2007年哈尔滨医科大学内科考博真题

一名词解释

1 D-二聚体

D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。英文缩写D-Dimer。 D二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能。增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。

2跖反射

检查者用棉花签轻划病人足底外侧缘，自足跟向前划至小趾根部的隆起处转向内侧。正常时，可见各趾皆跖屈。若上述反应减弱或不出现，即为跖反射减弱或消失。

3 TDP 尖端扭转是多形性室速的一个特殊类型，因发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200~250次/分。其他特征包括，QT间期通常超过0.5秒，U波显著。

4 Valsava动作

Valsava试验是令病人行强力闭呼动作，即深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态,进而达到诊疗目的的一种临床生理试验。

通过增加胸腔内压力，显著减少静脉回心血量；兴奋迷走神经；如

（1）阵发性室上性心动过速时，通过valsava动作兴奋迷走神经终止室上速发作；

（2）肥厚梗阻型心肌病时，通过valslva动作，减少回心血量使杂音增强，用来鉴别杂音；

（3）二尖瓣脱垂导致二尖瓣反流，通过valsava动作使杂音增强。

（4）通过valsava动作，左右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医生常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。valsava动作时间不可过长，不然会导致脑血流和冠脉血流的减少。

二简答题

1肺栓塞分型

根据临床发病症状和体征将其分为大面积肺栓塞和非大面积栓塞两种。 大面积肺栓塞在临床上以休克和低血压为主要表现；即：体循环动脉血压小于90毫米汞柱。或比基础值下降大于40毫米汞柱，持续15分钟以上，并能排除心律失常、低血容量、感染性中毒症等其他原因所致的血压下降，一般堵赛面积在2个肺叶以上。 非大面积肺栓塞是指不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。一般无休克和低血压现象，部分病人表现为右心功能性减弱或临床上出现右心功能不全表现等

2奇脉机制

奇脉产生主要与左心搏出量有关，正常人在吸气时由于肺脏膨胀因此从肺静脉回流到左心室血量减少，左心室的搏出量平均约减少7%，动脉收缩压相应平均降低3%，在此瞬间桡动脉的搏动减弱。当呼气时肺脏恢复原状从肺静脉回流到左心室血量又增多，如此随呼吸周期性改变。但在通常情况下摸不出来，故脉搏无明显改变。据近年来临床血流动力学超声心动图观察及动物实验结果认为，在心包填塞时吸气使右心回流增加，左室充盈降低而产生奇脉。

1心包积液和缩窄性心包炎时舒张期心室充盈受限，吸气时肺循环血容量增加，血液滞留在血管内，致上下腔静脉的血液向右心回流不能相应增加，使肺静脉血液流人左室的量较正常时减少

2吸气时隔肌下降，牵扯紧张的心包，使心包腔内压力进一步增加，限制心室充盈使左室充盈量进一步减少，实验证明随着心包压升高正常的脉搏逐渐减弱出现奇脉。

3右室充盈增加，使室间隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，结果是主动脉血流减少压减低而出现奇脉

4肺气肿、哮喘、胸腔积液等影响右心室向肺脏排血时也可发生奇脉。

3肝硬化并发症

(1)上消化道出血。为最常见的并发症。如由于食管、胃底曲张静脉破裂出血，出血常突然发生且出血量较大，常引起休克、肝昏迷，病死率约30-70％；部分患者出血是由于门脉高压性胃病（胃粘膜有糜烂或溃疡引起出血），急诊胃镜可明确出血病因。

(2)感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染，如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎，多为G-杆菌引起。一般起病较急，表现为腹痛、腹水增长迅速，严重者出现中毒性休克。起病缓慢者可有低热、腹胀或腹水持续不减。查体发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。

(3)肝性脑病为本病最严重的并发症，亦是最常见的病死原因。

(4)肝肾综合征又称功能性肾衰竭。自发性少尿或无尿，氮质血症，稀释性低钠血症和低尿钠。

(5)原发性肝癌。相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、腹水转变为血性等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。

(6)水电解质酸碱紊乱

(7)肝肺综合症

4急性肾衰治疗原则

1.少尿期：以维持内环境的相对平衡为总原则。

①控制输入液量，“量出为入”，防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心力衰竭的发生；

②纠正高钾血症；

③纠正酸中毒；

④控制氮质血症：限制蛋白质摄入量，滴注葡萄糖和必需氨基酸，以减少蛋白质分解和促进蛋白质合成，预防并积极抗感染等。上述保守治疗无效，病情进一步加重，肌酐清除率下降超过正常的50%，血肌酐、尿素氮进一步升高，或有高血钾、酸中毒及肺水肿和脑水肿先兆者，应尽早进行透析治疗，包括腹膜透析和血液透析。

2.多尿期：初期，因患者仍有高钾血症、酸中毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。

3.恢复期：加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力。

急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因维持水电解质及酸碱平衡减轻症状改善肾功能防止并发症。血容量不足不是引起肾衰竭的病因。故不用补充。

5呼吸系统严重感染的病原学依据

6血中LDH升高，间接胆红素升高，粪胆原升高，尿胆原升高，尿胆红素阳性为何病？

三 问答

1代谢综合征的定义，诊断标准

代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。

诊断代谢综合征必须符合以下条件：

(1)中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值)

(2)合并以下四项指标中任二项：

甘油三酯(TG)水平升高：>150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗;

高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低：男性<40mg/dl(0.9mmol/l)，女性<50mg/dl(1.1mmol/l)，或已接受相应治疗;

血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;

空腹血糖(FPG)升高：FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

2晕厥病因和机制

病因

心源性晕厥

病态窦房结综合征，房室传导阻滞，阵发性室上性心动过速，预激综合征，室性心动过速，长Q-T综合征，致心律失常性右室发育不良，主动脉口狭窄，心脏黏液瘤，原发性心肌病，继发性心肌病，冠心病，二尖瓣脱垂综合征，病毒性心肌炎，感染性心内膜炎，心包疾病，心脏球瓣样血栓，起搏器综合征，先天性心脏病等。

其他因素

A.代谢性晕厥：低血糖，过度换气综合征，低血钠性晕厥等；

B.药源性晕厥：奎尼丁晕厥，阿霉素性晕厥，哌唑嗪首剂综合征等；

C.其他：上消化道出血，食管裂孔疝，肺栓塞，妊娠高血压综合征，颈心综合征，热晕厥，运动性晕厥等。

血管病性晕厥

高血压，大动脉炎，主动脉夹层，原发性肺动脉高压，脑动脉硬化症，短暂性脑缺血发作，锁骨下动脉盗血综合征等。

血管运动失调性晕厥

血管抑制性晕厥，直立性低血压，颈动脉窦综合征，反射性晕厥，受体功能亢进症，晕厥性癫痫，吞咽性晕厥等。

发病机制

晕厥发生的最基本原因是暂时性脑供血量不足，所以了解一些脑血流量的有关问题，对于进一步认识晕厥是有益的。成人脑重约1500克，占体重的2%～2.5%，而脑部血流量却占全身血流量的15%，脑耗氧量占全身总耗氧量的20%，儿童

高达40%，正常成人每分钟每100g脑组织血流量为40～50ml，若减少到31.5ml就会出现脑缺血症状，所以保证正常的脑血流量是必要的，正常人24h内必需流经脑的血量为1700L左右，氧的消耗为72L左右，脑血流与有效灌流压，脑血管阻力有密切关系，还与颅内压，血液黏度，血管口径等有关。脑血流量随年龄，机体所处的状态也有所变化，例如在思考，高热，焦虑时脑血流量增加，当体温降低时脑血流量亦随之减少，但是这种脑血流量波动范围是有限的，其脑血流量自动调节功能是脑组织正常活动时能获得必需血流量的保证，正常情况下，由于脑血管自动调节功能，全身血压的变化并不影响脑血流量，当血压上升时引起脑血管阻力增加，血压下降时引起脑血管阻力减少，使脑血流量保持常数，脑血管自动调节功能在较大的血压波动范围内起作用，当平均动脉血压低于8～

10.8kPa(60～80mmHg)时，这种起保护作用的脑血流量自动调节功能丧失，有人在实验中阻滞α-肾上腺能受体可使血压下限降到4.7kPa，因此认为，脑血流量的自动调节功能是通过神经支配来实现，但还有其他因素可以影响脑血流量，如动脉血内的二氧化碳及氧浓度，血液黏度，血管口径等，若脑血流停止6～7min，血液内氧分压低于2.7kPa时，脑细胞因不能进行正常氧代谢，故可发生严重的脑功能障碍。