2012年哈尔滨医科大学内科考博真题

名词解释

1肝-颈静脉回流征阳性

肝颈静脉回流征：右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称肝颈静脉回流征，是右心衰的血量增加，但因右心房淤血或右心室舒张受限，不能完全接受回流血量，而致颈静脉充盈更为明显。

2通气/血流比值

通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。

3晕厥

晕厥(syncope)一词源于希腊文，原指说话或写作时为了省略而有意地舍弃某音或某字。在医学中最早见于14世纪的法文文献，系指突然发生的短暂意识丧失。犹如患者在一短暂的时间内，其感觉、知觉、思维、言语等意识活动被省略一样。晕厥(syncope)是一种临床综合征，又称为昏厥。本症系因短暂的全脑血流量突然减少，一时性大脑供血或供氧不足，以致网状结构功能受抑制而引起意识丧失；历时数秒至数分钟；发作时不能保持姿势张力，故不能站立而晕倒；但恢复较快。 4短绌脉

脉搏短绌即在同一单位时间内，脉率少于心率。其特点为心律完全不规则，心率快慢不一，心音强弱不等。发生机制是由于心肌收缩力强弱不等，有些心输出量少的搏动只发生心间，但不能引起周围血管的搏动，因而，造成脉率低于心率，这种现象称为“脉搏短绌”或“绌脉”。见于心房纤维颤动的病人。脉搏短绌越多，心律失常越严重，当病情好转，“绌脉”可能消失。若遇此病人，应同时测心率与脉率。

5MorbizI

二度I型房室传导阻滞（称MorbizI型）：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后 脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此 周而复始地出现，称为文氏现象。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度

简答

1咯血与呕血的鉴别要点

(1)病史:呕血患者多有胃、十二指肠溃疡，肿瘤或肝硬变等病史;而咯血患者一般有结核，支气管扩张或心肺疾病等。

(2)血液颜色:呕血的颜色呈紫红或咖啡色，无泡沫，咯血的则为鲜红，有泡沫。

(3)出血方式:呕血多随呕吐引起，咯血一般是咳嗽后吐出。

(4)内容物:呕血的食物残渣及胃液，咯血的混有痰液。

(5)出血前症状:呕血前常先发生上腹疼痛，饱胀不适;咯血前常有喉痒、咳嗽、胸闷。

(6)血液反应:呕血的血液呈酸性;咯血的血液呈弱碱性。

(7)大便检查:呕血患者常拉柏油(黑色)样便，大便隐血试验阳性;咯血患者大便隐血试验常阴性，除非吞下血液外，一般粪便正常

2心源性水肿和肾源性水肿的鉴别

心源性水肿是由于心脏功能障碍引发的机体水肿。各种原因所致的心脏病，当心力衰竭时即出现水肿。

心源性水肿的特点为：

1.水肿逐渐形成，首先表现为尿量减少，体重增加然后逐渐出现下肢及全身水肿。

2.水肿先从身体的下垂部位开始，逐渐发展为全身性水肿。一般首先出现下肢可凹陷性水肿，以踝部最为明显。

3.伴有右心衰竭和静脉压升高的其他症状和体征，如心悸，气喘，颈静脉怒张，肝肿大，甚至胸、腹水等。

相关检查有：心电图，X线检查，超声心动图，放射性核素与磁共振成像（MRI）检查，运动耐量和运动峰耗氧量测定等。

肾源性水肿是由于肾脏疾病导致体内钠、水潴留引起组织疏松部位不同程度的水肿，是肾小球疾病最常见的症状。

3常见心脏杂音的形态有哪些？

1功能性收缩期杂音

多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。听诊为柔和吹风样。生理性（良性）杂音均为收缩期杂音，多发生于收缩中期，多在肺动脉瓣区（有时在心尖区）听到，较局限，多在三级以下，音调柔和，卧位时易听到，呼气末清晰。多见于青少年及儿童为喷射性杂音（心室收缩期的快速排空期血液冲入肺动脉及升主动脉）。妊娠、贫血、发热等时可出现功能性杂音。心音图上收缩期杂音，频率在中等以上多为递减型或菱型，振幅

一般<1/3S1的振幅。有些杂音则为心外原因引起。

一为收缩中期喷射性杂音（简称喷射性杂音），见于半月瓣或心室流出道狭窄，或半月瓣正常而心室喷血速度过快过多，或血液由压力高的心血管腔分流到压力低的心血管腔。主要在心底部听到或录到。

心音图特点是：杂音在S1高频成分后，与S1之间有个空隙，相当于心室等容收缩期。杂音呈递增－递减的菱形。半月瓣狭窄致相应心室的射血时间延长使杂音的菱峰延迟。菱峰延迟程度与瓣膜狭窄程度成正比，杂音的振幅与心室射血的平均速度呈正比。杂音的频率与杂音强度平行。一侧的喷射性杂音终于同侧半月瓣关闭音之前，但可越过对侧半月瓣关闭音。杂音在收缩期的位置、历时长短、菱峰早晚和形态也与心室射血量、喷射开始时间、射血期长短和射血期瞬间血流变化等有关系。常见于肺动脉瓣狭窄(PS)等。

2为收缩期反流性杂音。是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。均见于器质性心脏病，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。其心音图特点为杂音呈一贯型或递增型或递减型的变异，在S1后即开始，常掩盖S1；历时长，多占全收缩期，频率高。二尖瓣关闭不全的杂音（在心尖及心尖区以外最响,亦可传到左肩胛下角处）出现于收缩早期,或占据大部分收缩期。强度在2～3级以上，音调高，粗糙，吹嘘性或乐性，心音图上可有多种形态。室间隔缺损杂音在胸骨左缘3

～4肋间最响。


心尖部的舒张期杂音可为功能性,但多数舒张期杂音表示心脏器质性病变，但不一定是“瓣”膜病变,舒张期杂音。

①经半月瓣的反流性杂音。在心室舒张期，大血管与心室间有显著压差。若半月瓣关闭不全，则关闭后即出现反流，心音图上S2后紧随舒张早期杂音，可遮盖S2，幅度高。随着大血管内舒张压的下降，心室内压力升高，杂音渐减弱，故杂音呈递减型。亦可持续到整个舒张期。这种杂音频率高，响度低，易听而难录。杂音所占时间与关闭不全的程度有一定的正相关，但严重关闭不全或心力衰竭时，杂音变短或消失。常见于主动脉瓣关闭不全（杂音在主动脉瓣区，向心尖部传导、频率及振幅较高，用升压药物后杂音增强）、肺动脉瓣关闭不全（器质性者少见，杂音在舒张早期或中期，频率低，时限短，肺动脉瓣区第二心音(P2)减低或消失。功能性肺动脉瓣关闭不全较多见，杂音在舒张早期,频率高、历时长,呈递减型，P2振幅较大，常有PES及喷射性收缩期杂音。

②房室瓣阻塞性杂音（舒张期充盈性杂音）。血流经过狭窄的房室瓣口，因流速及房室间的压差出现漩涡，产生的杂音。以低频为主，杂音常在A2（二尖瓣狭窄）或P2（三尖瓣狭窄）后0.06～0.08sec后才出现,窦性心率时可有收缩期前（或舒张晚期）杂音增强。常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄，左侧卧位时，用钟型听诊器胸件在心尖部或其内侧可听到低调隆隆样杂音，可有收缩期前增强，多伴震颤。杂音时限与二尖瓣狭窄的严重性有一定关系。轻度狭窄时，舒张期杂音呈递减型、时限短；中度狭窄时，杂音较长且收缩期前增强；严重狭窄，杂音可占全舒张期并掩盖收缩期前杂音；但极度狭窄时，经瓣口血流过少，杂音幅度降低及时限缩短甚至杂音反而消失。三尖瓣狭窄的杂音部位在剑突下，无收缩期前递增，吸气或右侧卧位时杂音增强。二尖瓣疾患致肺动脉压升高，肺动脉扩张，肺动脉瓣相对关闭不全，则肺动脉瓣区可闻舒张期吹风样杂音（格雷厄姆－斯蒂尔二氏杂音）。 ③经房室瓣血流增加性杂音（流量性舒张期杂音）。指大量血流经过无器质性病变的房室瓣(主要是二尖瓣)口，因瓣口相对性狭窄而引起的杂音，亦称功能性二尖瓣狭窄杂音。常为舒张中期低频非递增性杂音。见于严重二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、贫血、左到右大量分流的先天性心脏病等。经三尖瓣的舒张期流量性杂音见于房间隔缺损、三尖瓣关闭不全等。

连续于收缩期与舒张期之间，不被S2所间断，常常收缩期呈递增型、舒张期呈递减型。在一个心动周期中成为一个大菱形杂音，菱峰在S2处，发生机理为： ①高压心血管腔与低压心血管腔之间的异常交通，收缩期及舒张期均有压力阶差，发生连续血液分流。多见于动脉导管未闭、各部位动静脉瘘等。

②血流经过局部狭窄血管的血管，如主动脉弓综合征、肺动脉分支狭窄等。 ③血流经过正常或扩张的血管时速度增快而引起的连续性杂音，见于先心病肺静脉畸形引流、动脉侧支循环等等。

4糖化血红蛋白的临床意义

糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8~12周的血糖控制情况。糖化血红蛋白是糖尿病诊断新标准和治疗监测的“金标准” 随着人们对糖尿病知识的逐步了解，多数人已意识到空腹和餐后2小时血糖监测的重要性，并常常把二者的测定值作为控制血糖的标准。其实不然，空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。 5肝硬化失代偿期的临床表现

出血倾向：如鼻出血，刷牙时牙龈出血，皮肤出现出血点或淤斑，甚至形成血肿，也会导致凝血系统出现障碍。

性激素代谢紊乱的临床表现。男性患者主要表现为：性欲缺乏、乳房发育、阳痿伴睾丸缩小以及前列腺缩小等。女性患者可表现为月经减少、月经失调、闭经、不育症、性欲减退、第二性征如会阴、乳房脂肪丧失及卵巢萎缩等，也可导致蜘蛛痣和肝掌的出现。

慢性肝病面容：多表现为皮肤干枯、面色灰暗黝黑，部分患者的面部及其它暴露部位的皮肤也可出现色素沉着，尤其是眼眶周围的色素沉着更为明显。

上消化道出血：这是肝硬化失代偿期患者表常见的并发症状，且有较高的死亡率。主要是由于门静脉高压导致食道静脉曲张，血管壁变薄，很易破裂引起大出血。

肝硬化失代偿期上消化道出血往往来势凶猛，出血急而多且不易止住。若来不及抢救，常危及生命，很多病人死于首次大出血。

肝腹水：肝腹水是肝硬化失代偿期最常见的并发症。一旦出现肝腹水表示肝硬化进入了失代偿期阶段。一般来说肝腹水量越大，反复次数越多，预后越不好。所以，出现肝腹水者应该及时有效地进行治疗。

内分泌失调。肝硬化到了失代偿期，肝脏的功能就衰退的更加明显，使得体内雌性激素的灭活大量的减少，雌性激素分泌量就会增高，且伴有雄性激素受到抑制等现象。

6 Kussmaul呼吸的特点、机理和常见疾病

糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒时，常见到呼吸加深加快，称为Kussmaul呼吸。是由于体液pH值降低，刺激呼吸中枢，使通气增加所致，一般表现为深快，但有时也表现为深慢或单纯变深。

7肌钙蛋白及其升高的意义

肌钙蛋白（cTn）升高虽然是心肌损伤的标志，但并不能揭示损伤的原因。因为除急性心肌梗死外，有许多潜在的疾病也可引起cTn释放，如急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病等：

1.由于cTn具有心脏特异性，而且在正常人血清中含量极低，所以在急性冠脉综合征初期，cTn检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高。诊断应结合患者的既往病史、高危因素、心电图变化、其他检验指标以及相关影像学检查。

2.心力衰竭患者cTn轻度增高，可作为判断临床预后的指标。cTn升高与急、慢性心力衰竭患者左室射血分数降低显著相关，并与心衰严重程度和预后相关。这是因为缺血性或非缺血性心肌细胞死亡或凋亡会导致心肌细胞进行性丧失，从而引起心衰加重，而心肌细胞损伤也会引起cTn升高。

3.射频消融治疗的心律失常患者血清cTn可轻度升高，检测多为弱阳性，其原因是高频消融、体外电转直接损伤心肌引起cTn升高，但这种升高无预后判断意义。

4.经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后往往发现患者cTn轻度升高，心脏手术后也总伴有轻度cTn升高， 这些cTn无疑来源于心脏，但其病理机制和预后意义仍

然不明确。另外，冠状动脉搭桥（CABG）围手术期心肌梗死和“正常”心肌细胞损伤（如不完全心脏保护、灌注损伤和直接外科损伤）引起的cTn升高很难区分。

5.在病毒性心肌炎急性期，患者血清cTn阳性率达88.9%，34%的心肌炎患者伴有cTn升高。另外，急性心包炎也可表现为cTn升高，虽然心包无cTn，但病变累及壁层心肌也会引起这种变化。

6.具有心脏毒性的化疗药物也会导致cTn升高，原因是药物毒副作用可引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎。

7.心脏浸润性疾病（如淀粉样变性和硬皮病）可侵及心肌心包外间质，心肌细胞受挤压会连续释放cTn。

8.心肌钝性损伤可引起致命的心律失常、心衰，往往伴有cTn升高。

9.肾功能衰竭和终末期肾病时cTn可达较高峰值，并且cTn升高可长期存在。如果终末期肾病患者在出现急性心脏事件前已有cTn升高，则需有重复检查示明显的cTn升高才能确定急性心肌缺血。

10. cTn仅在剧烈运动时升高，对运动员测定血清cTnI浓度可避免检测肌酸激酶同功酶（CK-MB）可能导致的假阳性结果，有助于监护运动量。

11.由于cTn阳性定义为高于参考值99百分位，因此1%正常健康人群也可有轻度的cTn升高。但临床上常出现冠心病被错误地解释为假阳性，须通过冠状动脉造影得出最后确诊。

12.还需注意除外其他原因引起的cTn升高，包括主动脉夹层或肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球形综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤以及败血症或烧伤等严重病变。

8贫血的细胞形态分类有哪几种

①大细胞性贫血：MCV＞100fl。此类贫血大多为正常色素型。属于这类贫血的主要有叶酸和／或维生素B12缺乏引起的巨幼细胞贫血。溶血性贫血当网织红细胞大量增多时，肝病、甲状腺功能减退时亦可出现大细胞性贫血。

②正常细胞性贫血：MCV fl，MCHC 31%-35%。这类贫血大多为正常色素型，少数可有低色素型。属于此类贫血者主要为再生障碍性贫血、溶血性贫血与急性

失血性贫血等。脾功能亢进及慢性器官功能衰竭引起的贫血亦属正常细胞性贫血。

③小细胞低色素性贫血：MCV＜85fl，MCHC＜30％。属于此类贫血的有缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血及铁粒幼细胞贫血等。