2011年哈尔滨医科大学内科考博真题

一名词解释

1三凹征

三凹征（Three Depression Sign）是指患者上呼吸道阻塞，吸气时由于呼吸肌运动而使胸内负压极度增大，导致胸骨上窝、锁骨上窝、肋间肌在有明显凹陷称之为三凹征。

2镜面舌

萎缩性舌炎(atrophic glossitis)是指舌黏膜的萎缩性改变。由多种全身性疾病引起。丝状乳头、菌状乳头由于不同原因发生萎缩，严重时舌面光滑如镜，称为红色平滑舌(red ball tongue)。除舌黏膜表面的舌乳头萎缩消失外，舌上皮全层以至舌肌都可萎缩变薄，全舌色泽红绛光滑如镜面，故又称光滑舌或镜面舌。

3主动脉瓣狭窄三联征

劳累性呼吸困难、心绞痛和晕厥

4cullen征

脐周围皮肤青紫及两侧肋腹皮肤灰蓝色为腹腔内大出血的征象Cullen征(卡伦征、Cullen sign)，见于宫外孕破裂或急性出血坏死型胰腺炎，也见于其他内脏破裂的腹腔内大出血。

5共济失调 脊髓的前角细胞接受大脑皮质、大脑皮质下底核、小脑、前庭迷路系统、深感觉等上行下行传导束的调节与控制，使人体保持一定的姿势来恰当地完成随意运动，保持平衡。若上述部位发生病变，导致协调作用障碍，称为共济失调。

二简答题

1肝细胞性黄疸的表现和实验室检查由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。临床表现：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。 肝细胞性黄疸主要表现高胆红素血症和肝细胞损害引起的血清酶增高等肝功能试验异常，临床检验指标主要包括胆红素测定、血清酶类(ALT、AST、ALP、GGT、TBA、5'-NT、LAP)测定和凝血酶原时间测定等。

2静息时颈动脉搏动增强的临床意义

静息状态下出现明显搏动见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进症、高血压、重度贫血等。

3心脏杂音产生的机制

正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

1．血流加速：运动高热，甲亢、贫血

2．瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄

3．瓣膜关闭不全

4．异常血流通道：室间隔缺损，动脉导管未闭

5．心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂

6．大血管瘤样扩张：动脉瘤

4糖化血红蛋白及临床意义

糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所

以可以观测到120天之前的血糖浓度。糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8~12周的血糖控制情况。糖化血红蛋白是糖尿病诊断新标准和治疗监测的“金标准” 随着人们对糖尿病知识的逐步了解，多数人已意识到空腹和餐后2小时血糖监测的重要性，并常常把二者的测定值作为控制血糖的标准。其实不然，空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。

5什么是MCV和MCHC

MCV 平均红细胞体积

MCHC 平均血红蛋白浓度

6特殊性哮喘有哪些？

1、职业性哮喘：由于工作环境中的致敏物质引起的哮喘。例如，饲料、棉絮、谷物、宠物的毛絮或粪便及化学物质、粉尘等。这类患者接触上述物质后哮喘发作，脱离上述环境，发作减轻或消失。

2、阿司匹林哮喘：这类患者口服阿司匹林类药物后1—2小时，发生鼻炎和哮喘症状，女性多见，常伴有鼻息肉。阿司匹林过敏、哮喘和鼻息肉同时存在时称阿司匹林过敏三联症。

3、运动性哮喘：剧烈运动可引起哮喘发作，称运动诱发性哮喘。运动对哮喘患者是一种非特异性刺激，70%—90%的哮喘患者运动试验阳性。

4、咳嗽变异性哮喘：无典型症状哮喘患者所表现的临床特征，仅为长期(1个月以上)顽固性咳嗽，运动、冷空气、上呼吸道感染会诱发加重，用抗生素治疗无效。支气管扩张剂能显著改善咳嗽症状，此种患者气道反应性高，常有过敏性体质。

7感染性心内膜炎的临床表现

急性感染性心内膜炎

常发生于正常的心脏，在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性。病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，

伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状，由于心瓣膜和腱索的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。

在受累的心内膜上，尤其是霉菌性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，包括心肌脓肿、脑脓肿和化脓性脑膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎、肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿。皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。

亚急性感染性心内膜炎

大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。 发热最常见，热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有畏寒和出汗。亦可仅有低热者。体温大多在37.5～39℃之间，也可高达40℃以上。约3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭、尿毒症时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、激素者也可暂时不发热。

70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。贫血引起全身乏力、软弱和气急。病程较长的患者常有全身疼痛，可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起。关节痛、低位背痛和肌痛在起病时较常见，主要累及腓肠肌和股部肌肉，踝、腕等关节，也可呈多发性关节受累。若病程中有严重的骨疼，应考虑可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。

老年患者临床表现更为多变，发热常被误诊为呼吸道或其他感染。心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音，而表现为神经、精神改变，心力衰竭或低血压。易有神经系统的并发症和肾功能不全。

体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、心动过速或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～

3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在亚急性感染性心内膜炎中，右侧心瓣膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯三尖瓣者，赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时，也可无杂音，但后者罕见。

皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现。其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%。多见于眼睑结合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性紫癜偶可发生。甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在系统性红斑狼疮性狼疮、伤寒、淋巴瘤中亦可出现。在手掌和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红斑性损害，称为Janeway损害。杵状指（趾）现已很少见。视网膜病变以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。

脾常有轻至中度肿大，软可有压痛。脾肿大的发生率已较前明显地减少。

8肝硬化腹水形成机制

腹水在肝硬化主要合并症中最常见，其形成因素较复杂．主要系肝硬化门静脉高压致高动力循环使动脉有效血容量下降，随后激活了某些神经体液因素和肾内因素，造成功能性肾脏异常和水钠储留．引起腹水。

门脉高压

门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因．也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力＜12mmhg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。

门脉高压时．在一些血管活性介质（如no）作用下．可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使fi静脉流人量增加．因而即使建立了侧支循环．门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。

循环异常

肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血no浓度远高于正常人，门静脉血中no水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中no产生明显增加。若给患者输注no合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时no合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量（eabv）不足，引起水纳储留。 低清蛋白血症

肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。

功能性肾脏异常

晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

1．钠潴留 钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变．直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退．而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗下（卧床、低钠饮食），患者尽钠排出量着＜10mｅq／day，平均生存期只有1．5年，而＞10mｅq／day者平均生存期可达4．5年．尿排钠多的病人利尿效果好。

2．水潴留 约75%的腹水患者有肾排水功能障碍．其与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠储留之后．轻者尚能正常排水．但超负荷摄水同会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者约但分之一有自发性低钠血症（＜130mｅq／l＝，利尿剂、非淄体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。

3．肾血管收缩 肝硬化腹水病人常有肾血管收缩．导致肾皮质血流量和gfr降低，重者发展为肝肾结合征。血清肌酐水平对诊断低gfr非常特异，但应注意营养不良造成的内内生肌酐减少。血液尿素氮（bun）值则受消化道山血或肝脏台成尿素减少等影响。