病理生理学笔记-水/电解质代谢障碍一



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更新时间 2005-5-7 12:35:04 
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水、电解质代谢障碍
(Disturbance of water and electrolyte metabolism)


第一节 水、钠代谢障碍

水的生理功用

(1)促进物质代谢  (2)调节体温  (3)润滑作用  (4)是组织器官的成分

水的来源和排出

钠的生理功能

1.维持细胞外液的渗透压

2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成

3.参与新陈代谢和生理功能活动

钠出入机体的途径

摄入:小肠

排出:

(1)肾

“多吃多排,少吃少排,不吃不排”。

(2)汗液

一.水、钠正常代谢的调节

1.渴中枢

作用:引起渴感,促进饮水。

刺激因素:血浆渗透压(晶体渗透压)↑

2.抗利尿激素(ADH)

作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。

促释放因素:

(1)血浆渗透压↑

(2)有效循环血量↓

(3)应激

3.醛固酮

作用:促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,排 H+ K+

促释放因素:

(1)有效循环血量↓

(2)血Na+降低

(3)血K+增高

4.心钠素(ANF)

作用:

(1)减少肾素分泌;

(2)拮抗血管紧张素缩血管作用

(3)抑制醛固酮的分泌

(4)拮抗醛固酮的保钠作用。

促释放因素:

血容量增加

二.水、钠代谢障碍的分类


(一)低钠血症

1 低容量性低钠血症(低渗性脱水)

2 高容量性低钠血症(水中毒)

3 等容量性低钠血症

(二)高钠血症

1 低容量性高钠血症(高渗性脱水)

2 高容量性高钠血症

3 等容量性高钠血症

(三)正常血钠性水过多

水肿

三 低钠血症(hyponatremia)

血钠浓度小于130mmol/L,称为低钠血症。

(一)低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)

低渗性脱水(hypotonic dehydration)

特征:

失钠大于失水,血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。

原因和机制:

体液丢失,只补水而未及时补钠

1 经肾丢失

(1)药物的影响

(2)疾病的影响

2 肾外丢失

(1)消化液大量丢失

(2)体腔大量液体潴留

(3)皮肤丢失液体

对机体的影响:

1.体液的变化

细胞外液明显减少,细胞内液有所上升,易发生休克

2. 明显的失水体征(脱水征):

3.对尿的影响:

(1)尿量变化: 早期尿量正常,重症病人尿量减少

(2)尿钠含量变化:

肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多;

肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。

4.一般无口渴感

防治原则:


1.防治原发病

2.补等渗盐

3.防治休克

(二)高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)

水中毒

(water intoxication)

特点:

血钠下降,血浆渗透压<280mmol/L,血清Na+浓度<130mmoI/L,但体钠总量正常或增多,水潴留使体液量明显增多。

原因:

过多的低渗性体液在体内潴留。

1 水摄入过多:

2 水排出减少:

对机体的影响:

1.体液的变化

细胞内外液量均增加,血液稀释。

2.中枢神经系统症状

3.实验室检查

血液稀释表现

防治原则:

1.防治原发病

2. 轻症患者,限制水分摄入;

重症患者,给予脱水剂或强利尿剂

四、低容量性高钠血症
(hypovolemic hypernatremia)

高渗性脱水(hypertonic dehydration)

特点:

失水大于失钠,,血浆渗透压大于310 mmol/L,血钠高于150mmol/L的脱水。

原因:

失水过多加上饮水不足。

1. 水摄入减少

2.水丢失过多

(1)肾外原因

皮肤、呼吸道黏膜、消化道丢失

(2)肾性原因:

药物的影响

疾病的影响

对机体的影响:

1.体液的变化

细胞内、外液都降低,细胞内液降低更为明显。轻度脱水征 ,脱水热 。

2.较少发生休克

3.对脑的影响:

脑细胞脱水,脑出血

4.尿量少,比重高

5.渴感明显

防治原则

1.防治原发病

2.补水

五 水肿(edema)

(一)概念

1 水肿

过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2.积水

液体在体腔内过多积聚。



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