消化内科
慢性胃炎
(一)病因
1. 幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VagA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。
2. 自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。
3. 十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。
4. 其他因素。
(二)临床分类。
慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。
1. 慢性胃窦炎(B型胃炎)常见，绝大多数由Hp感染所引起。
2. 慢性胃体炎(A型胃炎)少见，主要由自身免疫反应引起。病变主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。
(三)临床表现
病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。(1)有上腹饱胀不适，以进餐后加重，(2)无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。(3)少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。
(四)诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。常用辅助检查有：（1） 胃液分析：A型胃酸缺乏。B 型不影响胃酸分泌。（2） 血清学。（3） Hp检测，可做Hp抗体测定。（4） 维生素B12吸收试验。
(五)A型胃炎和B型胃炎鉴别要点(重要考点)
1. A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。
2. A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。可测得抗壁细胞抗体(约90％)和抗内因子抗体(约75％)，维生素B12明显缺乏，常有恶性贫血。B型胃炎时，G细胞的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在(约30％)，但滴度低。
 (六)治疗
对Hp(幽门螺虷菌)感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂再加上若干种抗菌药物进行治疗。
对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。有胃动力学的改变，可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。另外，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。
A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。
胃食管反流病和食管癌
一、胃食管反流病（GERO,gastroesophageal,reflexdisease）胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病，我国发病率低于西方国家。
(一)病因
胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
1. 食管抗反流屏障
(1)LES和LES压：LES是食管末端3~4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力(LES压)为10~30mmHg为一高压带，防止胃内容物进入食管。食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。
(2)一过性LES松弛，TIFSR(transit lower esophageal sphincter relaxation)是引起胃食管反流的主要原因。
(3)裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。
2. 食管酸清除正常情况下，容量清除是食管廓清的主要方式，如反流物反流，则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。
3. 食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。
4. 胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。
(二)临床表现
1. 烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。反酸常伴有烧心。
2. 吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者，呈间歇性；食管狭窄引起者、持续加重。严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。
3. 胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。
4. 其他癔球症（定义考生要牢记，名词解释），咽喉炎、声嘶。反流物吸入气管，肺可反复发生肺炎。
(三)并发症
 1. 上消化道出血可有呕血和(或)黑粪，每日出血超过50ml，可出现黑便。
 2. 食管狭窄是严重食管炎表现，纤维组织增生，瘢痕狭窄，严重影响功能。
3. Barrett 食管(重要的名词解释)在食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30~50倍。
(四)诊断与鉴别诊断
1.  诊断应基于：有明显的反流症状；内镜下可能有反流性食管炎的表现。内镜为诊断反流性食管类最准确方法（内镜检查的分级标准考生要记忆）；过多胃食管反流的客观证据。
2.鉴别：其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性溃疡，消化不良，胆道疾病，食管动力疾病等。
(五)治疗
1. 一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15~20cm，以患者感觉舒适为度。睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床，减少增高腹压的因素。少食使LES压降低的食物。
2. 药物治疗
(1)H2受体拮抗剂：如西米替丁，雷尼替丁等。能减少24小时胃酸分泌，不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，适用于轻、中症患者。
(2)促胃肠动力药。增加LES压力，改善食管蠕动，促进胃排空。
(3)质子泵抑制剂。如奥美拉唑等，抑酸作用强，适用于症状重，有严重食管炎的患者。
(4)抗酸药。仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。
3. 抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。
4. 并发症的治疗
(1)食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。
(2)Barrett食管，积极药物治疗基础病变是预防Barrett发生和进展的重要措施。
二、食管癌
食管癌(carcinoma of the esophagus)是常见的恶性肿瘤。食管癌的世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管癌则占第三位，次于胃癌和宫颈癌。
（一）病因：
1.饮食因素与食管慢性刺激一般认为食物粗糙、质硬，进食过烫、过快，饮用浓茶、烈酒，摄食辣椒、蒜、醋等刺激性食物及吸烟等可能和食管癌的发生有关。缺乏营养、动物蛋白质、脂肪、新鲜蔬菜与水果等，维生素A、C、E、核黄素、烟酸摄入不足也有利于食管癌的发生。某些食管病变如食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄、食管白斑病、食管憩室、食管裂孔疝等的食管癌发病率较高。
2.亚硝胺及其前体亚硝胺是已被公认的一种化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级铵等普遍存在于食管癌高发区人民的食物、饮水中。这些前体在胃内酸性条件下，合成亚硝基化合物，成为体内亚硝胺的主要来源，特别是在维生素C摄入不足情况下，因这种维生素具有抗氧化作用而可阻断亚硝胺合成，故更有利于体内亚硝胺的积聚。另一方面，当地居民喜食霉变食物，如酸菜、萝卜干、豆酱、薯干、玉米面等，食物中的真菌如串珠镰刀菌等可使上述前体转化为亚硝胺，且已检出酸菜等酶变食物中含有苯并芘、多环芳香烃、Roussin红甲酯等，均已证实为致癌物。真菌还能分解食物的蛋白质而增加二级铵含量，从而提供更多前体来合成亚硝胺。
3.微量元素食管癌高发区水土中的钼、硒、锌、镁、钴、锰等微量元素含量偏低，调查证明食管癌高发区土壤缺钼，已受到更多重视，因为钼是硝酸盐还原酶及一些氧化酶的结构成分，缺钼时植物中硝酸盐积聚，则可增加食物中的亚硝胺前体；此外，由于铜对钼有生理拮抗作用，如果铜和钼的比例增高，则可使缺钼的影响更明显。另据食管癌高发区居民头发硒含量调查，发现明显低于低发区，认为硒是某些酶生成不可缺少的元素，能催化致癌物代谢，从而有抑癌作用，硒缺乏可为食管癌发病条件之一。研究还发现缺锌引起食管上皮角化，可增加亚硝胺致癌的发生率。
4.遗传因素本病有阳性家族史者达27％～61％。这种家族聚集现象除上述环境因素外，遗传易感性问题已引起重视。遗传因素在食管癌的发病中占有一定地位。
（二）病理食管鳞状上皮细胞增生和食管癌的关系密切。食管癌的发生由基底层开始，上皮细胞增生或不典型增生可进而发展为原位癌。食管癌高发区食管上皮增生的发生率高，食管上皮增生特别是不典型增生为食管癌前病变。
食管癌的发生部位以中段为最多，下段次之，上段最少，部分的食管下段癌肿由胃贲门癌延伸所致，常和食管下段原位癌在临床上不易区别，故又称食管贲门癌。
1.病理分期据1976年全国食管癌防治会议制订的临床病理分期标准，食管癌分为早、中、晚三期。早期指癌病变大小在3cm以下，范围仅限于粘膜或粘膜下层；其中仅限粘膜层的原位癌称为0期，已侵及粘膜下层者为I期。中期病变长度在3～5cm，已涉及肌层或局部有淋巴结转移；其中又可分为Ⅱ期与Ⅲ期，Ⅱ期指病变侵犯肌层，但无局部淋巴结转移，Ⅲ期系病变侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移。晚期病变在5cm以上，有远处转移，又称为Ⅳ期。
2.病理形态早期食管癌一般根据食管镜或手术切除标本所见，分为四型：①隐伏型：是食管癌的最早期发现，仅见食管局部粘膜光泽较差，稍呈潮红，或伴细颗粒状，本型多经脱落细胞学普查发现，易在食管镜检查中被遗漏；②糜烂型：粘膜有局部糜烂，边缘清楚，呈不规则地图样，糜烂面红色，有细颗粒状；③斑块型：粘膜有色泽灰白的局部扁平隆起，有时伴随糜烂；④乳头型：病变呈结节、乳头或息肉状。以上各型以②与③型为较多见。
中晚期食管癌的病理形态也分为四型：①髓质型癌瘤呈坡状隆起，侵及食管壁各层及其周围组织，切面色灰白如脑髓，可伴有溃疡，本型多见，恶性程度最高；②蕈伞型：癌瘤呈圆形或椭圆形，向食管腔内生长，边缘外翻如蕈伞状，表面常有溃疡，属高分化癌，预后较好；③溃疡型：主要为较深的溃疡，边缘稍隆起，多不引起食管梗阻；④缩窄型：癌瘤呈环形生长，质硬，涉及食管全周径，引起食管梗阻。
3.组织学分类绝大多数为鳞状细胞癌，此外少数为腺癌，来自Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮。另有少数为恶性程度很高的未分化癌。
4.扩散与转移食管癌的食管壁内扩散极常见，系通过粘膜下层淋巴管，主要纵行向上下扩散，达到距原发癌灶数厘米以外或更远的范围，可被误认为多中心癌。也可通过局部淋巴管或血管扩散至肌层。由于食管无浆膜层，容易直接侵犯邻近器官，如喉、气管、支气管、肺门、纵隔、心包、胸膜、膈、贲门和脊柱等处。经淋巴管转移多累及左锁骨上淋巴结。晚期可血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑等处。
(三）临床表现（重要考点）
1.进行性吞咽困难吞咽困难是本病的早期症状。起初仅在吞咽食物后偶感胸骨后停滞或异物感，并不影响进食，有时呈间歇性。此后出现进行性咽下困难，每当进食即感咽下困难，先对固体食物而后发展至对半流质、流质饮食也有困难，过程一般在半年左右。多数病人可以明确指出咽下困难在胸骨后的部位，往往和梗阻所在部位一致。
2.吞咽疼痛在咽下困难的同时，进食可引起胸骨后灼痛、钝痛，特别在摄入过热或酸性食物后更为明显，片刻自行缓解，系因癌肿糜烂、溃疡或近段伴有食管炎所致。疼痛可涉及胸骨上凹、肩胛、颈、背等处。晚期病人因纵隔被侵犯，则呈持续性胸背疼痛。
3.食物反流由于食管梗阻的近段有扩张与潴留，可有食管反流，多出现于晚期病人。反流物含粘液，有时呈血性，混杂隔餐或隔日食物，有宿食馊味，甚至可见坏死脱落组织块。
4.恶病质长期摄食不足导致明显的慢性脱水、营养不良、消瘦与恶病质。有左锁骨上淋巴结肿大，或因癌扩散转移引起的其他表现，如喉返神经麻痹或反流吸入性喉炎所致声嘶、食管气管或支气管瘘所致的呛咳与肺部感染、食管纵隔瘘所致纵隔炎或脓肿、食管气管瘘所致颈胸皮下气肿等。