二、药物治疗 
（一）促胃肠动力药  本病治疗的药物目前主要是西沙必利。
（二）抑酸药
1．H2受体拮抗剂（H2RA）如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能减少24小时胃酸分泌50％～70％，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，疗程8～l2周。
2．质子泵抑制剂（PPI）  包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑（潘妥洛克）、雷贝拉唑和埃索美拉唑。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA或促胃肠动力药，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。疗程4～8周。

第二章  胃炎
【病因】   
一、幽门螺杆菌感染  
二、饮食和环境因素
三、自身免疫 
四、其他因素  如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。
【临床表现】 
 
    A型胃炎    B型胃炎
别称　    自身免疫性胃炎、慢性胃体炎　    慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎　
累及部位　    胃体、胃底　    胃窦　
基本病理变化　    胃体粘膜萎缩、腺体减少　    胃窦粘膜萎缩、腺体减少　
病因　    多由自身免疫性反应引起　    幽门螺杆菌感染（90%）　
贫血　    常伴有、甚至恶性贫血　    无　
血清VitB12　    ↓↓（恶性贫血时吸收障碍）　    正常　
抗内因子抗体IFA　    +（占75%）　    无　
抗壁细胞抗体PCA　    +（占90%）　    +（占30%）　
胃酸　    ↓↓　     正常或偏低　
血清胃泌素　    ↑↑（恶性贫血时更高）　    正常或偏低　

【实验室】
一、胃镜及活组织检查  胃镜检查并同时取活组织作组织学病理检查是最可靠的诊断方法。内镜下慢性浅表性胃炎可见红斑（点、片状或条状）、粘膜粗糙不平、出血点／斑；慢性萎缩性胃炎可见粘膜呈颗粒状、粘膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。
二、幽门螺杆菌检测   见“消化性溃疡”部分。
三、自身免疫性胃炎的相关检查疑为自身免疫性胃炎者应检测血PCA和IFA，如为该病PCA多呈阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。

第三章  消化性溃疡
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
【病因和发病机制】
一、幽门螺杆菌（简称H.P）感染。
二、非甾体抗炎药（NSAID）  NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。NSAID的系统作用主要是抑制环氧合酶（COX），导致胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足。后者通过增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进粘膜血流增加、细胞保护等作用在维持粘膜防御和修复功能中起重要作用。
三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸／胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。
DU患者中部分或相当部分存在基础酸排量（BAO）、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量（MA0）、十二指肠酸负荷等增高的情况。GU患者BA0及MAO多属正常或偏低。
四、其他因素①吸烟。②遗传。③急性应激。④胃十二指肠运动异常：研究发现部分DU患者胃排空增快．这可使十二指肠球部酸负荷增大；部分GU患者有胃排空延迟。
【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性；②周期性发作，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发；③发作时上腹痛呈节律性，腹痛多可为进食或服用抗酸药所缓解。上述典型表现在DU多见。
一、症状上腹痛为主要症状。疼痛有典型的节律性，在DU表现为疼痛在两餐之间发生（饥饿痛），持续不减至下餐进食后缓解；在GU表现为餐后约l小时发生，经1～2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复上述节律。部分患者疼痛还会在午夜发生（夜间痛），在DU患者较多见。
DU疼痛特点：疼痛-进食-缓解 （饥饿痛）
GU疼痛特点：进食-疼痛-缓解 （餐后痛）
具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。
二、体征溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。
【特殊类型的消化性溃疡】
一、复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。
二、幽门管溃疡幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm；幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。
三、球后溃疡 DU大多发生在十二指肠球部，发生在十二指肠球部以下的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但夜间痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。
四、巨大溃疡指直径大于2cm的溃疡。
【实验室和其他检查】
一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法。
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。
二、幽门螺杆菌检测  检测方法分为侵入性和非侵入性两大类。前者需通过胃镜检查取胃粘膜活组织进行检测，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养；后者主要有13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）。
13C或14C尿素呼气试验可作为根除治疗后复查的首选方法。
【鉴别诊断】
胃泌素瘤亦称Zollinger—Ellison综合征，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，导致胃、十二指肠球部和不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌（BA0和MA0均明显升高，且BA0／MAO>60％）及高空腹血清胃泌素（>200pg／ml，常>500pg／ml）。
【并发症】
一、出血  出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因。
二、穿孔。
三、幽门梗阻。
四、癌变少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率在1％以下。长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。
【治疗】
一、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：H2受体拮抗剂（H2RA）和PPl。对根除幽门螺杆菌治疗，PPI与抗生素的协同作用较H2RA好，因此是根除幽门螺杆菌治疗方案中的基础药物。
（二）保护胃粘膜药物  硫糖铝的抗溃疡机制主要与其粘附覆盖在溃疡面上阻止胃酸／胃蛋白酶侵蚀溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）除具类似硫糖铝的作用机制外，并有较强抑制幽门螺杆菌作用。
二、根除幽门螺杆菌治疗
1．根除幽门螺杆菌的治疗方案  目前推荐以PPl或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案，以PPl加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高，也可采用PPl、胶体铋合用两种抗生素的四联疗法。
三、 NSAID溃疡的治疗和预防  对服用NSAID后出现的溃疡，如情况允许应立即停用NSAID，如不能停用NSAID，应予PPl或米索前列醇长程维持治疗（H2RA效果差，不推荐使用）。

第四章  肠结核和结核性腹膜炎
第一节  肠结核
【临床表现】本病一般见于中青年，女性稍多于男性。
一、腹痛  多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，疼痛多为隐痛或钝痛。有时进餐可诱发腹痛伴便意，排便后即有不同程度缓解。
二、腹泻与便秘  腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。不伴有里急后重。粪便呈糊样，一般不含粘液或脓血，有时患者会出现腹泻与便秘交替，增生型肠结核多以便秘为主要表现。
三、腹部肿块 
四、全身症状  表现为不同热型的长期发热，伴有盗汗。
并发症见于晚期患者，以肠梗阻多见。
【实验室】
一、x线检查    在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象。
二、结肠镜检查结肠镜可以对全结肠和回肠末段进行直接观察，如能发现病变，对本病诊断有重要价值。
【鉴别诊断】
一、克罗恩（Crohn）病。
二、右侧结肠癌。
三、阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿。

第二节  结核性腹膜炎
结核性腹膜炎是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。本病可见于任何年龄，以中青年最多见。本病女性较多见，男女之比约为l：2。
【临床表现】
一、全身症状结核毒血症常见，主要是发热与盗汗，约1／3患者有弛张热，少数可呈稽留热。
二、腹痛 
三、腹壁柔韧感  系腹膜遭受轻度刺激或有慢性炎症的一种表现，是结核性腹膜炎的常见体征。
四、腹水  结核性腹膜炎的腹水以少量至中量多见。
五、腹部肿块。
并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型。
【实验室】    ．
一、、腹水检查对鉴别腹水性质有重要价值。本病腹水为草黄色渗出液，静置后有自然凝固块，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过1．018，蛋白质含量在30g／L以上白细胞计数超过500X106／L，以淋巴细胞为主。腹水腺苷脱氨酶活性增高时，可能是结核性腹膜炎。
二、腹腔镜检查对诊断有困难者具确诊价值。

第五章   克罗恩病
克罗恩病（CD）是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点。
【临床表现】 
（一）腹痛为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。
（二）腹泻   粪便多为糊状，一般无脓血和粘液。
（三）腹部包块约见于10％～20％患者。
（四）瘘管形成   瘘管形成是克罗恩病的临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。瘘分内瘘和外瘘。
【并发症】肠梗阻最常见。
【实验室和其他检查】  
结肠镜检查结肠镜作全结肠及回肠末段检查。病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层发现非干酪坏死性肉芽肿。
【治疗】治疗目的是控制病情活动、维持缓解及防治并发症。
二、药物治疗
（一）氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，但仅适用于病变局限在结肠者。美沙拉嗪能在回肠、结肠定位释放，现已证明对病变在回肠和结肠者均有效，且可作为缓解期的维持治疗用药。
（二）糖皮质激素（简称激素）是目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期。一般主张使用时初量要足、疗程偏长。虽然使用激素作维持治疗可延长缓解期，但临床研究证明并不能减少复发，且长期应用不良反应太大，因此不主张应用激素作长期维持治疗。病变局限在左半结肠者可用激素保留灌肠，布地奈德全身不良反应少可选用。
（三）免疫抑制剂。

第六章  肝硬化
【病因】  引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。①病毒性肝炎；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤工业毒物或药物等。
【临床表现】
失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现，同时可有全身多系统症状。
（一）肝功能减退的临床表现
1．全身症状 面色黝暗无光泽（肝病面容），可有不规则低热，夜盲及浮肿等。
2．消化道症状  黄疸。
3．出血倾向和贫血  与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。
4．内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，由于雄、雌激素平衡失调，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。这些均被认为与雌激素增多有关。在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。
（二）门静脉高压症  脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的诊断有特征性意义。
1．脾大  晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。
2．侧支循环的建立和开放  临床上有三支重要的侧支开放：①食管和胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状；③痔静脉扩张。
3．腹水  是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高；②低白蛋白血症；③淋巴液生成过多；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。
【并发症】
一、上消化道出血为最常见的并发症。
二、肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。
三、感染   自发性腹膜炎的致病菌多为革兰阴性杆菌，一般起病较急，表现为腹痛、腹水迅速增长；体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征；
四、肝肾综合征  其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。
五、肝肺综合征  肝硬化肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气／血流比例失调。临床上表现为呼吸困难及低氧血症。
六、原发性肝癌。
七、电解质和酸碱平衡紊乱①低钠血症 ②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。
【实验室和其他检查】
一、腹水检查一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎，则腹水透明度降低，比重介予漏出液和渗出液之间，白细胞数增多，常在500×106／L以上。
二、肝穿刺活组织检查若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。
【治疗】
一、饮食  以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质。
二、腹水的治疗
（一）限制钠、水的摄入。
（二）利尿药主要使用螺内酯，利尿治疗以每一天体重减轻不超过0．5kg为宜，剂量不宜过大。
第七章  原发性肝癌
【临床表现】
一、肝区疼痛  半数以上患者有肝区疼痛，多呈持续性胀痛或钝痛。
二、肝大 肝呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。
【实验室或其他检查】
一、甲胎蛋白（AFP）  现已广泛用于肝细胞癌的普查、诊断、判断治疗效果、预测复发。肝细胞癌AFP阳性率为70％～90％。AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：①AFP大于500pg／L持续4周；②AFP由低浓度逐渐升高不降；③AFP在200pg／L以上的中等水平持续8周。   
二、超声显像  超声检查可显示直径为2cm以上的肿瘤，对早期定位诊断有较大价值，但需重复检查并结合其他指标进行诊断，如结合AFP检测，已广泛用于普查肝癌，有利于早期诊断。   
三、电子计算机x线体层显像（CT）肝肿瘤的CT图像通常表现为局灶性周界比较清楚的密度减低区，但也可呈边缘模糊、大小不等的多发阴影，阳性率在90％以上。CT可显示2cm的肿瘤。肝动脉造影对lcm以下肿瘤的检出率可达80％以上。
【治疗】 
一、手术治疗手术切除仍是目前根治原发性肝癌的最好方法。
二、肝动脉化疗栓塞治疗（TACE） 

第八章   肝性脑病
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
【病因】  大部分肝性脑病是由各型肝硬化（病毒性肝炎肝硬化最多见）引起。
【发病机制】 
一、氨中毒学说
（一）氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠膜。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。当结肠内pH>6时，NH3大量弥散入血；pH<6时，则NH4+从血液转至肠腔，随粪排泄。
（二）影响氨中毒的因素：
1．摄人过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，或上消化道出血。
2．低钾性碱中毒。
3．低血容量与缺氧。
4．便秘，有利于毒物吸收。
5．感染。
6．低血糖。
7．其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。
氨对中枢神经系统的内毒性作用  氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢。
二、假性神经递质
β-羟酪胺和苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。
【临床表现】 
一期（前驱期）  轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼（击）样震颤，亦称肝震颤。
二期（昏迷前期）  以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般精神病。此期有明显神经体征。如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图查特征性异常。
三期（昏睡期）  以昏睡和精神错乱为主。脑电图有异常波形。
四期（昏迷期） 
【实验室和其他检查】
（一）血氨  正常人空腹静脉血氨为40～70ug／dl，慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。
（二）、脑电图检查  脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4—7次的θ波，有的也出现每秒1—3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。
（三）诱发电位  是体外可记录的电位，认为VEP视觉诱发电位可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病作出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。
（四）简易智力测验  对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验。
【治疗】
一、一般治疗去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础，包括以下措施。   
（一）对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给。
（二）慎用镇静药  巴比妥类、苯二氮卓类镇静药会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时，应禁用这些药物，可试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。
二、药物治疗 
（一）减少肠道氨的生成和吸收
1．乳果糖  是一种合成的双糖，口服后在小肠不会被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。
2．口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝唑。
（二）促进体内氨的代谢
1．谷氨酸可与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。
2．精氨酸该药呈酸性，适用于碱中毒者。

第九章   胰腺炎
【病因】 
一、胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。
二、大量饮酒和暴饮暴食。
三、胰管阻塞。
四、手术与创伤。
五、内分泌与代谢障碍。
六、感染  急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症肘可出现胰腺炎。
七、药物  已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织。
【临床表现】
一、症状
（一）腹痛  为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。
（二）恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。
（三）发热 多数患者有中度以上发热：持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、自细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。
（四）低血压或休克重症胰腺炎常发生。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。
（五）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 低钙血症（<2mmol／L），部分伴血糖增高。
二、体征
重症急性胰腺炎  少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗人腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey—Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。 患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。
【并发症】
一、局部并发症①胰腺脓肿：此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状；②假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。
二、全身并发症
【实验室和其他检查】
一、血、尿淀粉酶测定   血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。
尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续l～2周。
二、血清脂肪酶测定  血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
三、生化检查 血糖升高，持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺坏死，提示预后不良。低钙血症（<2mmol／L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1．5mmol／L以下提示预后不良。
【治疗】大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3-5天积极治疗多可治愈。治疗措施：
（一）一般治疗  ①禁食；②胃肠减压；③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用；⑥抑酸治疗：有预防应激性溃疡的作用。
（二）减少胰液分泌  生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。生长抑素和其类似物八肽（奥曲肽）疗效较好。