24. 什么是衔接蛋白? 在小泡装配中起什么作用?
 答：参与披网格蛋白小泡组装的一种蛋白质, 分子量为100kDa, 在披网格蛋白小泡组装中与受体的细胞质结构域相互作用, 起衔接作用。
目前已知有三种衔接蛋白:AP1、AP2和AP3。
    AP1: 衔接蛋白AP1参与反面高尔基体的披网格蛋白小泡的出芽。由于M6P受体蛋白既存在于反面高尔基体又存在于细胞质膜,所以这种受体既能同AP1作用又能与AP2相互作用。
    AP2: 细胞质膜中被包装到网格蛋白小窝的受体蛋白的细胞质结构域具有Tyr-X-X-φ序列或Leu-Leu序列，这种信号序列在小泡装配时能够与AP2相互作用, 质膜上没有该信号序列的蛋白不能同AP2作用因而不能被包装到披网格蛋白小泡中。衔接蛋白AP2是一个二聚体,并且是由α衔接蛋白(α链)和β衔接蛋白(β链)两种衔接蛋白组成的异二聚体。
    AP3: 最近在酵母和鼠的研究中又鉴定了一种衔接蛋白, AP3，具有AP3突变的酵母,反面高尔基体的某些蛋白就不能被运输到液泡、溶酶体。
25. 简要叙述披网格蛋白小泡形成和运输的基本过程及参与的因子
答：包括三个基本过程:
    ①网格蛋白被膜小窝(clathrin-coated pit)的形成网格蛋白被膜小窝是披网格蛋白小泡形成过程中的一个中间体。在胞吞过程中, 吞入物(配体)先同膜表面特异受体结合, 然后, 网格蛋白装配的亚基结合上去, 使膜凹陷成小窝状。由于这种小窝膜外侧结合有许多网格蛋白, 故称为网格蛋白被膜小窝，它大约在一分钟之内就会转变成被膜小泡。
    ② 披网格蛋白小泡的形成
在形成了网格蛋白被膜小窝之后, 很快通过出芽的方式形成小泡，即披网格蛋白小泡, 小泡须在发动蛋白的作用下与质膜割离。由于此时的小泡外面有网格蛋白包被, 故称为被膜小泡。
    ③ 无被小泡的形成
披网格蛋白小泡形成之后, 很快脱去网格蛋白的外被, 成为无被小泡。在真核细胞中有一种分子伴侣Hsc70催化披网格蛋白小泡的外被去聚合形成三腿复合物, 并重新用于披网格蛋白小泡的装配。
在上述过程中, 除网格蛋白外, 涉及的因子有: 配体、受体、衔接蛋白、发动蛋白和分子伴侣Hsc70。另外Ca2+ 也参与了披网格蛋白小泡包被的形成和去被的过程。在形成包被时, 钙泵将Ca2+ 泵出细胞外, 使胞质中的Ca2+ 保持低浓度, 有利于有被小窝的形成。一旦形成被膜小泡, Ca2+ 同网格蛋白的轻链结合, 使包被不稳定而脱去。
26. 什么是小泡寻靶的SNARE假说(SNARE hypothesis)? 提出的依据是什么?
答：SNARE假说是James Rothman和他的同事根据对动物细胞融合研究的发现提出的。
    他们发现动物细胞融合需要一种可溶性的细胞质蛋白,叫做N-乙基马来酰亚胺敏感的融合蛋白(N-ethylmaleimide-sensitive fusion protein,NSF)以及其它几种可溶性的NSF附着蛋白(soluble NSF attachment protein,SNAPs)。NSF是一种四聚体，四个亚基都相同。SNAPs 有α-、β-和γ- SNAPs等几种不同的形式。
    由于NSF/ SNAPs能够介导不同类型小泡的融合,说明它没有特异性。据此Rothman等提出一种假设:膜融合的特异性是由另外的膜蛋白提供的，把这种蛋白称为SNAP受体蛋白(SNAP receptors)，或称为SNAREs，这种蛋白可以作为膜融合时SNAPs的附着点。
    按照Rothman的SNARE假说，每一种运输小泡都有一个特殊的V-SNARE(vesicle-SNAP receptor)标志，能够同适当的靶膜上的T-SNARE(target-SNAP receptor)标志相互作用。一种运输小泡在没有找到合适的靶位点之前有可能同几种不同的膜位点进行过暂时性地接触，这种接触是不稳定的，只有找到真正的靶位点才会形成稳定的结构。也就是说,不同的小泡上具有不同的V-SNARE, 它能识别靶膜上特异的T-SNARE并与之结合,以此保证运输小泡到达正确的目的地。
    存在于小泡膜上的V-SNAREs是在外被体外被形成时共包装到转运小泡上的， 它同靶位点膜上的T-SNAREs蛋白的结合决定了转运小泡的选择性地停靠。
27. 什么是Rab蛋白? 在小泡转运中有什么作用?对于Rab的功能有否实验证明?
答：Rab蛋白是一类调节型的单体GTPase, 所有的Rab蛋白都是由大约200个氨基酸组成的,并且有类似于Ras蛋白的重叠结构。它能够结合GTP并将GTP水解,因此认为Rab蛋白通过GTP-GDP的循环来调节小泡的融合。
    Rab蛋白在小泡的转运和融合中的调节机理可能是：供体膜上的鸟嘌呤核苷释放蛋白(GNRP)识别胞质溶胶中特异的Rab蛋白，诱导GDP的释放并和GTP结合，进而改变Rab蛋白的构型，改变了构型的Rab蛋白暴露出其脂基团，从而将Rab蛋白锚定到膜上。运输小泡形成后，在V-SNARE的引导下，到达受体膜的T-SNARE部位，Rab帮助小泡与受体膜结合。Rab蛋白上的GTP水解后从膜中释放出来，而小泡却锁定在受体膜上，释放出Rab进入胞质溶胶进行再利用。
    有一些离体实验支持Rab蛋白在小泡运输和融合中的作用。如Rab5定位于初级内体的膜上, 无细胞系统实验表明, 初级内体间的相互融合需要Rab5的存在, 也不能用其它类Rab蛋白取代。加入Rab和GTP后初级内体间就能发生融合, 说明Rab和GTP是初级内体融合的触发剂。同样发现Rab1蛋白是ER同高尔基体小泡所必需的。
28. 生物膜是怎样合成的?可能的机理是什么?
答：关于膜的合成，曾提出两个模型:一个自装配模型(spontaneous self-assembly), 即膜是由蛋白、脂和糖自动组装的, 但与体外实验结果不符。因为用纯化的脂和蛋白在体外装配时总是形成脂质体，这种脂质体与活细胞膜的一个根本区别是:脂质体的结构总是对称的, 而活细胞中膜结构则是不对称的。
    第二个是不断更新模型, 该模型认为膜的合成通过不断地将脂和蛋白插入已有的膜，即由已有膜的生长而来。这一模型比较符合细胞膜结构的动态性质, 由于细胞的胞吞和胞吐作用以及小泡运输,使膜处于动态平衡状态, 这样膜也就不必重新合成,而是在原有的基础上不断更新。
    膜的合成涉及脂、蛋白和糖的来源问题。
    膜脂有两种来源:①通过磷脂转运蛋白,如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体等细胞器膜中的脂就是靠这种方式运送的。②通过出芽和膜融合,如ER通过出芽形成分泌小泡运送蛋白质时,膜脂也随之运送到高尔基体,并通过高尔基体形成分泌小泡将膜脂运送到细胞质膜。由于内质网与核膜相连, 通过细胞分裂和核膜重建,ER上合成的膜脂也就转移到核膜。原核生物没有内质网，它的磷脂是在质膜上合成并由类似于真核生物的转位蛋白调整磷脂在膜上的分布。
    关于膜脂的不对称性分布，有几种可能的方式∶一种是磷脂交换蛋白对磷脂的运输和插入是选择性的；第二种解释是热动力学驱使磷脂的不对称分布，因为膜两侧的环境不同。另外在ER膜中有翻转酶(flippase),在新的磷脂合成之后,通过翻转酶的作用也会造成磷脂的不对称分布。
    膜蛋白有整合蛋白和外周蛋白。用水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)作为模式系统研究了细胞膜整合蛋白和外周蛋白的形成途径, 发现膜整合蛋白是通过内膜系统经小泡转运到质膜上的, 而外周蛋白则是在游离核糖体上合成,并以可溶的形式释放到胞质溶胶中，然后再与细胞质膜的胞质溶胶面结合,成为外周蛋白。糖则是在内质网和高尔基体腔中通过对蛋白的修饰添加的。最后在与质膜融合时,通过外翻,使糖的部分位于细胞质膜的外侧。这就是为何几乎所有质膜上的糖蛋白的糖都是朝向细胞外的原因。
    脂锚定蛋白的形成有几种可能的机制:
    糖脂锚定的膜蛋白是在粗面内质网上合成,然后在ER腔中被连接到ER膜的GPI上，随后通过小泡运输,经高尔基体出芽形成小泡,最后与质膜融合,含糖的一面外翻朝向细胞外侧。
    脂肪酸锚定的膜蛋白是水溶性的,在游离核糖体合成后释放到胞质溶胶中,然后与包埋在质膜中的脂肪酸共价结合。连接的脂肪酸包括豆蔻酸(myristic acid, 一种14碳的饱和脂肪酸)和棕榈酸(palmitic acid,一种16碳的饱和脂肪酸)。
二、内膜系统与膜运输: 自测题
判断以下各题是否正确, 若正确标T, 错误则标F。
1. M6P受体蛋白是高尔基体反面网络上特有的受体蛋白, 主要起到分拣溶酶体酶的作用。【F，M6P受体也位于细胞质膜上】
2. 网格蛋白和外被体蛋白小泡的装配都需要衔接蛋白。【F，外被体蛋白小泡的装配不需要衔接蛋白】
3. TGN是高尔基复合体的反面管状和球状结构, 其功能是分拣由粗面内质网合成的蛋白质, 分送到不同部位。【T】
4. 溶酶体的膜中有质子泵,可利用ATP将氢质子泵出溶酶体,维持溶酶体腔内的低pH。【F，将氢质子泵进溶酶体】
5. 光面内质网具有下列功能∶糖原分解、解毒作用、蛋白质的糖基化以及脂的合成。【F，不能进行蛋白质的糖基化】
6. 内质网中滞留的蛋白质之所以不能外运,是因为它们不能正确折叠。【F，因为具有KDEL信号】
7. 膜脂是在内质网上合成的,它的运送也是靠小泡运输的方式完成的。【F，除了小泡运输外，还有脂交换蛋白】
8. 核糖体同内质网的结合是功能性的，同时也是暂时性的。【T，核糖体与内质网的结合是由新生肽的信号序列决定的】
9. 真核细胞内脂的合成主要是在光面内质网上进行。【T】
10. 高尔基复合体是具有极性的细胞器, 有形成面和成熟面之分, 但它们的功能都是一样的。【F，功能不同，反面网络具有分选功能】
11. 粗面内质网除参与蛋白质合成外，还具有脂合成作用。【F，不能进行脂质合成】
12. 转运内吞是一种特殊的内吞作用， 受体和配体在内吞过程中并未作任何处理，只是从一个部位转运到另一个部位。【T】
13. 信号斑(Signal patch)是一种特殊的信号肽, 它通过形成三维结构来引导蛋白质的运输。【T】
14. Fe3+ 离子的跨膜运输是通过载体蛋白的变构作用进行的。【F，由载铁蛋白通过受体介导的胞吞作用进行的】
15. COPⅠ和COPⅡ两种被膜小泡都是介导从内质网向高尔基体的运输。【F】
选择题, 选出正确的答案。
1. 下面哪一种蛋白(酶)不存在于光面内质网中? 【d】
a.Ca2+-pumping enzymes b.cytochrome P450 c.glucose-6-phosphatase d.signal peptidase
2. 用电子显微镜观察不到微粒体,其原因是:( ) 【b】
a.微粒体太小,无法用电子显微镜观察 b.它们是匀浆和离心后的人造产物
c.电子能够完全穿透它们 d.只有通过显微摄影才能看到
3. 肝细胞的解毒作用主要是通过( )的氧化酶系进行的。【d】
a. 线粒体 b.叶绿体 c.细胞质膜 d.光面内质网
4. 下面哪一种成份不参与网格蛋白被膜小窝的形成? 【a】
a.TGN b.三腿复合物 c.衔接蛋白分子 d.整合膜受体
5. 下面哪一种蛋白(因子)不参与指导新生蛋白质进入RER的腔? 【a】
a.protein disulfide isomerase b.SRP
c.SRP receptor d.GTP-binding protein
6. The KDEL sequence is to proteins destined for the ER lumen as( ) is to proteins destined for lysosome? 【d】
a. KKXX b. adaptins
c. t-SNARE d. phosphorylated mannose residues
7. 具运输和分拣内吞物质的细胞器是 ( ) 【c】
a. 衣被小体 b. 平滑小体 c. 胞内体 d. 溶酶体
8. 植物细胞中没有真正的溶酶体, 下列细胞器中, ( )可起溶酶体的作用。【b】
a.内质网 b.圆球体 c.微体 d.线粒体
9. I-细胞病是由于缺乏( )所致。【b】
a.α-葡萄糖苷酶 b. N-乙酰葡萄糖胺磷酸转移酶 c.ATP酶 d. 磷酸二酯酶
10. 下列蛋白质中, 合成前期具有信号肽的是( )。【d】
a. 微管蛋白 b.肌动蛋白 c.肌钙蛋白 d.停靠蛋白
11. 下列蛋白质中, 属于膜旁核糖体合成的有: ( )。【b】
a. F0-F1-ATP酶复合体 b.细胞膜通道蛋白
c. 16S核糖体亚基蛋白 d.参与三羧酸循环的酶
12. 关于冠心病, 下列说法中, ( )项是不正确的。【c】
a.与低密度脂蛋白受体缺陷有关 b.与LDL的受体基因缺陷有关
c.LDL进入细胞后不能被消化 d.LDL受体缺乏
13. 肝细胞的解毒作用主要是通过( )的氧化酶系进行的。【d】
a. 线粒体; b.粗面内质网; c.细胞质膜; d.光面内质网。
14. 导肽在蛋白质运送时, 先要将被运送的蛋白质( ), 运送到位后再进行( )。【a】
a.解折叠; 折叠 b.变性; 复性 c.磷酸化; 去磷酸化  d. 糖基化，去糖基化。
15. ARF是一种单体G蛋白, 它有一个GTP/GDP结合位点, 当结合有GDP时, 没有活性。若ARF-GDP同()结合, 可引起GDP和GTP的交换。【d】
a.GTPase    b.GTP酶激活蛋白   c.Ca2+-ATPase   d.鸟嘌呤核苷释放蛋白
比较与分析
1. 蛋白质N-连接糖基化和O-连接糖基化
答：粗面内网上合成的蛋白质上有两种方式进行糖基化：通过天冬氨酸残基的N原子连接糖基或通过丝氨酸和苏氨酸残基的O原子连接糖基。N-连结糖蛋白合成的第一步在粗面内质网上进行，糖链是从磷酸多萜醇转移至新生肽链上。这种糖基化在高尔基体中继续被修饰。O-连结的糖基化是在高尔基体中进行的。
2. 自噬作用和吞噬作用
答：这两个过程都与细胞内消化有关。在噬菌作用中，外来颗粒通过胞饮小泡被摄入细胞，与胞内体和溶酶体融合并进行消化。在自噬作用中，衰老或损伤的细胞器被由内质网衍生而来的膜包围，这样形成的小泡与溶酶体结合，进行消化。
3. 低密度脂蛋白和高密度脂蛋白
答：这些都是特殊的蛋白-脂复合物，在血液中穿行，在组织间运输胆固醇。低密度脂蛋白（LDLs）将胆固醇从肝脏运输到组织细胞中去。高密度脂蛋白将多余的胆固醇运回肝脏，在肝脏中胆固醇可作为胆汁的一部分分泌。它们都是通过受体介导的内吞作用进入细胞的。血中高水平的LDL与动脉硬化和心脏病有关。血中高水平的HDL能降低心脏病的危险。
4. 组成型分泌途径和调节型分泌途径
答: 在组成型分泌途径中, 运输小泡持续不断地从高尔基体运送到细胞质膜，并立即进行膜的融合，将分泌小泡中的蛋白质释放到细胞外, 此过程不需要任何信号的触发, 它存在于所有类型的细胞中。在大多数细胞中, 组成型分泌途径的物质运输不需要分选信号, 从内质网经高尔基体到细胞表面的物质运输是自动地进行的。组成型分泌途径除了给细胞外提供酶、生长因子和细胞外基质成分外，也为细胞质膜提供膜整合蛋白和膜脂。
    组成型分泌小泡通常称为运输泡(transport vesicles)，是由高尔基体反面网络对组成型分泌蛋白的识别分选后形成的。
    调节型分泌又称诱导型分泌, 见于某些特化的细胞，如内分泌细胞。在这些细胞中,调节型分泌小泡成群地聚集在质膜下，只有在外部信号的触发下，质膜产生胞内信使后才和质膜融合，分泌内容物。调节型分泌小泡形成的方式可能与溶酶体相似, 分泌蛋白在高尔基体反面网络中通过分选信号与相应的受体结合, 使其分选到分泌泡中。分泌泡比运输溶酶体的运输小泡大, 所含的蛋白质远远多于膜受体的量, 因此有人认为这种分选可能更象细胞表面的受体介导的内吞过程, 有网格蛋白参与。
调节型途径中形成的小泡称为分泌泡(secretory vesicles),这种小泡的形成机制与组成型分泌小泡是不同的。在一些特化的分泌细胞中, 合成一些特殊的产物,如激素、粘液(mucus)、消化酶,这些产物先被贮藏在分泌泡(secretory vesicles)中,这些小泡通过出芽离开反面高尔基网络并聚集在细胞质膜附近, 当细胞受到细胞外信号刺激时,就会与细胞质膜融合将内含物释放到细胞外。如血糖的增加, 细胞会发出信号释放胰岛素。
    调节型分泌有两个特点:一是小泡的形成具有选择性; 第二个特点是具有浓缩作用,可使被运输的物质浓度提高200倍。
综合问答题
1. 生物膜是怎样合成的?可能的机理是什么?
答：关于膜的合成，曾提出两个模型:一个自装配模型(spontaneous self-assembly), 即膜是由蛋白、脂和糖自动组装的, 但与体外实验结果不符。因为用纯化的脂和蛋白在体外装配时总是形成脂质体，这种脂质体与活细胞膜的一个根本区别是:脂质体的结构总是对称的, 而活细胞中膜结构则是不对称的。
    第二个是不断更新模型, 该模型认为膜的合成通过不断地将脂和蛋白插入已有的膜，即由已有膜的生长而来。这一模型比较符合细胞膜结构的动态性质, 由于细胞的胞吞和胞吐作用以及小泡运输,使膜处于动态平衡状态, 这样膜也就不必重新合成,而是在原有的基础上不断更新。
    膜的合成涉及脂、蛋白和糖的来源问题。
    膜脂有两种来源:①通过磷脂转运蛋白,如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体等细胞器膜中的脂就是靠这种方式运送的。②通过出芽和膜融合,如ER通过出芽形成分泌小泡运送蛋白质时,膜脂也随之运送到高尔基体,并通过高尔基体形成分泌小泡将膜脂运送到细胞质膜。由于内质网与核膜相连, 通过细胞分裂和核膜重建,ER上合成的膜脂也就转移到核膜。原核生物没有内质网，它的磷脂是在质膜上合成并由类似于真核生物的转位蛋白调整磷脂在膜上的分布。
    关于膜脂的不对称性分布，有几种可能的方式∶一种是磷脂交换蛋白对磷脂的运输和插入是选择性的；第二种解释是热动力学驱使磷脂的不对称分布，因为膜两侧的环境不同。另外在ER膜中有翻转酶(flippase),在新的磷脂合成之后,通过翻转酶的作用也会造成磷脂的不对称分布。
    膜蛋白有整合蛋白和外周蛋白。用水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)作为模式系统研究了细胞膜整合蛋白和外周蛋白的形成途径, 发现膜整合蛋白是通过内膜系统经小泡转运到质膜上的, 而外周蛋白则是在游离核糖体上合成,并以可溶的形式释放到胞质溶胶中。然后再与细胞质膜的胞质溶胶面结合,成为外周蛋白。糖则是在内质网和高尔基体腔中通过对蛋白的修饰添加的。最后在与质膜融合时,通过外翻,糖的部分位于细胞质膜的外侧。这就是为何几乎所有质膜上的糖蛋白的糖都是朝向细胞外的原因。
    脂锚定蛋白的形成有几种可能的机制:
    糖脂锚定的膜蛋白是在粗面内质网上合成,然后在ER腔中被连接到ER膜的GPI上，随后通过小泡运输,经高尔基体出芽形成小泡,最后与质膜融合,含糖的一面外翻朝向细胞外侧。
    脂肪酸锚定的膜蛋白是水溶性的,在游离核糖体合成后释放到胞质溶胶中,然后与包埋在质膜中的脂肪酸共价结合。连接的脂肪酸包括豆蔻酸(myristic acid, 一种14碳的饱和脂肪酸)和棕榈酸(palmitic acid,一种16碳的饱和脂肪酸)。
2. 什么是小泡寻靶的SNARE假说(SNARE hypothesis)? 提出的依据是什么?
答：SNARE假说是James Rothman和他的同事根据对动物细胞融合研究的发现提出的。他们发现动物细胞融合需要一种可溶性的细胞质蛋白,叫做N-乙基马来酰亚胺敏感的融合蛋白(N-ethylmaleimide-sensitive fusion protein,NSF)以及其它几种可溶性的NSF附着蛋白(soluble NSF attachment protein,SNAPs)。NSF是一种四聚体，四个亚基都相同。SNAPs 有α-、β-和γ- SNAPs等几种不同形式。
    由于NSF/ SNAPs能够介导不同类型小泡的融合,说明它没有特异性。据此Rothman等提出一种假设:膜融合的特异性是由另外的膜蛋白提供的，把这种蛋白称为SNAP受体蛋白(SNAP receptors)，或称为SNAREs，这种蛋白可以作为膜融合时SNAPs的附着点。
    按照Rothman的SNARE假说，每一种运输小泡都有一个特殊的V-SNARE(vesicle-SNAP receptor)标志，能够同适当的靶膜上的T-SNARE(target-SNAP receptor)标志相互作用。一种运输小泡在没有找到合适的靶位点之前有可能同几种不同的膜位点进行过暂时性地接触，这种接触是不稳定的，只有找到真正的靶位点才会形成稳定的结构。也就是说,不同的小泡上具有不同的V-SNARE, 它能识别靶膜上特异的T-SNARE并与之结合,以此保证运输小泡到达正确的目的地。
    存在于小泡膜上的V-SNAREs是在外被体外被形成时共包装到转运小泡上的， 它同靶位点膜上的T-SNAREs蛋白的结合决定了转运小泡的选择性地停靠。
3. 为什么说多聚核糖体是研究内质网帮助蛋白质运输的好材料?
答：这是因为当一条mRNA上结合有多个核糖体进行蛋白质翻译时,最先结合上的核糖体,其合成的多肽最长,最尾端的核糖体只是刚刚开始进行翻译。如果翻译的是分泌蛋白,最先结合上的核糖体合成的多肽,其N-端可能没有了信号序列,因为在内质网中被切除了。从骨髓瘤分离多聚核糖体的体外翻译实验证明了这一推测。
    用去垢剂处理从骨髓瘤分离的多聚核糖体，使之与内质网膜分离后，继续在无细胞体系(不含RER小泡)中进行翻译，发现:短时间温育，即可得到成熟的分泌蛋白(无信号序列),而长时间的温育，得到的产物N-端有信号序列,这一结果说明由于mRNA中多聚核糖体合成蛋白质的不同步,位于mRNA3＇端的核糖体合成的蛋白质在分离前不仅进入了内质网,而且在内质网的腔中被切除了信号序列。越靠近mRNA5＇端的核糖体合成的蛋白质越短,所以在体外经较长时间的翻译得到的是含有信号序列的前蛋白,因为没有了内质网,信号序列不能被切除。
4. 请说明内膜系统的形成对于细胞的生命活动具有哪些重要的意义? 
至少有六方面的意义:
    ① 首先是内膜系统中各细胞器膜结构的合成和装配是统一进行的，这不仅提高了合成的效率，更重要的是保证了膜结构的一致性，特别是保证了膜蛋白在这些膜结构中方向的一致性。
    ② 内膜系统在细胞内形成了一些特定的功能区域和微环境，如酶系统的隔离与衔接, 细胞内不同区域形成pH值差异, 离子浓度的维持, 扩散屏障和膜电位的建立等等，以便在蛋白质、脂类、糖类的合成代谢、加工修饰、浓缩过程中完成其特定的功能。
    ③ 内膜系统通过小泡分泌的方式完成膜的流动和特定功能蛋白的定向运输，这不仅保证了内膜系统中各细胞器的膜结构的更新，更重要的是保证了一些具有杀伤性的酶类在运输过程中的安全，并能准确迅速的到达作用部位。
    ④ 细胞内的许多酶反应是在膜上进行的,内膜系统的形成,使这些酶反应互不干扰。
    ⑤ 扩大了表面积,提高了表面积与体积的比值。
    ⑥ 区室的形成,相对提高了重要分子的浓度,提高了反应效率