2008年哈尔滨医科大学内科考博真题

第一部分

1virchow淋巴结？临床意义？

魏尔啸淋巴结（Virchow node)通常指肿瘤向左侧锁骨上窝淋巴结群转移，因此处系胸导管进颈静脉的入口，这种肿大的淋巴结称为Virchow淋巴结，常为胃癌、食管癌、肺癌转移的标志，可毫无症状。

由于Virchow淋巴结肿大往往是恶性疾病的预兆，有时也被称为"魔鬼座位"(theseat of the devil)。当患者的胸、腹、盆部的肿瘤，尤其是食管腹段癌和胃癌时，癌细胞栓子可经胸导管、左颈淋巴干逆流至左锁骨上淋巴结，常发生左锁骨上淋巴结转移，是胃癌的晚期症状。常可在胸锁乳突肌后缘与锁骨上缘形成的夹角处触摸到肿大、质硬的淋巴结。

2 courvosier征？临床意义？

库瓦济埃(Courvoisier)征:在胰头癌压迫胆总管导致阻塞时，发生明显黄疸，且逐渐加深，胆囊显著肿大，但无压痛，称为Courvoisier征，又称胆总管渐进阻塞征。在胆总管结石梗阻所致的黄疸病人中，由于胆囊也常有慢性炎症，囊壁因纤维而皱缩，且与周围组织粘连而失去移动性，因而有黄疸但胆囊常不肿大，称为Courvoisier征阴性。

3何为干啰音？见于什么病？

干啰音（wheezes，rhonchi）,系由于气管、支气管或细支气管狭窄或不完全阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所致产生的声音。

高调干啰音：又称哨笛音，调高，基音频率>500Hz，短促"Zhi-Zhi"声或带乐性，用力呼气时音质呈上升性，发生于较小支气管或细支气管，又称哮鸣音。 低调干啰音：又称鼾音(rhonchus rale)，调低、基因频率<200Hz，呈呻吟声或鼾声，多发生于气管或主支气管。

分布部位

双侧弥漫性干啰音，见于支气管哮喘、慢支喘息型和心源性哮喘局限性干啰音，见于支气管内膜结核、肿瘤，是局部支气管狭窄所致。4何为奔马律？临床意义？

第三心音发生于心室舒张的早期，标志着心室快速充盈期的结束。但第三心音并不一定都随着每一个心动周期而出现。健康的儿童与青年人听到第三心音，是一种正常现象，并无临床意义，通常称为生理性第三心音;中、老年人听到则很少，并有其一定的临床意义。 如第三心音明显增强还伴有与第三心音一致的胸壁向外搏动，并且固定时，多属病理性的，称为病理性第三心音或称心室张期奔马律，通常在严重的二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关团不全时可以听到。当冠心病或心力衰竭导致心室顺应性降低时，亦可听到。心室舒张期奔马律常是心力衰竭的早期表现。因此，对一个有严重冠心病的中、老年人，如听到第三心音，要注意左室功能。但要注意在甲状腺功能亢进、贫血或妊娠等情况下，以及部分中、老年人，虽无心脏病也可听到第三心音。

5何为房室传导阻滞的文氏现象？见于何种情况？

第Ⅱ度房室传导阻滞分为二型:I型亦称文氏现象，即P-R间期逐次延长，最后心房激动完全受阻，P波之后无QRS波，引起心室漏搏。心室漏搏后的第1个P-R间期缩短，呈周期改变。此型房室结区的绝对不应期延长，而相对不应期近于正常，此型预后较好

Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞

1、窦性P波，P-P间距规则。

2、P-R间期逐渐延长，直到P波不能下传，发生心室波群脱落，脱落后的P-R间期又为最短。

3、脱落之前R-R间期逐渐缩短。

Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞

1、窦性P波，P-P间距规则

2、P-R间期固定(可为正常或延长)，突然出现一个P波不能下传，发生心室 波群脱落。连续两个或两个以上的P波被阻滞，称为高度房室传导阻滞。

6.普通肝素治疗时应首选哪种实验室检测指标？

1）Fib、TT、和FDP监测：持续应用溶栓药物，如链激酶（SK），尿激酶（ UK）和组织性纤溶酶原激活剂（t-PA）等，可置机体处于高纤溶状态，当

Fib低于1.5g/L，TT超过正常对照3倍，FDP超过400ug/L时，其临床出现并发症增加3倍。因此，目前多数作者认为，维持Fib在1.2—1.5g/L，TT在正常对照值的1.5—2.5倍，FDP在300—400ug/L时最为合适。

2）凝血酶—抗凝血酶复合物（TAT）监测：Gulba(1991)报道，在溶栓开始治疗的120分钟内，血浆TAT小于6ug/L。在鉴别血管持续开通和未通溶栓治疗的敏感性和特异性分别为62.5%和93.8%，故TAT也可以作为观察溶栓治疗疗效的指标。

7 CK-MB增高的临床意义

表示心肌急性受损，CK-MB大于3倍以上意义明显CK-MB 可以诊断无骨骼肌损伤的心肌梗死，也适用于早期诊断，其临床特异性高于肌红蛋白，在不同时间重复此项检测有助于确诊 AMI ；溶栓治疗 90 分钟后，测值增加 4 倍，提示梗阻的血管再灌注成功。对不稳定心绞痛的病人， CK-MB 增加，数月后心肌梗死的发生和死亡都明显高。另外，骨骼肌损伤时，测值也会升高，因此询问病史和观察症状很重要。

8晕厥的常见病因病因

心源性晕厥

病态窦房结综合征，房室传导阻滞，阵发性室上性心动过速，预激综合征，室性心动过速，长Q-T综合征，致心律失常性右室发育不良，主动脉口狭窄，心脏黏液瘤，原发性心肌病，继发性心肌病，冠心病，二尖瓣脱垂综合征，病毒性心肌炎，感染性心内膜炎，心包疾病，心脏球瓣样血栓，起搏器综合征，先天性心脏病等。

其他因素

A.代谢性晕厥：低血糖，过度换气综合征，低血钠性晕厥等；

B.药源性晕厥：奎尼丁晕厥，阿霉素性晕厥，哌唑嗪首剂综合征等；

C.其他：上消化道出血，食管裂孔疝，肺栓塞，妊娠高血压综合征，颈心综合征，热晕厥，运动性晕厥等。

血管病性晕厥

高血压，大动脉炎，主动脉夹层，原发性肺动脉高压，脑动脉硬化症，短暂性脑缺血发作，锁骨下动脉盗血综合征等。

血管运动失调性晕厥

血管抑制性晕厥，直立性低血压，颈动脉窦综合征，反射性晕厥，受体功能亢进症，晕厥性癫痫，吞咽性晕厥等。

9急性少尿时鉴别肾前性及肾性少尿的指标

1.尿沉淀物检查：功能性急性肾衰时往往只出现透明和细小颗粒管型，而器质性急性肾衰时则出现上皮细胞管型、变性细胞管型和大量粗颗粒细胞管型，还可出现大量游离的肾小管上皮细胞。

2.尿液——血浆渗透压的比值：功能性急性肾衰时尿渗透压正常或偏高（大于600毫渗量/升），尿液——血浆渗透压比值大于2：1，而器质性急性肾衰时尿渗透压接近血浆渗透压（300毫渗量/升），两者比值小于1：1。

3.尿钠浓度：功能性急性肾衰时，尿钠的再吸收机能未破坏，因而钠得以保留，尿钠浓度小于20毫当量/升。器质性急性肾衰时钠的再吸收降低，使尿钠上升常超过40毫当量/升。

4.尿液——血浆肌酐比值：功能性急性肾衰时尿浓度机能尚未破坏，故尿液——血浆肌酐比值常大于40：1。器质性急性肾衰时肾小管变性坏死。尿浓度机能被破坏，尿液——血浆肌酐比值常小于10：1。

5.血尿素氮——肌酐比值：功能性急性肾衰时肾小管内流速下降，肾小管对滤过的尿素重吸收增加，而肌酐的排泄保持恒定不变，因此，血尿素氮——肌酐比值大于20：1。器质性急性肾衰时两者比值常为10：1。

6.一小时酚红排泄试验：用常规方法作酚红试验，但仅收集一小时的尿液标本，用生理盐水冲洗膀胱以减少残尿造成的误差。酚红的排泄需要有足够的肾血流量和肾小管的分泌功能，因此排泄量极微时常表示有器质性急性肾衰，如酚红排泄量在5％以上，则可能存在功能性急性肾衰，而肾小管功能未全受损。

10血氮升高的临床意义

临床意义：肾前性、肾性及肾后性3方面： ①肾前性：主是严重失水引起血液浓缩，肾血流量减少及肾小球滤过率降低，从而使尿素氮潴留，可见于剧烈呕吐、肠梗阻和长期腹泻。 ②肾性：为最常见因素，可见于急性肾小球肾炎、肾衰竭、慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎等，在肾功能不全代偿期可见尿素氮轻度升高

(>8.0mmol/L)，肾衰竭失代偿期，尿素氮可中度升高(17.9~21.4mmol/L)，肌酐也中度升高(442.00μmol/L)；尿毒症时尿素氮>21.4mmol/L，肌酐也可达1800μmol/L，为尿毒症诊断标准之一。 ③肾后性：如前列腺肥大、尿路结石、尿道狭窄、膀胱肿瘤等都可能使尿路阻塞引起血尿素氮升高。血尿素氮减少较为少见，除了妊娠、蛋白质缺乏等营养不良情况外，常表示有严重肝病、肝坏死。

第二部分

1特殊种类的消化性溃疡

复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、老年人消化性溃疡、无症状性溃疡。

2贫血严重时泌尿系统的临床表现严

重贫血患者尿中可出现少量蛋白，尿浓缩功能轻度减低，但除了本来就有肾脏疾病外，一般不会引起血液尿素氮增高。发生急性血管内大量溶血时，尿色可呈红茶或酱油样颜色(血红蛋白尿)，如果同时有循环衰竭，可发生少尿、无尿和急性肾功能衰竭。

3肥厚梗阻性心肌病的治疗原则

1.治疗原则

一般治疗：由于病因不明，预防较困难。超声心动图检出隐性病例后进行遗传咨询可作研究。为预防发病应避免劳累、激动、突然用力。凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类、β受体兴奋药如异丙肾上腺素等，以及减轻心脏负荷的药物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重，尽量不用。如有二尖瓣关闭不全，应预防发生感染性心内膜炎。

.药物治疗

解除症状和控制心律失常。

(1)β受体阻滞剂 使心肌收缩减弱，减轻流出道梗阻，减少心肌氧耗，增加舒张期心室扩张，且能减慢心率，增加心搏出量。

(2)钙拮抗剂 既有负性肌力作用以减弱心肌收缩，又改善心肌顺应性而有利于舒张功能。β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用可以减少副作用而提高疗效。

(3)抗心律失常药 用于控制快速室性心律失常与心房颤动，以胺碘酮为较常用。药物治疗无效时考虑电击。

对晚期已有心室收缩功能损害而出现充血性心力衰竭者，其治疗与其他原因所致的心力衰竭相同。对诊断肯定，药物治疗效果不佳者梗阻性心肌病患者考虑手术治疗，做室间膈肌纵深切开术和肥厚心肌部分切除术以缓解症状。近年来试用双腔永久起搏器做右心室房室顺序起搏以缓解梗阻性患者的症状，但有待积累经验。

3.手术治疗

(1)常用的手术方法有 经主动脉和左心室联合切口心肌切除术、经主动脉切口心室间隔心肌切除及切开术。

(2)治疗效果 手术死亡率约为10%。常见的死亡原因为低心排血量和左心室切口出血。术后约5%的病例并发完全性传导阻滞，左束支或右束支传导阻滞的发生率更高。

此外少数患者并发围术期心肌梗塞，心室间隔穿破，左心室室壁瘤和医源性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。心室间隔肥厚心肌切除彻底的病例术后症状消失或显著减轻，收缩压差消失，主动脉压力波形恢复正常。超声心动图和选择性左心室造影复查显示左心室腔增大，收缩期二尖瓣前瓣叶前移消失，但心房颤动仍然存在。约90%的患者术后心功能改善到1～2级。术后长期随诊70%的病例生存10年以上，50%生存15年以上。主要死亡原因为充血性心力衰竭或严重心律失常，心房颤动引致脑栓塞或心肌梗塞。猝死的发生率约为25%，较未经手术治疗的患者显著减少。

4.治疗措施

肥厚型梗阻性心肌病可在任何年龄呈现症状，最多见的发病年龄为20岁前后。经心导管检查明确诊断的病例，在10岁以下仅10%呈现严重症状，50岁以上则增加到70%。有的病例病情可多年稳定或持续发展日趋严重。发生心房颤动后常

呈现充血性心力衰竭或体循环栓塞。呈现临床症状和心律失常未经手术治疗的病例中，约15%于5年后死亡，25%于10年后死亡。大多数患者突然死亡，仅少数病例死于心力衰竭或感染性心内膜炎。

临床症状明显，内科药物治疗未能奏效，静息时左心室腔与流出道收缩压差超过

6.6kPa(50mmHg)者应施行外科手术治疗，切除心室间隔肥厚的心肌以解除梗阻。