的痰中,故称为 “心力衰竭细胞”
心力衰竭细胞：左心衰竭引起肺淤血时，肺脏内常出现这种胞浆内有含铁血黄素的巨噬细胞，称其为心力衰竭细胞。
肺褐色硬化：肺长期淤血时→间质结缔组织增生→肺组织变硬，且间质中有含铁血黄素沉积而呈棕褐色，称此肺为褐色硬化。

【结局和对机体的影响】①短暂的淤血在病因消除后可迅速恢复正常的血液循环，长期淤血则会引起一系列变化。
                      ②长时间的淤血：可建立侧枝循环慢慢恢复；如发生血栓时，实质细胞发生萎缩、变性、 坏列，间质增生，组织或器官硬化等。
                      ③淤血的组织抵抗力降低，损伤不易修复，容易发生感染，产生炎症和坏死。
淤血对机体的影响取决于淤血的范围、器官、程度、发生速度、持续时间，以及侧支循环建立的状况。
如果静脉受阻能及时解除，淤血时间短，则淤血现象可逐渐消失→恢复正常。但如果病因除不去，组织持续淤血→组织缺氧→氧化不全的酸性产物积聚→血管壁通透性↑→淤血性水肿/出血。
如果实质器官长期郁血→主质细胞变性、萎缩、坏死，同时伴以纤维组织增生→淤血性硬变。
动脉充血：局部组织和器官的小动脉和毛细血管扩张，输入过多的动脉性血液，而静脉回流正常的现象。简称充血。
静脉性充血（淤血）：是指由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉及毛细血管内，使局部器官组织的静脉性血管增多的现象。
（三）出血：血液流出心脏或血管之外。
     外出血：血液流出体外，称为外出血。
     内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。
【原因】
     1．破裂性出血：是指由于心脏或血管壁破裂而引起的出血，可发生于心脏、动脉、静脉和毛细血管。
     引起破裂原因：①机械性损伤；②由于病变引起（如外伤、肿瘤、炎症、溃疡等），血管受到侵蚀；③心脏或血管本身病变（如心肌梗塞、动脉硬化、动脉曲张等），当血压突然升高时，引起血管破裂出血。
2．漏出性出血：由于血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。漏出性出血只发生于后微动脉、毛细血管和后微静脉。
    ①血管壁的损伤
     多见于急性传染病：如猪瘟、炭疽、鸡新城疫、兔瘟。
     寄生虫病：如球虫病、焦虫病。
     中毒病：如霉菌毒素、磷、砷、苯、甘薯黑斑病素、棉酚。
     缺氧、淤血、炎症等。
    ②血小板减少和功能障碍
    血小板对上皮细胞具有营养和支持功能，受损伤的血管内皮细胞可由血小板修复。
    当病毒感染、白血病、DIC、尿毒症时，血小板数量减少，质地改变，引起渗出性出血。
    ③凝血因子的缺乏
     DIC、败血症或休克、或维生素K缺乏，均导致凝血因子缺乏而造成凝血障碍而发生出血。
    ④VC缺乏使内皮细胞连接分开、基底膜破坏和毛细血管周胶原减少
【病理变化】
积血：体腔内出血，血液或血凝块出现于体腔内，称为积血，如胸腔积血、心包积血和腹腔积血。常见于破裂性出血。积血都发生在浆膜腔内。
血肿：组织内较大量的出血，可压挤周围组织形成局限性血液团块，称为血肿，常见于破裂性出血时。
淤点：皮肤、粘膜、浆膜和实质器官的点状出血，主要见于漏出性出血时。
淤斑：皮肤、粘膜、浆膜和实质器官的斑块状出血，主要见于漏出性出血时。  
  新鲜的出血呈鲜红色；陈旧性出血呈暗红色。
【结局和对机体的影响】
1.一般小学馆的破裂性出血，多可自行止血，这是由于受损的血管收缩，局部血栓形成和流出的血液凝固所致。
  流至血管外的红细胞可被巨噬细胞吞噬，在溶酶体酶的作用下，其血红蛋白被分解而转化为含铁血黄素。
  在血肿中心部位出现橙色血晶，随后血肿通常被新生的肉芽组织取代（机化）或包裹（包囊形成）。
2.出血对机体的影响取决于出血量、出血部位、出血速度和持续时间。
  ①大动、静脉的破裂性出血，短时间内丧失大量血液，其失血量达循环血量20%-25%以上，即可发生出血性休克；
  ②心脏破裂出血引起心包积血，可因心包填塞而导致急性心功能不全；
  ③脑出血，即使出血量不多，也可以引起神经机能障碍；
  ④脑干出血常因重要神经中枢受损而招致死亡；
  ⑤长期持续的小出血可引起贫血。
当流入出血组织内的血液量减少,红细胞可被吞噬细胞吞噬搬运走,出血灶能完全吸收,而不留痕迹。
   若出血量较多，红细胞破坏，血红蛋白的色素分解，形成橙色血质(金黄色的针形结晶)和含铁血黄素，沉着在组织中/被吞噬细胞逐渐吞噬消化。若为皮下出血，则可见有从暗红→蓝→绿→黄→消退的一系列颜色变化。若发生大量局限性出血而形成的血肿时，常形成纤维包膜，随后发生机化。此种血肿,常可压迫周围组织而引起各种症状。出血的后果依出血量的多少、出血部位及出血的快慢不同而不同。若在短时间内，出血量超过总血量的1/3，血压急剧↓，可导致出性休克。如果出血发生于重要器官，如脑/心脏，虽出血量少经常也可危及生命。少量而长期持续性出血，如溃疡病、痔、钩虫病鸡球虫等，可引起贫血。
 （四）、血栓形成
  血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
【血栓形成的原因和机理】
1.心血管内膜的损伤  激活第12因子而引起凝血过程，形成血栓。
2.血流状态的改变：指血流缓慢和产生漩涡。      如血流缓慢、漩涡流、血流停止。
3.血液凝固性增高  指血液易于发生凝固的状态，通常由于血液中凝血因子激活、血小板增多或血小板粘性增加所       致。如严重的创伤、大面积烧伤、产后或大手术后，血小板增加，易发生血栓。
【血栓形成的过程和类型】
白色血栓：由于血小板、白细胞粘集而成，形成白色血栓头。
混合血栓：由于血小板崩解，释放出凝血因子，使纤维蛋白析出而使红细胞被大量网罗在其中，而呈红白相间的颜色，混合色。
红色血栓：由于血栓完全闭合血管时，使血管内血液凝固而成
     血栓形成过程与血液凝固的过程关系很密切.血液凝固过程可分为三个阶段：
第一阶段为血小板破裂或组织损伤后，释放出凝血致活酶进入血浆，与血浆中其他一些凝血因子相互作用，形成活性凝血致活酶；
第二阶段为活性凝血致活酶在钙离子参与下,作用于血浆内的凝血酶原,使之转变为凝血酶；     
第三阶段为凝血酶作用于血浆中的纤维蛋白原使之转变为纤维蛋白,纤维蛋白互相聚合交织成网状,把血液中的各种成分网罗在里面，于是血液就发生凝固。
血栓是在血管内血液不断流动的情况下逐渐形成的,其过程如下：
1.流动的血液内血小板不断地从轴流分离析出并黏附于血管的损伤处，进而粘集成堆,形成白色的小点。有时可有少量白细胞参与，此称为白色血栓，这是血栓形成的起始点，所以又称为血栓的头部，它能比较牢固的粘连在血管壁上。
白色血栓：由血小板析出、粘集而成的血栓称为析出性血栓，肉眼观察为灰白色，故又称为白色血栓。
      2.血小板和白细胞进一步粘集，形成许多相互吻合的分支状小梁，由于血小板崩解，释放出血小板因子3
(PF3)，同时由于血管内皮损伤释放出组织凝血活酶，将内外源性凝血系统激活→纤维蛋白原→纤维蛋白，并在血小板小梁间形成纤维蛋白网。血液流过时，网眼中可网络许多红细胞和白细胞，血液凝固，即形成红白相间的连续部分，称为混合血栓，它构成血栓的主体，所以也称为血栓体部。混合血栓，干燥易碎，也黏附在血管壁上。
     3.血栓继续增大时可顺血流方向延伸，而进一步阻碍血流，最终导致管腔完全阻塞，使血管内血液停止流动（血栓后面的）。这些血液迅速凝固成条索状血凝块。此称为红色血栓，它们构成血栓的尾部。红色血栓本质上是凝固的血块，一般不与血管壁粘连。
在心脏及动脉系统中，因血流速度快，血小板因子释放后易被血流冲走，不易发生凝血过程。此时血栓主要是由血小板+白细胞所构成的。例如,风湿性心内膜炎时、慢性猪丹毒时，在瓣膜缘上形成的赘生物即是白色血栓。
【血栓的结局】
血栓形成后，可有以下几种发展变化。
  1.软化、溶解、吸收。血栓形成后经过一定时间，其中白细胞崩解，释放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而软化,溶解软化后的碎屑可被吞噬细胞所吞噬。较小的血栓可逐渐被吸收。较大的血栓部分软化后可脱离血管壁，形成栓子，堵塞其他血管，成为栓塞之源。
  2.机化再通  未被吸收或未脱落的血栓，经过一定时间,血管内膜下的成纤维细胞及新生的毛细血管可向血栓内生长,并逐渐代替血栓，该过程称为血栓机化。
   由于纤维组织的收缩或自溶，在血栓内或血栓与血管壁之间,可形成一些裂隙→逐渐由内皮细胞所覆盖→形成新的血管.血液在其中迂回通过，可使原来已经阻塞的血管重新恢复血流。此过程即称为血栓的再通（recanalization）。
  3.钙化  血栓内有时可沉积钙盐而发生钙化，完全钙化的血栓质硬如石，发生于静脉者称为静脉石。
【血栓形成对机体的影响】
    血栓形成在某些情况下有积极的意义。如当血管有损伤或破裂时，在血管损伤处血栓形成可止血，在炎症局部血栓形成可防止微生物经血流蔓延扩散。
   但在另一些情况下，血栓形成可对机体带来不利的影响，后果的严重性与血栓形成的部位、血栓的大小、血栓形成的速度、侧支循环建立与否、血管阻塞的程度，以及血栓是否脱落等因素有关。如果血栓完全阻塞了动脉管腔又缺乏侧支循环代偿,就可引起相应组织的缺血甚至坏死。此种情况若发生于冠状动脉/脑动脉，可造成严重的后果甚至引起机体死亡。
   静脉内血栓形成阻塞，可使静脉回流受阻，当缺乏侧支循环时，可造成局部组织淤血及水肿。严重时也可引
起组织坏死。
1.阻止出血
2.阻塞血管
3.栓塞
4.心瓣膜变形
5.微血栓形成和器官与组织的功能障碍
（五）栓塞：在循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随着血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。
【栓子运行途经及栓塞部位】
栓子随血流运行堵塞比它 小 的血管。栓子运行的途径一般均与血液循环的方向一致。最后停留在脾、肾、肝、脑等器官上。
（1）来自肺静脉、左心和大循环动脉的栓子，在全身各器官的动脉分枝内造成栓塞。这种栓塞在肾脏、脾、脑内较多见。
（2）来自大循环静脉和右心的栓子，则常在肺动脉或其小血管内发生栓塞。但某些体积较小而富有弹性的栓子也可能通过肺毛细血管进入肺静脉→左心→动脉系统。
（3）来自门静脉系统的栓子，一般均随血流进入肝脏，在门静脉的分枝处引起栓塞。
（4）在房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子可由压力高的一侧经缺损部位进入另一侧心腔，再随血流引起相应动脉分支的栓塞。
【栓塞的类型及后果】
    (一)血栓性栓塞    由脱落的血栓引起的栓塞，是栓塞中最常见的一种。其影响取决于栓子的大小、栓塞的部位以及能否迅速建立有效的侧枝循环。