氨基酸的进一步分解一般是先通过脱氨基作用，形成的碳骨架，α-酮酸，可进行氧化，形成二氧化碳和水，产生ATP，脱下的氨基经过尿素循环通过尿液排出体外。
9.叙述水产动物糖类的分解和合成：
分解：水产动物摄入的糖类在消化道内被淀粉酶、麦芽糖酶分解成单糖，然后被吸收。吸收后的单糖在肝脏及其它组织的细胞质中经过糖酵解途径由葡萄糖生成丙酮酸，丙酮酸在线粒体中经柠檬酸循环完全氧化分解成水和二氧化碳；另外也非礼可由糖的无氧酵解分解成乳酸。
合成：糖原合成首先以葡萄糖为原料合成尿苷二磷酸葡萄糖，在限速酶糖原合酶的作用下，将尿苷二磷酸葡萄糖转给肝、肌肉中的糖原蛋白上，延长糖链合成糖原。其次糖链在分支酶的作用下再分支合成多支的糖原。
10.鱼类对糖类利用率差的原因：
①鱼体内胰岛素分泌速度过缓，使其对饲料糖的吸收速度配合不佳。②胰岛素受体少，影响胰岛素降血糖作用。③生长激素抑制素分泌细胞对血糖敏感性强，从而一定程度地抑制胰岛素分泌。④己糖激酶活性低而葡糖激酶缺乏。
11.为什么增加投喂次数可以改善鱼类对低分子糖类的利用率
1. 增加投喂次数可以延长鱼体内胰岛素高峰，从而使血糖峰值与胰岛素峰值同步。
2.改变投喂频率会影响有关糖代谢酶的活性。在连续投喂的条件下,葡萄糖和麦芽糖组虹鳟肝脏中的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)和6-磷酸葡萄糖脱氢酶(6PGDH)的活性及蛋白质和能量保留率都比一天投喂4次的高。
12.影响鱼类对糖类利用的因素有哪些？
1.纤维素纤维素作为一种难于消化吸收的多糖反过来影响着鱼类对其他糖的利用。纤维素能缩短鱼类胃排空的时间,从而降低对营养物质的吸收率。
2.投喂频率投喂频率影响鱼类对糖的利用。一般认为,连续投喂或增加投喂频率能提高鱼类利用糖的能力
3其他因素糖的来源、类型、饲料中含量及热处理都会影响鱼类对其消化利用。例如：条纹鲈对葡萄糖和麦芽糖的消化率较糊精的消化率高。虹鳟对生淀粉的消化率随着饲料中含量升高而降低。
13、举例说明脂肪酸之间的竞争
（1）、AA与EPA之间的竞争
此两种二十碳的脂肪酸都能加入到细胞膜磷脂酰肌醇sn-2上，它们在环氧化酶和脂氧化酶的作用下生成类花稀酸的产物，但AA的衍生产物PGE2和LTB4的免疫活性显著高于EPA的产物PGE3和LTB5，由于AA与EPA共用环氧化酶和脂氧化酶，所以，EPA会抑制AA生成活性类花稀酸底物。
（2）、EPA与DHA之间的竞争
膜上EPA、DHA含量高，所以它们会竞争加入膜中，从而影响膜的流动性，进而影响其功能。
（3）、n-3和n-6
18：2n-6（亚油酸）和18：3n-3（亚麻酸）竞争△-6去饱和酶，从而影响二者进一步延伸至更长链的脂肪酸，即二者的竞争会影响各自的碳链延伸。
三者可任选其一
14、淡水鱼和海水鱼对脂肪酸的需要有何异同
（1）、淡水鱼由于能够碳链延长酶和去饱和酶的活性相对较高，因此能够利用n-3和n-6脂肪酸的前体亚麻酸和亚油酸经过系列碳链延伸和去饱和生成相应的高不饱和脂肪酸如AA、EPA、DHA。但是近来研究表明，其利用十八碳脂肪酸合成高不饱和脂肪酸的能力有限，添加适量的HUFA会有利于其生长和健康。
（2）、海水鱼由于缺乏碳链延长酶和去饱和酶其中的一种或两种，因此不能利用亚油酸和亚麻酸合成高不饱和脂肪酸，所以必需添加鱼油以满足对EPA、DHA和AA的需要。研究鱼油替代也成为海水鱼人工配合饲料的一项重要课题。
15、脂类在水产动物体内消化吸收转运过程
脂肪本身以及主要水解产物游离脂肪酸都不容于水，但是可以被胆汁酸盐乳化成水溶性微粒，当其到达肠道的主要吸收地点时，此种微粒便被破坏，胆汁酸盐滞留于肠道中，脂肪酸则透过细胞膜而被吸收，并在粘膜上皮细胞内重新合成甘油三酯。在粘膜上皮细胞内合成的甘油三酯与磷脂，胆固醇和蛋白质结合，形成直径约为0.1－0.6微米的乳糜微粒和极低密度脂蛋白，并通过淋巴系统进入血液循环，也有少量直接经门静脉进入肝脏，在入血液以脂蛋白的形式运至全身各个组织，用于氧化供能或者再次合成脂肪贮存于脂肪组织中。
16、什么叫脂类氧化，如何防止脂肪氧化酸败？
（1）天然油脂长时间暴露在空气中会产生难闻的气味，这种现象成为酸败。酸败的原因主要是油脂在空气中的氧或微生物的作用下不饱和成分发生了自动氧化，产生过氧化物并进而降解成挥发性醛酮酸的复杂混合物。
(2)防止脂肪酸败：改善仓储条件，缩短贮存时间，防止饲料霉变；对脂肪含量较高的饲料应加入抗氧化剂如维生素E、维生素C或BHT、乙氧基喹啉、BHA.

17、引起维生素缺乏的因素有哪些？
答：维生素缺乏的原因有：饲料中含量不足，摄食量不足、维生素可利用性的差异、维生素的吸收发生障碍，维生素在饲料贮藏、加工、投喂过程中的损失和破坏或生理需要量增加等引起。
18、脂溶性维生素和水溶性维生素在水生动物体内的代谢有何差异？
脂溶性维生素不溶于水，而易溶于脂肪及脂溶性溶剂，在饲料中常与脂类共存，其吸收也借助于脂肪的存在。脂溶性维生素可在鱼体肝脏中大量贮存，待机体需要时再释放出来供机体利用。如长时间供应过量的维生素A、D，也可能使机体产生中毒反应。
水溶性维生素大多数都易溶于水，它们在机体内不能大量贮存，当组织内含量趋于饱和时，多余部分即随尿排出。水溶性维生素种类较多，但其结构和生理功用各异，其中绝大多数维生素都是通过组成酶的辅酶而对动物物质代谢发生影响。
19、什么是抗维生素？其作用机理如何？
答：抗维生素，是指那些具有和维生素相似的分子结构，却不具有维生素生理功用的物质。它可以代替辅酶中维生素的位置，与维生素竞争和有关酶结合，从而削弱或阻止了维生素和酶的结合，使酶活性丧失。因此，在饲料中只要存在少量的某种抗维生素，很快就会引起该维生素的缺乏症，尤其是那些不易患维生素缺乏症的鱼类，抗维生素作用则更为明显。
20、叙述维生素和水生动物免疫力之间的关系。
维生素A具有保护上皮组织(皮肤和黏膜)的健全与完整、促进黏膜和皮肤的发育与再生、促进结缔组织中黏多糖的合成、维护生物膜的完整等功能，为正常视觉、生长、上皮细胞分化及繁殖所必需。维生素A能影响水生动物的免疫功能。维生素A对表皮和粘液层的完整性以及粘液的分泌很重要，可降低鱼体对一些传染性疾病的易感性，强化巨噬细胞的功能  。VA通过B淋巴细胞进而影响免疫球蛋白的合成,VA作为有效抗氧化和清除自由基的物质，对免疫细胞影响方式之一是通过影响红细胞的数量以及改变其功能进而影响免疫作用的发挥。
维生素E又名生育酚，具有很强的抗氧化能力。缺乏维生素E会导致免疫抑制，适量添加维生素E有利于维持水生动物正常的免疫功能。维生素E对水生动物免疫功能的影响与其添加量有关。适量添加维生素E可使水生动物的免疫功能达到最大，而过高的添加维生素E对鱼类的免疫力无显著的影响。维生素E可以提高水生动物吞噬细胞的吞噬作用及补体系统，补体系统在水生动物非特异性免疫系统和特异性免疫系统中发挥着重要作用，具有协助、补充和加强抗体及吞噬细胞免疫活性的作用。
维生素E促进水生动物免疫功能的机制主要集中在维生素E的抗氧化作用上。水生动物细胞的细胞膜由高度不饱和的长链脂肪酸(主要是磷脂)组成。免疫细胞细胞膜的稳定性、完整性和膜上相关的抗原受体和免疫球蛋白等物质的活性是机体发挥正常免疫功能的基础。机体在新陈代谢、杀伤异物以及抗应激时会产生一些自由基，这些自由基在机体内既有积极的功能，但过量时也能诱发细胞膜中多不饱脂肪酸特别是磷脂发生过氧化反应，从而影响细胞膜的稳定和完整性，进一步破坏免疫细胞的功能。维生素E可以通过清除体内多余的自由基保护免疫细胞的细胞膜免遭破坏，从而维持免疫细胞功能的完整，提高机体的免疫力。
维生素C对水生动物免疫力可起到增强的作用动物的非特异性系统，如提高溶菌酶和补体活性，增强巨噬细胞的反应，从而提高水生动物的免疫能力。维生素C是细胞外液中最重要的水溶性抗氧化剂，通过降低过氧自由基在水相中的过氧化，保护生物膜免受脂质过氧化的破坏，保护免疫细胞的完整，从而提高机体的免疫力。维生素C还可以与维生素E协同提高机体的免疫功能，维生素C能使结构降解后的维生素E再生。
21.矿物盐和动物免疫力之间的关系
与免疫有关的无机盐它们主要有锌、铁、铜及硒四种。其中锌可以说是最重要的免疫矿物质，锌能保持重要的免疫器官，如胸腺及淋巴节等的健康，锌能提升人体T细胞的数量，能使人体T细胞与微生物的作用更为有效，能增强人体的巨噬细胞。铁能重建而且能更新白血球，同时也能刺激红血球。甲状腺需要适量的铜，适当含量的硒能与维生素E协同作用刺激集体产生更多的抗体。
饵料中添加亚硒酸钠和有机硒可提高异育银鲫的谷胱甘肽过氧化物酶活性(魏文志等，2001)。摄食缺铁饲料的斑点叉尾鲴对爱德华菌体外抗原腹膜巨噬细胞的趋化反应受到抑制(Lira等，1997；Sealey等，l997)，在投喂补充铁的饲料后这种异常情况被扭转过来，然而感染结果表明饲料中的铁不能使斑点叉尾鲴在受感染后避免死亡，但在缺铁时死亡出现的时间较早(Lira等，1997)。I in 等(2000)实验发现，饲喂不含铁的饲料使河鲶出现死亡的时间较早，而饲喂补充铁的饲料时，不管外抗原爱德华菌是否存在，河鲶的巨噬细胞迁移能力均显著增高。另外，饲料中补充铁离子和抗坏血酸聚磷酸酶(AAPP)20个星期后能引起大西洋鲑头肾过氧化物酶的增加(Anderson等，1998)。另外，摄食含铜10和30mg／kg的饵料后，斑节对虾总血细胞数目(THC)和产生的细胞内超氧化阴离子数日都要比其它实验组的高(Lee等，2002b)。饵料中的铬酵母能调节虹鳟的免疫反应，摄食含铬饵料6周后的鱼其巨噬细胞的吞噬能力与血清溶酶体活性均高于对照组(Gatta等，2001)。
22举例说明矿物盐之间的拮抗和协同作用
矿物元素之间的基本关系为协同和拮抗关系。具有拮抗关系的元素多于具有协同作用的元素。主要元素之间的相互关系如下。
(一)常量元素之间的关系
饲料中钙、磷含量和钙、磷比是影响动物体内包括钙磷本身在内的矿物质正常代谢的重要因素。钙、磷比失调是胫骨软骨营养不良的主要原因。饲粮中高钙或钙、磷含量同时增加会影响镁的吸收。钠、钾、氯在维持体内离子平衡和渗透压平衡方面具有协同作用。
(二)常量元素与微量元素之间的关系
钙、锌间存在拮抗作用,钙量过多会引起锌不足，磷含量增加时, 会降低锌的吸收, 若钙也过量, 更会降低锌的有效性。饲粮中钙、磷过量可加剧缺锰症的发生, 而过量锰亦会影响钙、磷的利用。饲粮中含铁量高时可减少磷在胃肠道内的吸收, 含铁量超过0.5%时, 呈现明显缺磷现象。铜的利用与饲粮中钙量有关, 含钙越高, 对动物体内铜的平衡越不利。每千克饲料含钙达11g时, 需铜量约比正常时高1倍。饲粮磷水平可影响硒代谢。钒离子能置换磷离子, 促进钙盐沉着而提高齿质羟基磷灰石的稳定性, 钒还与钙离子交换且以羟基碳酸盐形式将磷酸盐运到羟基磷灰石栅中。
饲粮中硫不足时, 反刍动物对铜的吸收增加, 易引起铜中毒。硫能加重饲粮中铜、钼的拮抗。硫和铜在消化道中能结合成不易吸收的硫酸铜而影响铜的吸收。硫和钼也能结合成难溶的硫化钼, 增加钼的排出。硫与化学结构类似的硒化物有拮抗作用。实验表明, 饲粮中硫酸盐可减轻硒酸盐的毒性, 但对亚硒酸盐或有机硒化合物无效。　
(三)微量元素之间的关系
锰含量高时可引起体内铁贮备下降。铁的利用中必须有铜的存在。饲粮中铁过高会降低铜的吸收。钼过量会增加尿铜排出量。锌和镉可干扰铜的吸收, 饲粮中锌、镉过多时会降低动物体内血浆含铜量。饲粮高铜所引起的肝损伤, 可通过加锌缓解, 但高锌又会抑制铁代谢。实验证明,锌过量会引起铜代谢扰乱, 降低肝、肾及血液中含铜量, 导致贫血；而铜不足可引起过量锌的中毒。镉是锌的拮抗物, 可影响锌的吸收。铜和镉可降低硒的毒性。由于钴能代替羧基肽酶中的全部锌和碱性磷酸酶中部分锌, 因而在饲粮中补充钴能防止锌缺乏所造成的机体损害。
23 营养研究需要有哪几种模型？如何选择模型？
常用的分析模型有折线模型（Y =L-U (R-X)）和二次曲线模型（Y =c+bx+ax2）和Ｓ曲线；
过去十年氨基酸需求量的估测大都是基于折线模型进行；具体实验中1. 数据整理，得出各处理的平均值和标准误；2散点图；3模型拟合比较（比较决定系数、最小离差平方和） ，选择决定系数大（最小离差平方和小）的模型；