重要的酶：精氨酸代琥珀酸合成酶（限速酶）,氨基甲酰磷酸合成酶I（CPS-I）
三羧酸循环和尿素循环的关联
Hyperammonemia(高氨血症)：肝功能严重损伤时，尿素合成发生障碍，血氨浓度升高
高氨血症引起肝性脑病的生化机理：
           肝功能严重受损→尿素合成障碍→高血氨症→氨进入脑组织合成Glu、Gln↑酸性(直接伤脑)                                      α-酮戊二酸↓→T.A.C循环↓→脑组织ATP生成↓→大脑功能紊乱→肝性脑病
氨基酸C骨架的代谢：生成非必需氨基酸；转变为糖和脂氧化供能；进入TCA循环。
C骨架可转变为七种常见的代谢中间体：乙酰乙酰辅酶A；乙酰辅酶A；丙酮酸；A酮恶二酸；琥珀酰辅酶A；延胡索酸；草酰乙酸。
7.    氨基酸的脱羧作用
在氨基酸脱羧酶的催化，体内部分氨基酸可进行脱羧基作用生成相应的胺。
催化酶：氨基酶脱羧酶（辅酶为磷酸吡哆醛，PLP）
意义：生成的胺类物质常具有重要的生理功用或药理作用
胺氧化酶能将胺类物质氧化成醛类或酸类物质，从而避免胺类在体内蓄积。
8.    一碳单位(OCU)
概念：含一个碳原子的基团
种类：甲基(methyl)、甲烯基(methylene、甲炔基(methenyl)、甲酰基(formyl)及亚氨甲基(formimino)
一碳单位主要来源于丝氨酸、甘氨酸、组氨酸及色氨酸的代谢。
一些辅酶对OCU的转运起重要作用。如BIOTIN生物素。H4 folate 四氢叶酸（FH4），SAM是甲基载体。FH4是一碳单位的运载体，是一碳单位代谢的辅酶。一碳单位不能游离存在，常与FH4结合而转运和参加代谢。
OCU总结：
•    各种不同形式的一碳单位可通过氧化还原反应相互转变。
•    N5-CH3-FH4的生成基本是不可逆的，它在体内含量最多；参与蛋氨酸循环。
    （氨基酸在体内不能直接生成N5-CH3-FH4）
•    是联系氨基酸和核酸代谢的枢纽化合物。
•    功用：作为合成嘌呤和嘧啶核苷酸的原料。
•    参与形成SAM而发挥转甲基作用
•    一碳单位代谢的障碍可造成某些疾病
叶酸与VB12的重要作用（P109）
磺胺药竞争性抑制机理：其结构与对氨基苯甲酸结构相似，与其竞争FH2合成酶，抑制了FH2的合成。
含硫氨基酸代谢---转甲基作用
•    SAM的结构特点：含活性甲基
•    SAM的作用：体内最重要的甲基供体。约有50多种物质需要SAM提供甲基，生成甲基化合物,如肾上腺素、肌酸、肉毒碱等，具有广泛的生理意义。
•    意义：将其他来源的一碳单位（N5-CH3-FH4）转变为活性甲基，广泛参与体内的甲基化反应；N5-CH3-FH4是体内甲基的间接供体

8氨基酸及其衍生物的合成
1.    氮素循环
2.    N2的固定（成NH3&NH4+）：由固N酶复合体固定
因N生物：蓝藻和根瘤菌
固定的氨通过谷氨酸和谷氨酰胺与生物大分子相连，通过它们将氨基转给其它的生物分子。
谷氨酰氨合成酶是N代谢的首要调节点。至少受8种终产物的异构抑制。
3.    20种氨基酸的合成
氨基酸来源于EM,TCA，磷酸恶糖途径的代谢中间物。
根据前体的不同，20种氨基酸的合成可以分成六大类（P21）。N通过GLN&GLU进入这些途径中。
必需氨基酸——分解不可逆，缺乏碳骨架供给
氨基酸的合成受到异构调节。
concerted inhibition(协同抑制), 一个酶受到两个或更多的调节器的抑制。
Enzyme multiplicity(酶的多样性)：一步反应可以有多种同工酶参与催化。每种同工酶由不同的异构调节物避免了仅由一种产物起抑制作用。
互锁调节机制P30
连续有序的反馈抑制。
4.    氨基酸衍生物的合成
氨基酸是许多生物分子的前体。如甘氨酸是卟啉的前体，肌酸creatine和谷胱甘肽GSH的合成需要氨基酸，
肌酸是骨骼肌中的能量缓冲剂，源于Gly, Arg, and Met
•    肌酸和磷酸肌酸是能量储存、利用的重要化合物
•    肌酸以甘氨酸为骨架，由精氨酸提供脒基，S-腺苷甲硫氨酸供甲基而合成
•    肝是合成肌酸的主要器官
•    在肌酸激酶（CPK）催化下，肌酸转变成磷酸肌酸
•    肌酸和磷酸肌酸代谢终产物是肌酸酐。
氨基酸脱羧后生成生物胺。具有多种功能，如许多种神经递质5羟色胺，去甲肾上腺素，肾上腺素等。
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)：抑制性神经递质，临床上可用Vit B6治疗妊娠呕吐和小儿搐搦
Histamine (组胺)：血管舒张剂  西咪替丁竞争组胺受体。
5-hydroxytryptamine,5-HT)脑内抑制性神经递质，外周组织收缩血管。
用于DNA组装的多胺来源于甲硫氨酸和鸟氨酸。精氨酸是CO的前体。

9核苷酸合成与降解
1.    总观
2.    嘌呤核苷酸的从头合成
3.    嘧啶核苷酸的从头合成
4.    核苷单磷酸转变为核苷三磷酸
5.    核糖核苷酸是脱氧核糖核苷酸的前体
6.    嘌呤和嘧啶的降解
7.    嘌呤和嘧啶的补救合成
核苷酸合成的两种途径：从头合成，以氨基酸，5磷酸核糖，NH3,CO2为前体; 补救合成，以自由基和降解的核苷酸为原料合成。
重头合成所用的自由基不是代谢中间物。它的嘌呤环是直接在核糖上合成的。嘧啶环先独立合成，然后再连接到核糖上。这是很重要的不同点。
嘌呤和嘧啶环的合成：每一步所需的原料和所合成的位置。
嘌呤环的原子源于 formate（甲酸盐）, CO2, Gly, Asp, and Gln.（P6）
嘧啶环的原子源于Asp, Gln and HCO3-(P7)
从头开始的嘌呤核苷合成起始于PRPP。（5磷酸核糖1焦磷酸）具体的合成过程见P11-P21
IMP（次黄嘌呤单核苷酸）合成酶是真核细胞中是形成一个多酶复合体，而在细菌中则是分享的。
IMP+GTP+ASP=AMP＋延胡索酸, IMP+ATP+GLN=GTP+GLU
具有完整嘧啶环的第一个代谢中间体是IMP，通过从ASP接收一个氨基转变为AMP（需要消耗GTP），从GLN接收一个氨基转变为GMP（需要消耗ATP）。二者皆受反馈抑制。有三种机制：1.PRPP合成酶与GLU-PRPP转氨酶均受终产物IMP,AMP,GMP的抑制。2.AMP抑制腺嘌呤琥珀酸合成酶，GMP抑制IMP脱氢酶。3.AMP和GMP合成的平衡是通过以下机制来调节的：AMP合成需要GTP,而GMP合成需要ATP。
从头开始的嘧啶核苷酸的合成：原料：Asp，PRPP,氨基甲酰磷酸。
嘧啶环的合成最初是合成乳清酸orotate,然后连接到磷酸核糖上，再转变为普通的用于核酸合成的嘧啶核苷酸。（六元环先合成连接到5-磷酸核糖上）
CTP是由UTP从GLN或NH4接受了一个氨基而来。
在真核细胞中，氨基甲酰磷酸合成酶2，天冬氨酸转氨甲酰酶和脱氢酶，组成一个三功能蛋白CAD。
在动物中氨基甲酰磷酸合成需要多种酶在不同的场所起作用，而细菌只需一种酶。
嘧啶核苷酸合成的负反馈调节：Aspartate transcarbamoylase (ATCase) 受终产物CTP的抑制。而ATP能够防止CTP的抑制作用。
核苷单磷酸转变为核苷三磷酸：
Nucleoside monophosphate kinases： ATP +NMP <＝＝>ADP + NDP    特异的
Nucleoside dimonophosphate kinases： NTPd +NDPa <＝＝>NDPd + NTPa 非特异的
在NDP水平上，从核糖核苷衍生出脱氧核糖核苷：发生在2位C上。电子由NADPH提供。
dTMP is derived from dCDP and dUMP（P45）

尿酸是人体和许多其它动物中嘌呤代谢的终产物，再转化为尿囊素，尿素等。
嘧啶的降解产生NH4从而成尿素。
缺乏腺苷脱氨酶会导致严重的免疫缺陷疾病。
尿酸产过多引起痛风，别嘌呤醇是黄嘌呤酶的抑制剂，能治疗痛风。
嘧啶降解产生尿素
胸腺嘧啶降解可以产生琥珀酰辅酶A，尿嘧啶和胞嘧啶产生甲酰辅酶A。是脂肪酸合成的前体。因而，在有限的范围内，嘧啶核苷酸的降解能够为细胞的代谢供能。
补救合成途径中：AMP来源于腺嘌呤和PRPP.
GMP&IMP的合成受HGPRT（次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）的催化
The lack of HGPRT will cause Lesch-Nyhan syndrome
补救途径中嘌呤环直接连到磷酸核糖上。
许多癌症化疗将目标锁定于核苷酸的合成途径，用类似物抑制其合成。如氨甲碟呤。5-F尿嘧啶，重氮丝氨酸等。
10 DNA Metabolism
主要内容：DNA 复制，DNA修复，DNA重组

DNA 复制
DNA复制的基本原则
DNA复制的过程
DNA复制的概念
DNA是复制的模板和遗传信息传递的途径。
DNA模板链的选择
DNA半保留复制的实验证据。
当细胞分裂 DNA进行复制时，双螺旋结构解开而成为单链，按碱基互补配对原则合成新的互补链。子代细胞中的DNA双链，其中一股单链完全重新合成，另一股单链是亲代链的完整保留。
DNA复制受一系列基本原则的控制
问题：
在复制过程中DNA母链是否是完全解螺旋的？
复制起始于任意位点还是特定位点？（特定位点，称为起始位点）
复制是双向的还是单向的？(常是双向的)
DNA两条链如何同时地合成？（半不连续合成）
前导链；后随链；冈崎片段
5’——3’方向
DNA复制中参与的酶：
核酸酶：负责DNA的降解：核酸酶，外切酶和内切酶，限制性内切酶。
DNA聚合酶：合成5’—3’，需要模板，需要引物提供自由的3’-OH。具有或不具有外切酶活性（5’—3’，3’—5’）
连接酶
E. coli具有五种DNA 聚合酶
聚合酶1:不是复制所需的第一种酶。主要表现出清除功能包括复制重组和修复过程之中。缺口填补作用。
聚合酶2:修复
聚合酶3:主要的复制酶
聚合酶4和5:在修复中起作用
Klenow fragment？
DNA复制需要许多酶和蛋白辅助因子：
解旋酶；拓朴异构酶；DNA结合蛋白（稳定解开的螺旋）；引物酶；DNA聚合酶；DNA连接酶。
DNA的合成可分为三个步骤：起始，延伸，终止。
划分的标准是反应发生的地点和所需要的酶系。
起始：识别复制起始点；解开DNA双螺旋；创建两个潜在的复制叉。
复制起点常是非常保守的短重复序列。起始是目前已知的进行DNA复制调节的阶段，保证在每一细胞周期中DNA仅复制一次。复制的时间控制是受甲基化和细菌质膜的影响。
延伸：前导链和后随链的协同。
两条链都是由一个不对称的DNA聚合酶3二聚体合成的。这是通过将后随链扭转使其方向与前导链相同来完成的。复制过程中各种酶和蛋白因子的作用。后随链的缺口将由DNA连接酶来连接。
终止：终止蛋白Tus结合到终止位点ter上。
DNA复制的进程：复制是非常精确的。
DNA复制的忠实性：
氢键配对，碱基的空间几何学合适，校对机制
错配的机率：
DNA polymerase:10-4 to 10-5
After proofreading: 10-6 to 10-8
After mismatch repair: 10-9 to 10-10
真核细胞中的复制更为复杂：
一些重要的特点在原核和真核生物中是相同的。真核生物具有多个起始位点，而原核生物一般是只有一个起始点。
Polymerase α for the synthesis of short primers
Polymerase δ for both leading and lagging strand synthesis.
总结：
什么是DNA复制？
复制的基本原则？
半保留复制。
在复制起始点开始复制而且通常是形成双向的复制叉5‘-3‘方向半不连续复制。
复制的过程？
复制所需的酶？
复制是非常精确的。
真核生物的复制更为复杂。

DNA修复
包括：错配修复，碱基切除修复，核苷酸切除修复，直接修复，重组修复，易错修复和应急反应。
突变：DNA的核苷酸序列发生的永久性的改变，包括置换突变，插入突变，缺失突变，沉默突变。
沉默突变：突变影响到无义的DNA或其对基因的影响是可忽略的。
突变与癌症相关：
在哺乳动物突变的积累与癌症密切相关。大多数致癌物都是突变诱发剂。
所有的细胞都具有多套DNA修复机制。反映了修复机制在细胞存活的重要性和DNA损伤的多样性。
错配修复：如何识别母链与新链？（甲基化）
真核生物中DNA错配修复机制的详细情况尚未被了解。它可能不同于细菌的甲基化指引系统。
碱基切除修复由糖基化酶识别。
核苷酸切除修复主要处理那些导致DNA螺旋结构发生大的改变的错误。
直接修复：主要用于光修复如紫外照射形成的嘧啶二聚体。
（以上各种修复机制要求不高）

DNA重组：
同源重组（如减数分裂中）
特异位点的重组
DNA转座
同源重组的多种功能：在某些DNA损伤修复中具有作用；增加了遗传多样性。
特异位点的重组仅发生某些特异的序列中，需要重组酶的参与并且具有特定的重组酶的识别位点。
细菌具有两种类型的转座子。


11 DNA转录
DNA&RNA的区别：
五碳糖二位的羟基；Ｕ代替Ｔ；单链。
唯一已知的生物大分子同时具有储存和传达遗传信息的功能。
三种主要的RNA：
MRNA：编码氨基酸或多肽序列在单基因或一组基因的指导下。
TRNA
RRNA
本章中将要讨论以下问题：
DNA指导的RNA合成；合成后加工；RNA指导的RNA和DNA合成。
转录：DNA指导的RNA合成。
转录和RNA复制的区别：
模板：前者为DNA,后者为RNA.；
酶：前者为RNA聚合酶，后者为RNA复制酶。
模板链与非模板链（编码链）
RNA聚合酶转录特点：
RNA聚合酶需要DNA来激活，而且双链DNA激活效果最佳。
DNA双链中只有一条链作为模板,模板链是3’－5’方向,遵循碱基配对原则。
RNA聚合酶不需要引物。
RNA聚合酶各亚基的作用。
RNA聚合酶缺乏3’－5’外切酶活性而不进行校对。
其误码率大大高于DNA。（经济性）
RNA合成起始于启动子。（启动子的位置和定义）
RNA聚合酶的结合效率和转录启动取决于启动子的序列，空间和与起始位点的距离。
启动子的存在：RNA footprint.
转录的步骤：
聚合酶与模板结合；形成紧密复合体；打开部分DNA链；开始转录；σ亚基分离。
转录的调节：
发生在转录的任一步骤
结合与启动的步骤是调节的主要步骤。
启动子的差异（强启动子，弱启动子）仅仅是其中的几个水平的控制。
特异序列促使RNA合成的中止。
蛋白依赖的链中止，非蛋白依赖的链中止。
转录与复制的相似性：
相似的基本化学机制
极性（方向和合成）
模板
转录和复制的区别：
不需要引物
只需要DNA片段
在转录中只有DNA一条链起模板作用。
复制和转录的异同？
真核细胞含有三种不同的RNA聚合酶，通过对鹅膏蕈碱的敏感性来区分。
真核生物启动子常见TATA框。
顺式作用元件的组成
RNA聚合酶2的激活需要许多种蛋白辅助因子。
反式作用因子，基本转录因子，转录辅助因子。

真核生物的转录起始：
增强子，GC盒，CAAT盒，TATA盒，转录起始，翻译起始，内含子，外显子，修饰点，终止子。
RNA聚合酶2是主要的转录酶。
DNA指导的RNA聚合酶可被一些抗生素如放线菌素D，利福霉素选择性的抑制（主要是抑制细胞的RNA聚合酶）。
RNA合成后加工：
对初始转录物进行加工存在于真核生物的mRNA和细菌和真核生物的tRNA。
加工过程包括：剪接；加5‘帽；加尾巴；碱基修饰。
MRNA中的内含子通过剪接操作而移除。真核生物普遍含内含子，而只有少数原始细菌含有内含子。通过分子杂交（DNA×MRNA）来确定内含子与外显子。
RNA自身催化作用的剪接操作（自剪接）核酶活性。
存在四种类型的内含子。（非重点）
自剪接机制图解（非重点）
真核生物的MRNA加工过程比原核生物复杂得多。需要加5’帽和poly A 尾巴； 5’帽可与特异蛋白结合，在MRNA与核糖体的结合过程中可能有作用。Poly A尾巴同样与蛋白结合，在防止mRNA酶解过程中起作用。添加poly A tail是由两段特异序列（如AAUAAA）决定的。但polyA tail并不由DNA编码。
Poly A 合成酶不需要DNA模板，但是需要一段mRNA引物。
某些情况下编码多肽的MRNA链区域通过RNA 编辑而被修饰。一个基因经过不同的RNA加工过程可以产生多种产物（蛋白质）。一种是由在不同位置添加poly A tail，另一种是由在不同的位置剪接内含子。
rRNA&tRNA同样需要经过加工。tRNA需要在3’端加CCA帽。这是它与活化的氨基酸结合的位点。
RNA代谢过程的某些事件是由核酶来催化的。
核酶相关（非重点）
胞内mRNA以不同的速率降解。
RNA指导的RNA&DNA合成（以HIV为代表），包括RNA 复制和逆转录两种方式。某些RNA病毒具有逆转录酶。
典型的反转录病毒具有三个基因：gag, pol, env（分别的作用）
反转录病毒的一个特点是蛋白合成是以多聚蛋白的形式，经过剪切后才形成各种所需的蛋白。
反转录酶催化三种反应：
RNA指导的DNA合成 ； RNA降解； DNA指导的DNA合成。
RNA>>CDNA(SSDNA)>>DSDNA>>GENOME>>RNA&MRNA>>PROTEIN
逆转录酶不具有3’－5’外切酶校正活性。因此出错率很高。典型：致癌（劳斯肉瘤病毒）和HIV。端粒酶是一种特殊的逆转录酶。

12蛋白质代谢
蛋白质合成：翻译
以mRNA为直接模板，tRNA为氨基酸运载体,核蛋白体为装配场所，共同协调完成蛋白质生物合成的过程。也就是把mRNA的碱基排列顺序转译成多肽链中氨基酸的排列顺序。
三项主要的进展构成我们目前对蛋白质合成的认识：
蛋白质合成的场所：核糖体
氨基酸活化成氨酰tRNA
遗传密码

主要内容：
遗传密码；蛋白合成；蛋白的定向运输和降解；遗传密码的测定是通过人工合成的MRNA模板来破解的。
密码子是三个一组的核苷（定义一个特定的AA）
密码子之间没有标点
起始密码子：AUG（甲硫氨酸）
终止密码子(末端密码子，无义密码子)：UAA，UAG，UGA
读码框：在DNA&RNA上邻接而不相重叠的一组三联体密码。
开放读码框：在DNA&RNA分子上一组连续而不相重叠的核苷密码子，但不包括终止子。
遗传密码的特点：
连续性
读码不重叠
通用性
简并性
摆动性
摆动性允许一些TRNA能够识别多于一个的密码子，平衡了转录的精确性要求和速度的要求。
翻译移码和RNA编辑
一些RNA在转录前经过编辑。
一些病毒DNA中发现有重叠基因，它们具有不同的读码框。

蛋白合成在核糖体中，核糖体是一复杂的超分子机器。
细菌的核糖体包括约65％的RRNA和35％的蛋白质 （注意，那些翻译所需的蛋白因子并不是核糖体的组分）。游离核糖体与粗面内质网上核糖体。
细菌核糖体：50S＋30S＝70S
真核核糖体：60S+40S＝80S
rRNA是核糖体蛋白质结合的框架结构。
细菌核糖体上蛋白质或者是作为酶或者是结构组分在蛋白质的合成过程中，但是其中很多蛋白的功能尚未能详细阐明。
tRNA在将核酸语言翻译成蛋白质语言的过程中起着适配器的作用， tRNA具有其独特的结构特点。
至少需要32种tRNA来识别所有的氨基酸密码子，但是一些细胞具有更多的tRNA。tRNA的二级结构：三叶草结构。三级结构：倒L型。
mRNA作为翻译的模板
步骤一：氨基酸的活化
合成一段确定序列的多肽链需要两种基本的化学化相遇：
１．    氨基酸的Ｃ端必须活化
２．    建立活化氨基酸与mRNA上密码子的联系
氨酰tRNA合成酶将氨基酸连接到它们正确的TRNA上。每一氨酰tRNA合成酶对应于一个氨基酸与一个或多个tRNA。
反应式：Amino acid  + tRNA + ATP
         Aminoacyl-tRNA + AMP + PPi
氨基通过Ｃ端连接到TRNA的CCA末端A 核糖的3号位上。
氨酰TRNA合成酶具有校读功能
tRNA氨酰化完成了氨基酸的活化，将氨基酸与其正确的载体TRNA相连，保证了这些氨基酸能够停留在多肽链中精确的位置上。
核糖体不具有检查氨基酸是否与其正确的TRNA相连的校读功能（相关实验），因而通过氨酰tRNA合成酶的校读对于保证其忠实性是必要的。
氨酰TRNA合成酶和TRNA的相互作用被称为第二遗传密码。tRNA上与识别有关的位点（非重点）
步骤二：起始
特殊的氨基酸启动蛋白质的合成：甲硫氨酸
问题一：甲硫氨酸如何识别起始密码AUG和中间密码AUG?
答案：甲硫氨酸的载体是两种不同的tRNA。在原核生物中起始的是甲基化的甲硫氨酸。
问题二：AUG密码子如何识别作为起始的N甲酰甲硫氨酸和内部的甲硫氨酸残基？
答案：起始的AUG由MRNA上的SD序列引导至（指明）其正确的位置。
SD序列：由四到九个嘌呤残基组成，距离起始密码子13-5个bp距离。
起始复合体的形成
细胞核糖体上具有三个连结氨酰TRNA的位点，分别称为A,P,E位点。
fMet-tRNAfMet是唯一一种一开始就连接到P位点的氨酰TRNA，其它的氨酰tRNA均是先进入A位点，再移动到P位点。
真核细胞的起始同样形成一个更加复杂的起始蛋白复合体
步骤三：延伸
肽键的形成在延伸阶段。
1.    新进的氨酰TRNA与Ａ位点连接；
2.    肽键形成；
3.    转移位点到P。
注意：是由新加入的氨酰TRNA上的氨基对肽酰TRNA上酯键的羧基作亲核进攻。合成后多肽链上氨基酸的排列顺序与其进入先后的关系。核糖体的校读作用：检测在延长的第一阶段密码子与反密码子是否准确地配对。
步骤四：终止和释放
多肽链合成的终止需要一个特殊的信号（终止密码子和释放因子RF）。多聚核糖体的快速合成单一的遗传信息。在细菌中，转录和翻译是相连结的。在真核细胞中，转录和翻译在时空上存在差异。
步骤五：折叠和翻译后加工
新合成的多肽链必须折叠成其正确的三维构象。折叠前或后，必须经历酶加工的过程。
翻译后加工和修饰：
Ａ末端和Ｃ末端的修饰，例如，从末端移除某些氨基酸，如胰岛素
信号序列的丢失
蛋白酶解
糖基化修饰
对单个氨基酸的修饰：加上酰基，磷酸化，甲基化，羧化，或添加其它基团
添加辅基，如在细胞色素C上添加亚铁血红素。
二硫键的形成。
蛋白质合成的阻遏剂：
四环素：阻断A位点。
氯酶素：阻断肽基的转位。
链霉素：低浓度造成遗传密码的错读，高浓度抑制起始。
蛋白质靶向定位与降解
蛋白质在细胞内的去向或称定位，糖基化起了重要作用。
蛋白质在细胞内的降解分溶酶体的无选择降解和以细胞质为基础依赖ATP的泛素标记选择降解。
总结：
1.    遗传密码：特点
2.    蛋白质合成：过程和忠实性，修饰过程