②肽键形成 当核糖体的P 位和A 位都有tRNA 占据时，进入核糖体的两个氨基酸是分开的，所以延伸反应的第二步是两个氨基酸相互作用，通过肽键的形成将两个氨基酸结合起来。即由A 位的aa-tRNA 上氨基酸的氨基与P 位aa-tRNA 上氨基酸的羧基间形成肽键， 使P 位的tRNA 卸去氨基酸，而A 位上的tRNA 形成了二肽。肽键的形成是自动发生的，不需要额外的能量。这一反应是由肽酰转移酶(peptidyl transferase)催化的，该酶是核糖体大亚基的组成成份。多年来一直认为肽酰转移酶是组成50S 亚基的一种蛋白，现在已经清楚，它是构成核糖体的RNA ，是核酶。

③转位(translocation) 当形成了第一个肽键时，A 位点上的tRNA 分子的一端仍然与mRNA 的密码子结合，而另一端与肽结合. 此时P 位点上的tRNA 没有氨基酸的结合。接下来进入延伸反应的第三步:转位，即核糖体沿着mRNA 从5＇→3＇方向移动三个核苷酸(一个密码子) ，在此过程中，A 位的tRNA-二肽移到P 位，而P 位的tRNA 则进入E 位点。转位需要另一个GTP 结合的延伸因子的参与(原核生物是延伸因子G ，真核生物是延伸因子eEF2) 。GTP 水解释放的能量转变成机械能，将核糖体沿着mRNA 移动大约1 nm。

④脱氨酰tRNA 的释放 延伸反应的最后一步是脱氨酰tRNA 离开核糖体的E 位点。一旦肽酰tRNA 转位到P 位，A 位点再次开放，接受下一个aa-tRNA 。在这种情况下，进入的氨酰-tRNA 的反密码子必须与第三个密码子互补， 开始下一个循环。

在蛋白质合成的延伸反应中，每一次循环至少水解两分子的GTP ， 耗时二十分之一秒，速度之快是惊人的。

9. 在肽链延伸过程中tRNA 的转位是是如何进行的?

答: 通过足迹法(footprinting)分析，揭示在蛋白质合成的延伸循环中，tRNA 的转位是分两步进行的，并且相互独立(图Q6-1) 。

①肽键的形成引起新形成的肽酰tRNA 大亚基的受体部分从A 位向P 位偏移，而它的小亚基的反密码子部分仍然与A 位的密码子相连(此时的状态称为A/P结合状态) 。新形成脱氨酰tRNA 的受体从大亚基的P 位向E 位偏移，而它的反密码子部分仍然在小亚基的P 位，此时的状态称为P/E结合状态。

②核糖体与EF-G-tRNA 复合物结合，引起这些tRNA 的反密码子的末端与它们结合的mRNA 一起相对于小亚基移动，使得肽酰-tRNA 完全占据大、小亚基的P 位点(P/P结合状态) ，而脱氨酰tRNA 则完全移到大亚基的E 位点。

10. 多聚核糖体形成的意义何在?

答: 同一条mRNA 被多个核糖体同时翻译成蛋白质，大大提高了蛋白质合成的速率， 更重要的是减轻了细胞核的负荷， 减少了基因的拷贝数， 也也减轻了细胞核进行基因转录和加工的压力。

11. 如何根据嘌呤霉素实验的结果判断核糖体中的A 、P 是两个分开的独立位点?

答: 可以这样分析:在第一组实验中，只有起始tRNA 占据P 位，如果A 位点是一个独立位点的话，此时的A 位点就是空闲的，嘌呤霉素当然能够结合上去，如果A 位点与P 位点是同一位点，那么嘌呤霉素就不能与核糖体结合，实验结果是嘌呤霉素能够结合。在第二组实验中，由于A 位点已经被二肽酰tRNA 占据，所以嘌呤霉素无法与A 位点结合，只有加入延伸因子和GTP 后，使A 位点腾空，嘌呤霉素才能结合到核糖体上。因此两根据这两组实验结果可以断定A 、P 是两个独立的功能位点。

12. 根据原核细胞中反义RNA 作用方式的不同分为三类， 请推测它们的作用方式有什么不同? 答: 这三类反义RNA 的作用特点分别是:

I 类反义RNA 直接作用于其靶mRNA 的SD 序列和/或编码区， 引起翻译的直接抑制(1A类); 或与靶mRNA 结合后引起该双链RNA 分子对RNA 酶Ⅲ的敏感性增加， 使其降解(1B类) 。

Ⅱ类反义RNA 与mRNA 的SD 序列的上游非编码区结合， 从而抑制靶mRNA 的翻译功能，其作用机理尚不清楚，可能是反义RNA 与靶mRNA 上游序列结合后， 会引起核糖体结合位点区域的二级结构发生改变， 从而抑制了与核糖体的结合。

Ⅲ类反义RNA 可直接抑制靶mRNA 的转录。如tic RNA(transcriptioninhibitory complementary RNA)是大肠杆菌中CAP 蛋白(cAMP结合蛋白) 的mRNA 的反义RNA 。ticRNA 基因的启动子可被cAMP-CAP 复合物所激活， 从CAP mRNA的转录起始位点上游3个核苷酸处开始， 以CAP mRNA的模板DNA 链的互补链为模板， 合成ticRNA 。ticRNA 的具体长度不清楚， 但是它的5＇端一段正好和CAP mRNA的5＇端有不完全互补，可以形成RNA 双链杂合体。而在CAP mRNA上紧随杂交区之后的是一段约长11bp 的A •U 丰富区。这样的结构与ρ因子不依赖性的转录终止子的结构十分相似， 可以使CAP mRNA的转录刚刚开始不久即迅速终止。这一例子是CAP 蛋白合成的自我调节的

最好说明。当CAP 合成达到一定量之后， 即与cAMP 结合形成cAMP-CAP 复合物， 再激活ticRNA 的启动子转录出ticRNA ， 反过来抑制CAP-mRNA 的合成。

13. 核酶是如何被发现及证实的? 这一发现有什么意义?

答: 1981年，Thomas Cech和他的同事在研究四膜虫的26S rRNA前体加工去除基因内含子时获得一个惊奇的发现∶内含子的切除反应发生在仅含有核苷酸和纯化的26S rRNA前体而不含有任何蛋白质催化剂的溶液中，可能的解释只能是:内含子切除是由26S rRNA前体自身催化的，而不是蛋白质。

为了证明这一发现，他们将编码26S rRNA前体DNA 克隆到细菌中并且在无细胞系统中转录成26S rRNA 前体分子。结果发现这种人工制备的26S rRNA前体分子在没有任何蛋白质催化剂存在的情况下，切除了前体分子中的内含子。这种现象称为自我剪接(self-splicing)，这是人类第一次发现RNA 具有催化化学反应的活性，具有这种催化活性的RNA 称为核酶。

这一发现之后不久，在酵母和真菌的线粒体mRNA 和tRNA 前体加工、叶绿体的tRNA 和rRNA 前体加工、某些细菌病毒的mRNA 前体加工中都发现了自我剪接现象。Thomas Cech 因发现了核酶而获得1989年诺贝尔化学奖。

核酶的发现在生命科学中具有重要意义，在进化上使我们有理由推测早期遗传信息和遗传信息功能体现者是一体的，只是在进化的某一进程中蛋白质和核酸分别执行不同的功能。核酶的发现为临床的基因治疗提供了一种手段，具有重要的应用前景。

14. 说明核剪接的套索模型的机理

7. 线粒体与过氧化物酶体

1. 从线粒体的发现和功能鉴定的简史中，你有何体会?

2. 线粒体外膜的通透性差, 又没有电子传递装置, 所以没有什么作用, 此说正确吗?

3. 比较线粒体外膜、内膜、膜间隙和基质的化学特性和功能的主要差别

4. 线粒体内膜的通透性极低， 它是如何进行物质运输的?

5. 线粒体内膜是如何进行Ca2+运输的? 对细胞质中Ca2+浓度调节有何意义?

答: 线粒体内膜上有两种类型的Ca2+运输系统，能够将Ca2+输入到线粒体基质中，或将Ca2+从线粒体基质运输到膜间隙。

系统1是由膜动力势引起的Ca2+离子流向线粒体基质; 系统2是通过与Na+离子的交换将Ca2+离子输出到胞质溶胶。

Ca2+从线粒体膜间隙输入到线粒体基质是由内膜上的膜动力势驱动的(内膜内侧带负电，能吸引正电离子) 。Ca2+输入的速率随着外部Ca2+浓度的变化而变化。在心脏、脑和骨骼肌等组织中，Ca2+的输出是由Na+梯度驱动的， 即与Na+进行逆向协同运输。在正常情况下，这种交换运输的速度非常之快。因此，线粒体、内质网和肌质网都能作为细胞质中Ca2+调节的缓冲区域。如果胞质溶胶中Ca2+浓度升高，Ca2+输入线粒体的速率提高，而Ca2+输出的速率维持不变，这样导致线粒体基质Ca2+浓度的升高而胞质溶胶中Ca2+浓度下降到原始的浓度水平。反之，胞质溶胶中Ca2+浓度的下降，促使线粒体对Ca2+输入速率的下降，而只有线粒体Ca2+的输出速率不变，最后导致胞质溶胶中Ca2+浓度恢复到一个设定点(set-point)。

6. 比较引导序列与信号序列有什么不同?

7. 线粒体基质蛋白是如何定位的?

8. 从线粒体基质蛋白质的定位, 可看出导肽在转运蛋白时具有哪些特点?

9. 葡萄糖在胞质溶胶中进行糖酵解时形成的1分子NADH 是怎样被氧化的?

10. 什么是递氢体? 有什么作用?

。

11. 化学渗透假说的主要内容是什么? 主呼吸链每传递一对电子会将多少氢质子传递到膜间隙? 次呼吸链呢?

12. 什么是结合改变模型?

13. 过氧化物酶体是怎样进行氧浓度的调节? 有什么意义?

14. 过氧化物酶体是怎样增殖的? 所需的蛋白质和脂类是如何转运来?(举一例说明)

8. 叶绿体与光合作用

2. 什么是交换载体? 运输时有什么特点?

3. 叶绿体基质与线粒体基质有什么不同?

4. 举例说明叶绿体基质蛋白定位的机理与特点

转运不同的是, 叶绿体基质蛋白转运的能量仅仅是ATP, 不需要电化学梯度的驱动。

5. 为什么说在进行光合作用时, 叶绿素分子必须组成功能单位?

6. 光系统是怎样将光能转变成化学能?

7. 光合作用的电子传递链与氧化磷酸化作用的电子传递链有什么异同?

8. PSⅡ是怎样进行光能吸收、转换和电子传递的?

9. 水光解中释放的四个电子是如何被传递的?

10. PSⅠ是怎样进行电子传递的?

11. 什么是非循环式电子传递? 可分为几个阶段?

12. 什么是循环式电子传递? 对光合作用有什么意义?


13. 在光合作用的光反应中, 类囊体膜两侧的H+质子梯度是如何建立的?

14. 什么是循环式光合磷酸化? 产物是什么? 对光合作用有什么意义?

15. 什么是光呼吸? 它对植物的光合作用有什么影响?

16. 什么是CAM 植物? 它是如何提高CO2固定效率的?

17. 请列表比较线粒体和叶绿体的膜和区室在结构组成和功能上的差异。

18. 请列表比较氧化磷酸化与光合磷酸化

9. 内膜系统与膜运输

1. 如何理解膜结合细胞器在细胞内是按功能、分层次分布的?

答: 从功能上看, 细胞内膜结合细胞器的分布是功能越重要越靠近中央; 从层次看, 上游的靠内, 下游的靠外。如细胞核位于细胞的中央, 它是细胞中最重要的细胞器, 有两层膜结构。细胞核的外膜与内质网的膜是联系在一起的, 细胞核的外膜是粗面内质网的一部分。粗面内质网的功能是参与蛋白质合成, 其作用仅次于细胞核, 所以内质网位于细胞核的外侧。高尔基体在内质网的外侧, 接受来自内质网的蛋白质和脂肪, 然后对它们进行修饰和分选, 它所完成的是内质网的下游工作。溶酶体是含有水解酶的囊泡, 它是由高尔基体分泌而来。内体是由内吞作用产生的具有分选作用的细胞器, 它能向溶酶体传递从细胞外摄取的物质, 这种细胞器一般位于细胞质的外侧。另外还有线粒体、过氧化物酶体等分布在细胞的不同部位。如果是植物细胞还有叶绿体和中央大液泡, 它们是按功能定位。

2. 内膜系统的动态特性是如何形成的?

答: 造成内膜系统的动态特性主要是由细胞中三种不同的生化活动引起的: ①蛋白质和脂的合成活动: 在动物细胞中主要涉及分泌性蛋白的合成和脂的合成和加工。脂的合成在光面内质网, 而分泌蛋白的合成起始于粗面内质网, 完成于高尔基体。②分泌活动: ③内吞活动(endocytosis pathway),是分泌的相反过程, 细胞将细胞外的物质吞进内体和溶酶体。

3. 请说明内膜系统的形成对于细胞的生命活动具有哪些重要的意义?

答: 至少有六方面的意义:

① 首先是内膜系统中各细胞器膜结构的合成和装配是统一进行的，这不仅提高了合成的效率，更重要的是保证了膜结构的一致性，特别是保证了膜蛋白在这些膜结构中方向的一致性。

② 内膜系统在细胞内形成了一些特定的功能区域和微环境，如酶系统的隔离与衔接, 细胞内不同区域形成pH 值差异, 离子浓度的维持, 扩散屏障和膜电位的建立等等，以便在蛋白质、脂类、糖类的合成代谢、加工修饰、浓缩过程中完成其特定的功能。

③ 内膜系统通过小泡分泌的方式完成膜的流动和特定功能蛋白的定向运输，这不仅保证了内膜系统中各细胞器的膜结构的更新，更重要的是保证了一些具有杀伤性的酶类在运输过程中的安全，并能准确迅速到达作用部位。

④ 细胞内的许多酶反应是在膜上进行的, 内膜系统的形成, 使这些酶反应互不干扰。

⑤ 扩大了表面积, 提高了表面积与体积的比值。

⑥ 区室的形成, 相对提高了重要分子的浓度, 提高了反应效率。

4. 为什么说蛋白质的合成和分选运输是细胞中最重要的生命活动之一?

5. 在蛋白质的合成与分泌的研究中分别使用了同位素示踪技术、分离技术和突变体研究技术, 说明这些技术的研究结果各说明了什么问题?

6. 光面内质网是如何参与肝细胞维持血液中葡萄糖水平的恒定?

7. 什么是肝细胞解毒? 肝细胞解毒的机理是什么?

原子用于形成水。被氧化的底物由于带上羟基, 增强水溶性, 容易被分泌排出。

8. 为什么说多聚核糖体是研究内质网帮助蛋白质运输的好材料?

9. 补充修改后的信号假说的要点是什么?

10. 根据信号假说, 膜蛋白(单次和多次跨膜) 是怎样形成的?

11. 为什么说高尔基体是一种极性细胞器?

12. 为什么偶尔会出现高尔基体蛋白向内质网运输? 有什么意义?

13. 溶酶体中含有的都是水解酶类, 那么内溶酶体破裂会使细胞裂解吗?

答: 如果是少量的溶酶体酶泄漏到胞质溶胶中, 并不会引起细胞损伤, 其主要原因是胞质溶胶中的pH 值为7.0左右，在这种环境下, 溶酶体的酶基本没有活性。但是, 如果的溶酶体大量破裂, 对细胞就有危害了。

14. 自噬作用对细胞的生命活动有什么意义?

15. 溶酶体酶蛋白M6P 标记是怎样形成的?

16. 溶酶体的酶是如何经M6P 分选途径进行分选的?

17. 如何根据溶酶体贮积症研究M6P 分选途径?

18. 请举例说明溶酶体酶进入溶酶体的非M6P 途径的可能方式

19. 极性细胞中的膜蛋白通过什么方式进行选择性运输的?

20. 什么是受体介导的内吞作用? 有什么特点? 基本过程怎样?

21. 受体介导的内吞中, 内吞泡中的配体、受体和膜成分的去向如何?

22. 简述LDL 经受体介导的内吞作用被吞入细胞和被利用过程。

23. 什么是低密度脂蛋白(LDL), 与动脉粥样硬化(动脉变窄) 有什么关系?

答: LDL是一种球形颗粒的脂蛋白，直径为22nm, 核心是1500个胆固醇酯；外面由800个磷脂和500个未酯化的胆固醇分子包裹, 由于外被脂分子的亲水头露在外部，使LDL 能够溶于血液中；最外面有一个相对分子质量为55 kDa的蛋白，叫辅基蛋白B�100(apolipoprotein B-100), 它能够与特定细胞的表面受体结合。

LDL 受体蛋白是一个单链的糖蛋白, 由839个氨基酸组成, 跨膜区由22个疏水的氨基酸组成, 为单次跨膜蛋白。LDL 受体蛋白合成后被运输到细胞质膜, 即使没有相应配体的存在, LDL受体蛋白也会在细胞质膜集中浓缩并形成被膜小窝, 当血液中有LDL 颗粒, 可立即与LDL 的apoB-100结合形成LDL-受体复合物。

LDL 摄入细胞是通过辅基蛋白与受体的结合。一旦LDL 与受体结合, 就会形成被膜小泡被细胞吞入，接着是网格蛋白解聚, 受体回到质膜再利用, 而LDL 被传送给溶酶体, 在溶酶体中蛋白质被降解, 胆固醇被释放出来用于质膜的装配, 或进入其他代谢途径。

血液中LDL 的水平与动脉粥样硬化(动脉变窄) 有极大的关系。动脉阻塞是一个复杂的、尚不清楚的过程, 其中也包括血管内壁含有LDL 血斑的沉积。动脉粥样硬斑不仅降低血液流通, 也是血凝块

形成的部位, 它可阻塞血管中血液的流通。在冠状动脉中形成的血凝块会导致心肌梗塞。LDL 受体缺陷是造成血液中LDL 水平升高的主要原因。

24. 什么是衔接蛋白? 在小泡装配中起什么作用?

25. 简要叙述披网格蛋白小泡形成和运输的基本过程及参与的因子。

答:包括三个基本过程:

① 被膜小窝(clathrin-coated pit)的形成

网格蛋白被膜小窝是披网格蛋白小泡形成过程中的一个中间体。在胞吞过程中, 吞入物(配体) 先同膜表面特异受体结合, 然后, 网格蛋白装配的亚基结合上去, 使膜凹陷成小窝状。由于这种小窝膜外侧结合有许多网格蛋白, 故称为网格蛋白被膜小窝。它大约在一分钟之内就会转变成被膜小泡。 ② 披网格蛋白小泡的形成

在形成了网格蛋白被膜小窝之后, 很快通过出芽的方式形成小泡，即披网格蛋白小泡, 小泡须在发动蛋白的作用下与质膜割离。由于此时的小泡外面有网格蛋白包被, 故称为被膜小泡。

③ 无被小泡的形成

披网格蛋白小泡形成之后, 很快脱去网格蛋白的外被, 成为无被小泡。在真核细胞中有一种分子伴侣Hsc70催化披网格蛋白小泡的外被去聚合形成三腿复合物, 并重新用于披网格蛋白小泡的装配。 在上述过程中, 除网格蛋白外, 涉及的因子有: 配体、受体、衔接蛋白、发动蛋白和分子伴侣Hsc70。另外Ca2+ 也参与了披网格蛋白小泡包被的形成和去被的过程。在形成包被时, 钙泵将Ca2+ 泵出细胞外, 使胞质中的Ca2+ 保持低浓度, 有利于有被小窝的形成。一旦形成被膜小泡, Ca2+ 同网格蛋白的轻链结合, 使包被不稳定而脱去。

26. 什么是小泡寻靶的SNARE 假说(SNARE hypothesis)? 提出的依据是什么?

27. 什么是Rab 蛋白? 在小泡转运中有什么作用? 对于Rab 的功能有否实验证明?

28. 生物膜是怎样合成的? 可能的机理是什么?


10. 细胞骨架与细胞运动

2. 如何用荧光显微镜研究细胞骨架? 其基本原理是什么?

3. 微管组装的基本过程怎样?

4. 微管体外组装需要哪些基本条件?GTP 在组装中起什么作用?

5. 什么是微管的动态不稳定性? 造成的根本原因是什么?

6. 什么是微管的GTP 帽和GDP 帽? 对微管的动态性质有什么影响?

7. 什么是轴突运输? 有什么特点?

8. 纤毛和鞭毛的结构组成和特点是什么?

9. 什么是纤毛/鞭毛的微管滑动模型(sliding-microtubule model)? 机理如何?

10. 简述微丝装配的三个基本过程

11. 有哪些因素影响微丝的装配?

12. 比较三种类型肌球蛋白: 肌球蛋白Ⅰ、肌球蛋白Ⅱ和肌球蛋白Ⅴ结构和功能的异同。

13. 肌球蛋白的运动机理怎样?

14. 什么是滑动丝模型和旋转升降臂假说?

15. 怎样通过Ca 离子浓度调节使肌收缩与神经兴奋相偶联?

16. 什么是细胞蠕动(cell crawling)?单细胞的变形运动的机理是什么?

17. 高等脊椎动物培养细胞的移动分为几个过程? 每个过程各有什么特点?

18. 细胞松弛素研究微丝与在胞吞和细胞分泌中的作用时应注意什么?

19. 中间纤维在细胞中有哪些功能?

答: 对中间纤维的功能了解较少, 主要原因是迄今没有找到一种能够同中间纤维结

11. 细胞核与染色体

1. 在细胞水平上原核细胞与真核细胞的主要差异是什么?

2. 核被膜的形成对细胞的生命活动具有什么意义?

3. 根据对核蛋白运输机制的研究及相关蛋白的发现, 提出了核蛋白的运输模型(图Q11-1), 请对这一模型作出文字说明(PCC1:Ran nucleotide-exchange factor1)。

4. 某些hn-RNP 蛋白具有输出信号(NES), 促进通过核孔的主动运输。图Q11-2是含有丰富亮氨酸的NES 穿梭蛋白的核输出模型。请对此模型进行文字说明(RCC1:Ran nucleotide-exchange factor1)

5. 分子伴侣种类很多, 它们在结构上具有哪些共同的特点?

6. 举例说明分子伴侣在应激反应中的作用。

7. 举例说明分子伴侣是如何参与信号转导? 机理如何?

8. 5种组蛋白在结构和功能上有什么异同?

9. 什么是非组蛋白? 它有哪些特性和功能?

10. 有人根据实验结果, 提出在DNA 转录时, 通过成环机制, 核小体是全保留的(图Q11-3), 请对成环机制作出文字说明。

11. 核小体中核心组蛋白赖氨酸残基乙酰化如何影响DNA 的转录?

12. DNA包装成染色体大约压缩了7倍, 请说明计算的依据。

13. 灯刷染色体形成的生物学意义何在?

14. 核仁的结构和组成如何?

12. 细胞周期与细胞分裂

1. 是否所有生物的细胞周期持续的时间都相同？主要差别在哪里？

2. 根据细胞分裂行为，可将细胞分为几种类型？各有什么特点？

3. 根据细胞周期各时相的生化活动，推测细胞的表面形态和内部结构各有哪些变化？

4. 美国科学家利兰•哈特韦尔和英国科学家蒂莫西•亨特、保罗•纳西分享了2001年的生理学会医学诺贝尔奖，他们各自的贡献是什么？

5. 遍在蛋白如何介导周期蛋白的降解？

。

6. APC的活性调节及在周期蛋白B 降解中的作用如何？

7. 真核细胞周期调控模型的主要特点和机制是什么？

8. 裂殖酵母的MPF 的化学本质是什么？是如何发现的？

9. 裂殖酵母中MPF 活性的活性是如何调节的？

10. 请阐述芽殖酵母细胞周期中各种不同周期蛋白的调控作用。

11. 细胞周期中三个关卡分别起什么作用？

12. 什么是胞质分裂？动物细胞与植物细胞的胞质分裂有何不同？  13. 中心体的主要功能是什么？

14. 什么是后期A 和后期B ？在这两个时期，染色体分离的机理有何不同？

答: 在有丝分裂过程中染色体被拉向两极是受两种力的作用:一种是动粒微管去装配产生的拉力，另一种是极微管的聚合产生的推力。根据所使用的力，有丝分裂的后期可分为两个阶段∶后期A 和后期B 。

在后期A ，染色体运动的力主要是由动粒微管的去装配产生的, 此时的染色体运动称为向极运动。 微管去聚合作用假说是为解释后期A 向极运动而提出的一种模型。这一模型的要点是∶动粒微管不断解聚缩短, 将染色体拉向两极；解离下来的微管蛋白然后在极微管末端聚合, 使极微管加长; 合理利用细胞质中微管蛋白库的动态平衡，促使染色体分开。

这种模型可能的机理是∶微管的正端插入动粒的外层, 微管蛋白分子和动粒蛋白分子有亲和性, 微管蛋白在此端可以组装和去组装。在动粒中, ATP分子水解可以提供能量, 驱动微管上的动力蛋白马达分子向两极移动, 结果是将染色体拉向两极。

在后期B ，染色体运动的力主要是由极微管的聚合产生的，此时的运动称为染色体极分离运动。 可用微管滑动假说解释后期B 染色体极-极分离的机理： 极-极分离是由极微管的两种不同类型的变化引起的。首先，极微管在+端添加微管二聚体进行聚合延长，使两极的极微管产生重叠的带

(overlap zone) 。第二，极微管间产生滑动，形成将两极分开的力。由于ATP 能够诱导微管的滑动，说明纺锤体含有能够利用ATP 产生力并驱动重叠极微管滑动。电子显微镜观察到微管表面有突出的短丝伸到相邻的微管上, 形成横桥(cross bridges), 横桥上有较高的ATP 酶活性, 推测横桥是发电机蛋白，可在两极微管间产生滑动。由于两极微管的＋端不断聚合，微管延长，重叠区保持不变，这样就不断将染色体推向两极。

15. 从形态上看，减数分裂前期Ⅰ分为几个阶段？各有什么特点？

16. 同源染色体重组，必须先形成联会复合体，此一说法正确吗？

17. 减数分裂的生物学意义何在？

答: 减数分裂的生物学意义主要在两个方面：

①减数分裂保证了有性生殖生物在世代交替中染色体数目的恒定