAID、SAARD、糖皮质激素）、关节置换术或滑膜切开术。
2．系统性红斑狼疮的病因：遗传、环境因素、雌激素；发病机制；临床表现：全身症状、骨关节与肌肉、皮肤与粘膜、肾脏、心血管、肺、神经系统、消化系统、血液系统、干燥综合征、眼底病变；实验室检查：血沉、ANA、抗Sm抗体、抗RNP抗体等自身抗体检查、补体CH50、CC降低、狼疮带试验、肾活检、CT、X线、超声心动图等；诊断：诊断标准11项中超过4项阳性可诊断，应判定SLE活动的严重程度；鉴别诊断：类风湿性关节炎、各种皮炎、癫痫病、精神病、特发性血小板减少性紫癜、原发性肾小球疾病等鉴别；治疗：根据病情轻重区别用药。