第五十二单元　原虫感染
肠阿米巴：阿米巴有滋养体和包囊二期，大滋养体也吃红细胞。特征性的肠道病理改变。致病性溶组织内阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾样症状为主的消化道传染病。阿米巴肝脓肿最为多见。痢疾阿米巴为人体唯一致病性阿米巴，包囊为感染性病原体。感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体）。病理：显微镜下可见组织坏死为其主要病变。小脓肿及溃疡（烧瓶样），造成广泛组织破坏可深达肌层。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆。显微镜下检出溶组织内阿米巴为确诊重要依据。甲硝唑（灭滴灵）。疟疾：病理：全身单核一巨噬细胞系统增生性反应。雌雄同株，间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫。寄生于肝细胞内的红细胞外期，寄生于红细胞内的红细胞内期。分为三期：发冷期、发热期、出汗期。1.控制临床发作的药物：氯喹是首选药物，青蒿素。2.防止复发和传播的药物：伯氨喹。3.用于预防的药物：乙胺嘧啶。（按疟当斩首前来杯肝红）。按蚊吐出子孢子从血液进入肝脏→形成裂殖体→释放出裂殖子入血→进入红细胞成为环状小滋养体→阿米巴大滋养体→裂殖体→裂殖子→再破裂入血。
第五十三单元　蠕虫感染
日本血吸虫病：雌雄异株，血吸虫生活史小结（7步）：1.寄居：肠系膜下静脉。2.产卵、破坏：虫卵内含毛蚴，毛蚴分泌物质，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。3.坏死物排出：虫卵随粪便排出体外。4.毛蚴形成：虫卵入水孵化出毛蚴。5.侵入钉螺：毛蚴主动侵入钉螺（中间宿主），母胞蚴，子胞蚴，尾蚴，逐渐逸出螺体外。6.尾蚴入侵人：尾蚴入水－人接触水中尾蚴－尾蚴吸附于人皮肤－溶解皮肤进入表皮－童虫。7.童虫侵入循环系统：到达肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居。传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节，但不是传染源。大便沉淀孵化试验。吡喹酮为代表的药物。1.传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，但不是传染源。2.急性血吸虫病的临床表现：发热、胃肠道症状、肝脾肿大、肺部症状。3.晚期血吸虫病的临床表现：（1）巨脾型（2）腹水型（3）侏儒型。4.异位损害以肺及脑部病变常见。5.病原治疗：吡喹酮。嗜酸性粒细胞增多。囊虫病：食用了“豆猪肉”（活囊尾蚴），经消化道小肠发育成绦虫，导致的是绦虫病，而非囊虫病。病原体：是囊尾蚴，人经口感染猪肉绦虫卵后，在胃与小肠经消化液作用，六钩蚴脱囊而出，穿破肠壁血管，随血液循环散布全身，经9～10周发育成囊尾蚴。（一）脑囊尾蚴病（二）皮下及肌肉囊虫蚴病三）眼囊尾蚴病：最常寄生的部位在玻璃体和视网膜下。阿苯达唑。3.眼囊虫病禁止杀虫治疗，应先手术摘除，再行驱虫治疗。（肠道的是绦虫病，经血行转移的囊虫病）
囊虫病阿苯达唑，日本血吸虫病吡喹酮，疟　疾氯喹，阿米巴甲硝唑，钩端螺旋体病青霉素，流行性脑脊髓膜炎青霉素，霍　乱四环素，细菌性痢疾喹诺酮，伤　寒喹诺酮。（阿甲疟氯日吡，霍乱四周，阿囊脑钩青楚，开上痢伤偷喹）