河南农大传染病笔记

tianning123 免费考研论坛/2007-09-10

原文内容来自免费考研论坛,请点击查看全文
http://bbs.freekaoyan.com/viewthread.php?tid=183578
公共卫生传染病学
学科性质:研究公共卫生传染病发生和发展的规律及预防、控制和消灭这些传染病的方法的科学。
第一章 传染病的传染过程和流行过程
一.感染和传染病
1.感染(1)定义:病原微生物侵入动物机体,并在一定的部位定居,生长,繁殖,从而引起动物机体一系列病理反应的过程。
感染梯度:从无症状到明显症状甚至死亡的不同程度的临床表现。
(2)意义:①是微生物赖以生存延续种群的前提和形式。②是传播的基础。③是机体与微生物相互斗争的过程。
2.传染病(1)定义:凡是由病原微生物引起的,具有一定的潜伏期和临床表现,并且具有传染性和流行性的疾病。(2)特征:①由特定病原微生物引起。②具有传染性和流行性。③ 机体出现特异性免疫反应。 ④耐过动物可获得特异性免疫。⑤具有明显的阶段性和流行规律。⑥被感染动物具有特征性症状和病变。
二.感染的类型
1.按临床表现分:①显性感染:具特征性明显临床症状。 ②隐性感染:无任何临床症状,而呈隐蔽过程。
2.按感染部位分:①局部感染:抵抗力强,病原体毒力弱或数量较少。 ②全身感染:抵抗力弱,病原体毒力强或数量较多。(菌血症 毒血症 败血症 病毒血症 脓血症 脓毒败血症 死后血液凝固不良)。
3.按病原体来源分:①外源性 ② 内源性
4.按病原种类分:①单纯感染:一种病原微生物。②混合感染:两种或以上病原微生物。③原发性感染:病原微生物首次引起的感染。④继发感染:抵抗力下降,使其他病原侵入。⑤协同感染:多种病原相互作用,毒力增强。
5.按表现形式:典型和非典型感染
6.按感染动物转归结果:良性和恶性
7.按病程长短:①最急性②急性③亚急性④慢性
8.按病原体性质:病毒,细菌,真菌感染等。
三.传染病与公共卫生 公共传染病日益严重的原因(略)
四.传染病的发展阶段
1.潜伏期:(1)定义:从病原体侵入动物机体并进行繁殖时起,到该病的最初症状开始出现时止。(2)意义:①与传染病的传播特性有关。②判断感染时间,并查找感染来源和传播方式。 ③确定传染病封锁和解除封锁的时间。④确定免疫接种的类型。⑤预测疾病的严重程度。⑥引进动物的隔离观察时间。⑦有助于评价防制措施的临床效果。
2.前驱期:无特征性症状及病变,主要是全身症状。
3.明显期:表现特征性症状及病变,并有证病意义。
4.转归期:
五.传染病流行过程的基本环节
三个基本条件(一)传染源1.定义:体内具有某种病原体寄居,生长,繁殖,并能排出体外的动物机体。2.种类:患病的动物 病原携带者
(二)传播途径1.定义:病原体由传染源排出后经过一定方式侵入其他易感动物所经历的途径。2.分类方式 ①水平传播 a.直接接触传播:狂犬病最具代表性b.间接接触传播:空气传播,饲料和饮水传播,土壤传播,媒介者传播(又称生物性传播,如吸血昆虫传播)
②垂直传播 a.定义:传染病从亲代到子代的传播方式 b.分类:胎盘传播:即病原体经血液传给胎儿,如猪瘟,布病等。卵传播:病原体进入发育卵泡而感染。如鸡白痢,鸡传染性贫血。经产道传播:胎卵生均发生,如大肠杆菌,葡萄球菌。
(三)易感动物 1.易感性:动物对某种传染病缺乏抵抗力容易感染的特性。
2.易感动物:对某种传染病具有易感性的动物。3.影响易感性的因素①遗传因素②年龄因素③病原体特性④饲养管理水平⑤特异性免疫状态
六.传染病流行过程中的某些规律
1.流行过程的表现形式:(1)散发性①定义:动物传染病在一定时间内呈散在性发生或零星出现,各个病例之间在时间和空间上无相关性的现象。
传染病散发的原因:1、群体免疫水平 2、隐性感染率高 3、需一定致病条件
(2)地方流行性 (3)流行性 (4)大流行
2.流行过程的季节性和周期性
(1)季节性:常在某些季节发生或某些季节病例增多的特性。日本乙脑多在6~10月份。
(2)周期性:某些传染病经过一定的时间间隔还会再度流行,这种现象成为流行过程的周期。其原因主要是动物新老更替,造成易感动物周期性的出现。口蹄疫。
3.传染病发生的度量
(1)发病率=一定时期内某动物群中该病的新病例数 / 同期内该群体动物平均数×100%
(2)死亡率=该群体在一定时期死亡动物总数 / 同期该群体动物平均数×100%
(3)病死率=一定时期内该病死亡动物总数 / 同期患病动物的动物数×100%
(4)患病率=一定时期内某群体患该病的病例数 / 同时间该群体暴露的动物数×100%
(5)感染率=检出阳性动物数 / 受检动物总数×100%
七.影响流行过程的两大因素
1.自然因素 2. 社会因素
第二章 公共卫生传染病综合防治体系
一.基本原则和内容
1.基本原则:建立健全机构,加强领导合作,坚持预防为主,实行综合防治
2.基本内容:养,防,检,治
二.传染病的平时预防措施
(一)免疫接种
1.定义:是指在发生某些传染病的地区或有某些传染病潜在的地区,或受到临近地区某些传染病经常威胁的地区,为了防患于未然,而在平时有计划的给健康动物进行的预防接种。
2.制定详细的免疫计划
3.认真选择疫苗
4.制定合理的免疫程序
5.使用正确免疫方法及途径
6.不良反应及克服办法
7.免疫失败及其原因①动物本身②疫苗失败③养殖人员④病原
8.免疫效果的评价
(二)药物预防
1.预防对象:无疫苗或疫苗效果不好,而药物可起一定作用的传染病。
2.特点:①可有效控制许多细菌性传染病,无散毒危险,也对某些病毒病有效②费时费工费力,成本高,易中毒,有残留,易产生抗药菌株,逐渐受限制。
3.用药原则4.使用方法5.常用药物
(三)消毒,杀虫,灭鼠
1.消毒定义2.消毒分类:①预防性消毒②临时性消毒③终末性消毒
3.消毒方法4.杀虫,灭鼠,防鸟
(四)检疫 1.定义2.检疫物品范围3.检疫疫病对象4.分类:查的,运输,屠宰,口岸检疫
三.传染病的扑灭措施
(一)上报疫情(二)诊断1.现场诊断2.实验室诊断(三)隔离,封锁,扑杀(四)紧急免疫接种
(五)紧急消毒和终末消毒
(六)治疗1.实施治疗的前提:(1)烈性或危害严重的传染病一般不予治疗(2)能治疗但成本高者予以淘汰(3)新发现的病应予以扑杀淘汰(4)垂直传播的传染病一般也以淘汰为主
2.治疗原则:早期治疗,标本兼治,特异和非特异性结合,治疗与终合措施相结合
3.防治措施:适应症,剂量,途径,配合用药
第三章 各论
(一)畜牧业的头号杀手----口蹄疫FMD

概述
MFD是由MFDV(口蹄疫病毒)引起的人畜共患急性,热性高度接触性传染病,临床特征是在口腔粘膜、四肢下端及乳房皮肤形成水疱和烂斑,幼龄动物多因心肌受损(虎斑心)而死。
1、本病危害在于感染谱广,流行快,难控制,虽多呈良性经过,但影响生产力,耗费大量人力物力,影响对外贸易,并感染人。2、因此各国及国际组织都极重视,列为全球各国共同商定扑灭的头号法定传染病。3、本病全球流行,我国周边流行严重。
病原
1、病毒分类地位 微RNA科,MFDV属,仅此一个成员。
2、血清型 目前7个主型(A,O,C,SAT1.2.3及AsiaI型),80多个亚型之间也只是部分交叉保护。我国主要是A、O和亚洲I型,欧洲主要是A、O型。均以O型多见。病毒变异最快的一种,即抗原漂移,故亚型多。
3、形态特征 RNA病毒中最小者,圆形,无囊膜,单链正股线状RNA。
4、病毒抗原 FMDV有4种主要多肽,VP1~VP4,其中VP1~VP3为衣壳蛋白,VP4与RNA结合。VP1诱导中和抗体并与感染有关。目前基因工程苗主要是VP1产物。
5、体内分布 水泡液、水疱皮、淋巴液、发热期血液中含量最高,在体内可长期存在并向外排毒,牛最长5年,羊3个月,猪1个月(3~4周)。
6、抵抗力 较强,耐低温,干燥。对酸,碱,热,紫外线敏感,对乙醇、氯仿、酚不敏感。
7、培养 可用多种哺乳动物细胞培养。乳鼠、豚鼠。

流行病学
1、易感动物 多种动物,偶蹄目为最,黄牛、奶牛>牦牛、水牛>猪>羊、驼、人中儿童严重、成人轻,豚鼠、乳鼠、乳兔敏感、幼龄>老龄。指示灯、放大器、储存器(保毒者)
2、传染源 患病及带毒动物
3、途径、方式 多途径、直接、间接、广泛污染环境。
4、流行特点 ①传播快(风传)大流行,浮洋过海,跳跃式,直线式流行 ②易感谱广,包括人。 ③周期性 3年左右一次,但近年连续流行,主要是动物数量大,更新快 ④季节性 冬春严重 ⑤顺序性 牛→羊→猪 ⑥连续发生:不同型或亚型造成。变异也可引起。 ⑦动物集中区传播快(大场、仓库、列车)
5、我国流行动态 ①80年代中期前严重 ②90年代末至今又极严重 ③近两年又以猪为主 ④疫苗效果不好 ⑤仔猪死亡率极高,成猪也有死亡。

发病机理 (自学)

症状
1、猪 ①潜伏期1~2天,②症状极典型:T↑(40~41℃),有全身症状,③1天左右出现典型症状:蹄叉、附蹄、鼻端出现米粒至黄豆大水疱,口腔少见。很快破溃出现烂斑,④无继发感染则一周痊愈。继发感染则蹄匣脱落,卧地或跪行。⑤孕猪流产,哺乳猪乳头有水泡,⑥吸乳小猪虎斑心而且死亡率极高,可达100﹪。⑦目前,成年猪也有死亡。
2、牛 ①潜伏期1~7天,一般2~4天。②T↑至40~41℃,全身症状明显,并有流涎、吮吸声,③1天后唇内、口腔、舌面粘膜发疮,黄豆大,后融合至核桃大,淡黄转灰白,口挂白沫似胡须。1天后破溃。④口腔水泡出现1~2天后,蹄、乳房皮肤发疱,很快破溃,糜烂,1周愈合。⑤继发感染者跛行,化脓,蹄匣脱落,变形,卧地。奶牛产奶下降。⑥病程1~2周,死亡率3﹪左右,但目前已上升。个别呈恶性口蹄疫,尤以犊牛多见。⑦孕牛可流产。
3、羊 与牛相似,但轻。
4、人 ①也叫“鹅口疮“(念珠菌病叫鹅口疮),牛、猪均可传染。②一般由伤口及口传播,潜伏期3~6天,短者1天。③第1期原发部位发疱,体温升高,第二期在指、趾间、舌面、鼻腔、面部、生殖器官发疱,乏力,不适,神郁,头疼,眩晕等。水疱破后渐愈合,病程2~3周自愈合。④幼儿严重。

病变
水疱与生前所见相同,幼龄动物“虎斑心”。
诊断
1. 现场综合诊断
2. 实验室诊断 ①病毒分离与鉴定 取水注液,水疱皮,病程长者取骨髓、淋巴液,接种乳鼠,鸡胚及细胞。 ②抗原检测 有补反,琼扩,荧光抗体,中和试验,反向间接血凝(RT-PCR)【兰兽研】。对流免疫电泳,ELISA,SPA。 ③测抗体 补反,中和,琼扩,荧光,间接血凝,免疫电泳,ELESA,SPA。
3. 鉴别诊断 猪—水疱病 接种2日龄和7日龄乳鼠,均死者为FMD,仅2日龄死者为水疱病。
防制
1、一般措施:①加强卫生与消毒措施 ②饲养人员避免从市场上购买肉制品
2、 疫苗 ①猪口蹄疫高效灭活苗,0型为主,②牛 0型A型双价灭活苗
3、治疗 全球性不允许治。①强人补液:仔猪口蹄疫用10%安那加10ml,葡萄糖(500~1000ml)治疗②口腔治疗:用食醋或千分之一高锰酸钾冲洗口腔,溃烂面涂以1~3%硫酸铜,1%~2%白矾或碘甘油。③蹄部用3%来苏尔洗净蹄部,然后涂龙胆紫,鱼石脂,绷带包扎
4、血清疗法:用康复猪血清或免疫血清对疫区和受威胁区的生猪作被动免疫,以控制疫情及保护仔猪。
5、扑灭 上报,封锁,隔离,消毒,扑杀。

(二)贫困儿童的噩梦----日本乙型脑炎
概述
本病也叫流行性乙型脑炎,简称乙脑,是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主的人畜共患急性传染病,人和马临床症状是高热、抽搐、意识障碍、神经症状、猪繁殖障碍及瘫痪。其他动物多为隐性感染。

病原
1、分类 黄病毒科黄病毒属。
2、形态 球形,有囊膜和血凝素,40-50nm,核衣壳20-30nm,ssRNA+。有血凝性(多种动物RBC,不洗脱)。
3、抵抗力 不强,对各种消毒剂及方法敏感。耐低温。
4、培养 鸡胚卵黄囊、CEF、多种原代细胞、有蚀斑、小鼠。
5、存在部位 CNS及睾丸。
6、血凝性

流行病学
1、易感动物 马﹥人﹥猪。马3岁以下,人10岁以内,猪6月龄以内。其他动物多为隐性感染。人和其他动物乙脑均由猪传播而来。
2、传染源 患病及带毒动物,猪最重要,100%带毒,牛92%、马94%、犬66%。猪流行高峰后2-4周为人流产高峰。蚊子为长期宿主。可带毒越冬。自然疫源地性疫病。
3、传播途径 蚊虫叮咬水平传播,卫生条件有关。垂直传播。
4、流行特点 季节性(7-9月多见),4-5年一个流行周期;多散发,偶尔地方流行性。

症状
潜伏期马1-2周,猪3-4天,人1-3周。
1、马 高热、神经症状(多兴奋、沉郁交替出现,有少数狂躁型)麻痹而死,病程2天-2周。
2、猪 种猪繁殖失败,小猪神经症状。公猪睾丸肿大。
3、人 高热、头痛、呕吐、泻、抽搐,神经症状,呼吸衰竭,瘫痪,病程10-30天,恢复期半年以上,5-20%有后遗症,10%有并发症。

乙脑与流脑不同
1、乙脑由病毒引起 流脑由脑膜炎双球菌引起
2、传播媒介不同3、流行季节不同4、病变不同

病变
除脑膜及实质水肿、充血、出血外,无肉眼可见病变。

诊断
1、现场诊断
2、实验室诊断 (乳胶凝集试验)

防制
1、综合防制:①灭蚊 ②治疗:磺胺、双抗,对症治疗,加强护理。③免疫 蚊虫季节到来之前,1个月(3-4月份)免疫一次,1个月后加强1次。
2、猪乙脑综合防治:①免疫:于蚊虫活动前1~2个月,对后备和生产公猪及种母猪进行乙型脑炎弱毒疫苗或油乳剂灭活苗接种,第一年以2周的间隔注射一次,以后每年注射一次,可有效防止繁殖障碍的发生。②灭蚊
(三)天花、痘病(pox)
                 
概念
痘病是由痘病病毒引起的多种动物的一种急性、热性、高度接触性传染病。其特征是在皮肤、粘膜上发生特异的痘疹和脓疱。
本病广泛流行于世界各地,其中以禽痘、猪痘和绵羊痘最常见,而且对畜牧业危害最大,人类已在1980年基本上消灭了天花,但最近又有个别病例发生的报道。

病原
1、分类 本病病原为痘病毒科、脊椎动物痘病毒亚科(Chordopoxvirinae),共分7个属,即正痘属、副痘属、禽痘属、猪痘属、山羊痘属,野兔痘属和软疣属,其中应注意的是山羊痘属的代表种是绵羊痘病毒。
2、形态特征 痘病毒是所有病毒中体积最大、成分最复杂的病毒。各种动物的痘病毒在形态及大小上相似,血清学上有交叉反应,但有宿主特异性。
3、培养特性 可在易感动物的组织细胞如肾细胞上生长,也可在7-13日龄鸡胚绒毛尿囊膜上生长。在细胞上培养时可产生空斑,其细胞病变表现为合胞体和胞浆包涵体。在鸡胚绒毛尿囊膜上可产生明显的痘斑,并形成胞浆包涵体。痘病毒是DNA病毒中为数不多的形成胞浆包涵体的病毒之一。痘病毒主要在胞浆中增殖。
4、抵抗力 病毒对外界环境具有较强抵抗力。
5、痘病毒基因工程载体 痘病毒、特别是痘苗病毒,因感染动物谱广,又无毒,常用作基因工程疫苗的载体,即将外源目的基因插入到其非必须区(tk)内,制备成基因工程苗。一苗可防数病。

流行病学
1、易感动物 各种动物一般只对本种动物的痘病毒敏感,只有少数几个病毒可以感染多种动物。
2、传染源 主要是患病动物,其痂皮、水泡中含大量病毒。
3、传播方式和途径 绵羊为呼吸道、皮伤及粘膜、蚊蝇叮咬。猪痘主要是叮咬,而痘苗毒可接触传播。鸡痘可经直接接触、皮伤、粘膜及叮咬传播。
4、流行特点 绵羊在冬春之交易发,而且与蚊虫活动有关,猪夏秋多发,禽则自晚春至深秋多发,冬季也可见。一般呈地方流行性,但发生缓慢,常一个接一个地发生。但当不良应激时(过于拥挤,饲管不善,营养不良,卫生条件较差时)也可发生较快。

发病机理
症状及病变 主要讲绵羊、猪和鸡痘。

1、绵羊痘 潜伏期一周左右。又叫羊天花。
①首先表现全身症状,即体温升高至41~42℃,食欲降低,神郁,呼吸加快,鼻腔分泌物增多,可视粘膜潮红。②1~2天后开始出现红斑,再1~2天后开始成为丘疹, 2~3天之内在其顶部出现水泡,再2~3天转为脓疱,无继发感染则脓疱可在5天左右结痂脱落形成红或白色疤痕。③在胃、肠、气管、支气管粘膜、肺部等多处产生病变,因此发病率和死亡率一般较多,分别为75﹪和50﹪,羔羊死亡率有时可100﹪。
2、猪痘 ①由两种病毒引起,一种是猪痘病毒,很常见,只引起断奶前后小猪发病,第二种是痘苗病毒,不仅可以引起各种年龄的猪发病,而且可以引起其它动物感染。成猪一般是哺乳母猪发病。潜伏期一般4~7天。
②首先出现全身症状:体温升高,一般38~39℃,发热时间较短。神郁,减食,眼、鼻有浆液性分泌物。③随后开始发痘:腹下和四肢内侧出现痘疹。2~3天后在丘疹顶部出现水泡,很快转为脓疱,并很快破溃结痂。④吮乳仔猪常可见口角、口腔粘膜形成融合性痘疹,口角溃烂。⑤老母猪主要是乳头部出现痘疹。⑥若无继发感染,一般取良性经过,很少死亡,但发生继发感染损失加重。⑦剖检无特征病变。

3、禽痘 ①以鸡痘为最常见,危害大。②幼鸡及青年鸡最易感。潜伏期一周左右。常分为三型(根据侵害部位)
皮肤型 粘膜型 混合型 (即皮肤型和粘膜型同时发生)。
4.人天花
诊断
1、临床诊断 无论是哪种动物或哪种病型,根据流行病学及特征症状一般可作出诊断,当然需要经验,首先认识什么是痘疹。(硬、红、平、痂),与过敏不同。
2、实验室诊断 必要时才进行,包括分离病毒、查包涵体(胞浆内)、接种动物(区分属别和种)、血清学试验(双份血清作琼扩或中和试验等)。
防制
1猪痘综合防治 一般不需治疗,可自愈。局部痘病可涂2%~5%碘酒或各种软膏。脓包发生溃疡时,先用10%高锰酸钾洗涤,再涂龙胆紫溶液或5%碘酊。灭蚊。
2、禽痘综合防治 一是搞好环境卫生,消灭蚊虫,搞好消毒,定期消毒,避免外伤。二是免疫接种,鸡痘鹌鹑化弱毒疫苗。A.6日龄以上雏鸡(200稀释)皮下刺种1针。B.20日龄以上雏鸡(100)皮下刺种1针。C.1月龄以上100倍刺种2针D.于鸡翅内侧无血管处刺种,免疫期4个月。

(四)狂犬病(Rabies)
概述
狂犬病又名恐水症,俗称疯狗病,是由狂犬病毒引起的一种急性人畜共患病。其特征是引起脑脊髓炎,表现为神经兴奋,意识障碍,恐水和全身麻痹。

病原
1.分类地位 弹状病毒科 弹壮病毒属
2.形态特征 子弹样,基因组为不分阶段的单股负链RNA
3.体内存在部位:胞浆嗜酸性包涵体(Negr`s小体)
4.抵抗力

流行病学
1、易感动物 所有温血动物,包括鸟类,储存宿主为犬,蝙蝠,野生动物可长期隐匿病毒。
2、传染源及传播途径 咬伤(最主要) 舔触伤口
3、流行特点:散发,与养犬密度有关。被咬伤者发病率10%-70%,病死率100%。 发病机理
症状:潜伏期半月以上,长者数年。2~8个月。分狂暴型和麻痹型。
病变 非化脓性脑炎
诊断:
1、(早期)临床诊断
2、实验室诊断 海马角切片、及基氏小体、ELISA、PCR、核酸探针。
防制
1.限制养犬。2.扑灭病犬。3.加强动物检疫,控制传染源。
4.免疫接种。三月龄首免,一年后加强一次。犬6联弱毒苗,口服疫苗,灭活苗,基因工程苗。抗血清。5.伤后处理 狂犬病病死率100% 开创,充分清洗伤口(清水,温肥皂水),接种狂犬病疫苗或抗血清。
(五)疯牛病

(六)流行性感冒(Influenza)
             
概念
流行性感冒简称流感,是由流行性感冒病毒引起的人畜共患急性、热性、高度接触性传染病。其临床特征是发病急骤、传播迅速、感染谱广、流行范围大、高热,呼吸困难以及其它各系统程度不同的临床症状,并可引起鸡和火鸡的大批死亡。
高致病性禽流感(Highly pathogenic avian influenza,HPAI)
病原学
1.分类 本病的病原为流行性感冒病毒(Infuenza virus),简称流感病毒,归正粘病毒科(Qrthomyxoviridae),甲型流感病毒属(Influenzavirus A),即人们常说的A型流感病毒。
2.形态特征 甲型流感病毒粒子呈多型性,如球型、椭圆形及长丝状管等,直径为20~120µm。内部为单股负链的RNA,分为8个片段,被核衣壳所包裹,核衣壳为螺旋对称。核衣壳外为病毒囊膜,囊膜上有两种密集而交错排列的纤突,分别为血凝素(H)和神经氨酸酶(N)。前者能与宿主细胞上的特异受体结合,利于病毒侵入细胞内;后者主要与病毒成熟后从细胞内通过细胞膜出芽释放有关。血凝素还能凝集多种动物的红细胞,并能诱导机体产生相应抗体,利用这一特性,可以通过血凝(HA)试验和血凝抑制(HI)试验来测定病毒和相应抗体。
3.血清分型及毒力 H和N是流感病毒的表面抗原,均为糖蛋白,均有良好的免疫原性,同时又有很强的变异性,因此是血清分型及毒株分类的重要依据。目前已知H抗原有16个亚型,即H1~H16,N抗原有10个亚型,编N1~N10。
由H诱导的HI抗原除能抑制病毒的血凝活性外,还能中和病毒的传染性;而由N诱导的抗体能够干扰病毒的释放,抑制病毒的复制,有抗感染的作用,因此两者均为保护性抗体。但不同血清亚型之间的交叉保护性较低。
人们根据禽流感病毒的毒力强弱,将其分为高致病性毒株和低致病性毒株两大类,到目前为止,发现禽流感中高致病发力的毒株均为H5和H7的亚型,但是,并非所有H5和H72亚型都是高致病性毒株。
4.变异性 由于流感病毒的基因组具有多个片段,因此在病毒复制时容易发生不同片段的重组和交换而出现新的亚型,尤其是在同一细胞感染了两个不同血清型或亚型病毒时更是如此。流感病毒的变异主要发生在H抗原和N抗原上。当这种变异幅度比较小,只引起个别氨基酸或抗原位点发生变化时叫做“抗原漂移”,这时只产生新的毒株,而不形成新的亚型。当抗原变异幅度较大时,如由H1变为H2或由N1变为N3等等则叫做“抗原转换”,这时产生新的亚型。由于不同亚型之间只有部分交叉保护作用,这就给疫苗研制和本病的防制带来极大的困难。
猪是流感病毒重组的基地。
流感病毒为一种泛嗜性病毒,可存在于感染动物的各器官组织中,但以呼吸道、消化道,在家禽还有含毒量最高的生殖道。病毒从这些组织的上皮细胞中释放出后随其分泌物排出。本病毒能在发育鸡胚及多种细胞培养中生长,如小鼠、仓鼠、雪貂、鸡胚、马、猴、肾细胞等,但以9~11日龄鸡胚为最好。
流感病毒对外界环境的抵抗力不强,对温热、紫外线、酸、碱、有机溶剂等均敏感,但耐低温、寒冷和干燥。当有分泌物、排泄物(如粪便)等有机物的保护时,病毒于4℃以下可存活30天以上,有羽毛中可存活18天,在骨髓中可存活10个月。病毒在冰冻的池塘中可以越冬。一般消毒剂和消毒方法如0.1﹪新吉尔灭,1﹪氢化钠,2﹪甲醛。0.5%过氧乙酸等以及阳光照射、加热60℃10分、堆积发酵等均可将其杀灭。

流行病学
1.易感动物 甲型流感病毒可以感染猪、马、禽类、人等,而且一般只侵袭其自然宿主,但某些亚型能从一种动物传向另一种动物,包括在家畜和人之间的相互传播,特别是人与猪、人与禽之间传播的可能性较大,已引起世人的关注。各种动物不分年龄、品种和性别均可感染,但引起发病的主要是猪、马、禽和人。实验动物中小鼠可感染某些毒株而发病。
2.传染源 病畜是主要的传染源,其次是康复或隐性带毒动物。带毒鸟类和水禽常常是禽流感的重要传染源,并通过粪便排毒。
本病的传播途径主要是呼吸道,消化道,经卵垂直传播。
流行特点本病一年四季都可发生,但以晚秋和冬春寒冷季节多见。不良应激诱发(环境)。当其他传染病免疫不坚强时,也易促使禽流感的发生。本病常突然发生,传播迅速,往往呈流行性或大流行,一般感染率、发病率高而死亡率低,但当受到高致病力毒株侵袭时,可引起死亡。本病无明显的周期性,在某些地区可以持续发生,而有些地区则为不定期的发生,世界性的大流行有一定的周期性,一般10~15年1次,这主要与病毒的变异有关。

发病机理
临床症状 不同动物的流感症状均以呼吸道症状为主,但也有差异,尤其是禽流感症状较复杂。
禽 根据其临床表现可分为两大类,即高致病性禽流感(Highly pathogenic avian influenza,HPAI)。低致病性禽流感(Low pathogenic avian influenza,LPAI)目前也只见于鸵鸟和鸭。前者也叫鸡瘟(Fowl Plague),多见于鸡和火鸡。
禽流感潜伏期很短,人工感染1~2天,自然感染3~5天。高致病性禽流感发病突然,症状严重,体温升高,羽毛蓬松,食欲废绝,精神极度沉郁,呆立,闭目昏睡,对外界刺激无任何反应。产蛋停止,冠髯发绀,流泪,头颈部水肿,呼吸高度困难,不断吞咽、甩头,口流粘液,叫声沙哑,头颈部上下点动或扭曲颤抖。拉黄白、黄绿或绿色稀粪,后期两腿瘫痪,端端正正伏卧于地。急性者发病后数小时死亡,多数病例病程为2~3天。致死率可达100%。低致病性禽流感症状较复杂,其严重程度随感染毒株的毒力,家禽品种,年龄,性别,饲养管理状况,季节,鸡群健康状况等情况不同而有很大差异,可表现为不同程序的呼吸道症状、消化道症状、产蛋量下降或隐性感染,死亡率较低。
禽 死于高致病性禽流感的家禽表现皮下、浆膜下、粘膜、肌肉及各内脏器官的广泛出血。尤其是腺胃粘膜呈点状或片状鲜红色出血,腺胃与食道交界处、腺胃与肌胃交界处有横向出血带或溃疡。喉头、气管有不同程度的出血,管腔内有大量粘液或干酪样分泌物。卵巢和卵子充血、出血。输卵管内有多量粘液或干酪样物,产蛋家禽可见子宫内有成熟的卵子聚集。整个肠道特别是小肠从浆膜层即可看到肠壁有大量黄豆至蚕豆大出血斑或坏死灶(即枣核样坏死)。盲肠扁桃体肿胀、出血、坏死。胰脏出血或有黄色坏死灶。有些病例头颈部皮下水肿,肾肿大,有尿酸盐沉积,法氏囊肿大,内有少量粘液,不时有出血。肝、脾出血,有时肿大。低致病性禽流感患禽死后主要表现呼吸道及生殖道内有较多粘液或干酪样物,输卵管和子宫质地柔软易碎,或有数量不等的成熟卵子聚集。个别病例可见呼吸道、消化道粘膜出血。

诊断 临床诊断 根据流行病学特点、症状及病理变化一般不难对猪流感和马流感做出初步诊断。禽流感由于其症状和病变比较复杂,变化较大,而且与其他一些禽病有许多相似之处,因此临床诊断有一定困难,主要依靠实验室诊断。
实验室诊断 主要包括以下几项内容
(1)病毒分离与鉴定
(2)血清学试验
(3)分子生物学诊断方法
防制措施 由于本病流行广、危害大、难控制,因此应采取严格的综合性防制措施。
(1)预防措施 平时应加强饲养管理,搞好卫生和定期消毒,坚持自繁自养的原则,引进动物时应严格检疫并隔离观察,确实证明不带有流感病毒时再混群饲养。避免不同种类或不同年龄的动物混合饲养。杜绝野鸟进入圈舍。搞好杀虫灭鼠工作。目前尚无用于预防猪、马流感的理想疫苗。对低致病性禽流感,可用同源血清型的灭活油乳剂疫苗进行免疫,种鸡于10日龄每只皮下注射0.3毫升,40日龄、120日龄每只各皮下注射0.5毫升。商品肉鸡可于10日龄每只皮下注射0.3毫升。对高致病性禽流感,国外一般禁止使用疫苗,而是采用扑杀的办法进行控制。由于禽流感病毒血清亚型众多,各亚型之间不能产生完全交叉保护,因此有时疫苗效果不够理想,免疫后仍会发病。但凡是免疫过的动物,即或是遇到异源亚型病毒的侵袭仍会发病,其危害和严重程度明显低于非免疫动物。疫病流行季节,也可采用药物预防的办法,如20%的大蒜汁滴鼻、食醋加热薰蒸、板蓝根、大青叶煎汤拌料或用金刚烷胺病毒灵等拌料。
(2)治疗 目前尚无治疗流感的特效药物。抗流感高免血清在发病早期有一定作用,但成本较高且不易获得。对猪和马一般采取对症治疗,如解热镇痛可用30%安痛定各10~30毫升肌注,灌服阿斯匹林(乙酰水杨酸)猪每头每次1~3克,马每匹每次15~30克。同时可按每千克体重1~5万单位肌内或静腺注射青、链霉素,防止继发感染。另外还应注意加强饲养管理和护理。对低致病性禽流感在早期可使用金刚烷胺、病毒唑、病毒灵、板蓝根、大青叶、大蒜汁等进行治疗,有助于减缓病情、加快康复。对高致病禽流感则无任何特效疗法。
(3)扑杀措施 世界各国及有关国际组织对高致病性禽流感均采用强制性扑杀措施,既不允许使用疫苗,也不允许治疗,一旦发病,立即进行封锁,对所有感染禽只及其可疑禽只一律进行扑杀、焚烧。封锁区内严格消毒,在本病最长潜伏期内再无病例发生时,方可解除封锁。
公共卫生学 人流感多发生于每年的11月至次年2月,传播迅速,来势凶猛,常呈流行性或大流行,发病率高,死亡率低,常表现发热、咳嗽、流鼻涕、流泪、浑身酸痛无力、头眩晕,常卧床不起。儿童及老人有时易继发支气管炎和肺炎使病情加重甚至死亡。预防本病除注意保暖防寒外,还应及时隔离病人并及时治疗,对高危人群(老年人、心、肾、肺病患者,代谢障碍病人等)应进行免疫接种。对病人主要进行对症治疗和防止继发感染。由于动物某些血清亚型的病毒可以传播给人,因此当动物群中有本病流行时,人应加强自我防护。

(七)、伪狂犬病(Pseuforabies)PR
概念:
伪狂犬病是由伪狂犬病病毒引起的多种家畜和野生动物以发热、奇痒(猪除外)、繁殖障碍、脑脊髓炎、为主要症状的一种高度接触性传染病。 本病广泛流行于世界各地,对牛、羊危害极大。

病原:
1.分类地位:疱疹科Ⅰ型亚科(甲亚科),异病毒属
2.形态:圆形,110-180nm,有荚膜,有纤突,核衣壳20面立体对称,双股DNA.
3.培养:①鸡胚、多种细胞,有痘斑、蚀斑、核内包涵体。②家兔有症状、可发病死亡。
4.抵抗力:(1)对外界环境抵抗力较强(2)常用消毒剂均敏感

流行病学
1、易感动物:36种以上,猪﹥牛﹥羊、犬、猪、野生动物、兔、人。
2、传染源及传播途径:患病及带毒动物(尤其是猪、鼠),直接接触(交配)、消化道、垂直传播(胎盘传播)。
3、流行特点:地方流行性或流行性,牛、羊猪可互传,无季节性和周期性。其他病如PRRS可诱发和加重。
发病机理(自学)
当前国内伪狂犬病流行现状
(1) 发病率有所降低,规模化猪场取得了较好控制,一般呈散发。
(2) 带毒现象依然严重,母猪常呈隐形感染或带毒。
(3) 仍然是引起母猪繁殖障碍的一大因素,同时也是呼吸道疾病的原发性病原。
(4) 一些地区或猪场疫苗的免疫密度仍需提高,特别是一些小规模的猪场或专业养殖户,应加强疫苗的免疫接种。

症状:潜伏期3-6天。不同动物症状稍有差异。
1、牛:以奇痒为主,先一般症状,再神经症状,最后衰竭死亡。
2、猪:以母猪生殖障碍和仔猪神经症状为主。①引起流产,死胎,木乃伊,临床以产死胎为主。②a.新生仔猪(2周内)病初精神不振,发热,呕吐,下痢,厌食,呼吸困难,继而出现神经症状,作划水样转圈运动,口吐白沫,阵发性和强直性痉挛,和腹泻,麻痹。死亡率100% b.断奶猪以神经症状为主,病死率可达40%~60% ③育肥猪表现为慢呼,增重迟缓,呕吐,少数出现神经症状。④引起种猪不育症:公猪睾丸肿胀,萎缩失去种用能力,母猪不发情,返情率高(90%),屡配不孕等。
3、羊、犬、猫与牛相似,但病死率100%。
4、人有奇痒、荨麻疹,多为良性。

病变 无明显肉眼病变,非化脓性脑膜脑炎。
剖检病变
(1)肺水肿,散在出血,坏死。(2)胃底部粘膜出血。(3)肝脾及实质性器,黄白色小坏死灶。(4)肾脏膀胱出血(5)非化脓性脑膜炎,脑膜充血,出血,水肿。
诊断 应综合诊断
1、现场诊断
2、实验室诊断: 分离病毒,血清学(ELISA、胶乳微球、FA),家兔接种(脑、扁桃体、三叉神经)。
3、鉴别诊断:李氏杆菌、狂犬病、乙脑PPV、PRRS、猪瘟、链球菌.

防制
1、严格实行封闭式管理,各项生物安全措施。
2、坚持自繁自养
3、免疫(1)牛羊专用闽A株氢氧化铝甲醛灭活苗 (2)猪伪狂犬灭活苗,弱毒苗及基因缺失苗
基因缺失苗 1.优点:A、免疫原性好,毒力低,返强可能性极小。B、抗潜伏感染,缩短排毒时间,减少排毒量。C、配合试剂盒可区分野毒与疫苗免疫猪。
2.gE基因缺失苗必须缺失gE基因:A、对PRV穿透细胞促进细胞间传播有重要作用。B、该基因缺失不影响病毒复制及免疫原理。C、gE抗体在血清内可存在两年。
3.TK是重要毒力基因,对PRV在神经细胞增值,潜伏感染及激活有重要作用。
4.免疫程序(1)后备母猪:配种前免疫,4~6周后加强免疫一次,分娩前4周免疫。(2)种公猪:每年3次(间隔4个月),或每胎产前4~6周免疫一次。(3)仔猪:在4~6周,未免疫母猪所产仔猪应在3~7日龄免疫,断奶时再免疫一次。(4)发病地区可对仔猪进行紧急预防滴鼻或肌注24小时可发挥良好作用。
(八)、大肠杆菌病(ColibaciUossis)

概述  
1. 定义:本病是由致病性大肠杆菌引起的多种动物不同疾病或病型的桐城。包括动物的局部性和全身性大肠杆菌感染,大肠杆菌腹泻,败血症和毒血症等。
2. 常见于幼龄动物,特别是猪,鸡,儿童。

病原
  1、分类 肠杆菌科,埃稀氏菌属的致病性大肠杆菌,是该属的代表种。
 △2、形态特征 ①中等大小短杆菌,两端钝圆,②无明显荚膜,有鞭毛和菌毛。③革兰氏阴性。
△3、培养特性:易培养,兼性厌氧,37℃。在普通肉汤中18-24小时呈均匀浑浊,静置后呈淡黄色沉淀,摇动时仍呈均匀浑浊。普琼上呈灰白色、半透明,中等菌落,(血平板上呈β溶血,麦康盖上红色菌落,伊红美蓝平板上呈暗绿褐色菌落)。
4、抵抗力 :①一般消毒药物和方法均可杀灭。②一般对新霉素、丁胺卡那、诺氟沙星、环丙沙星敏感。③但易产生耐药性,主要由耐药质粒(R)控制。
流行病学  
1、易感动物 ①多种动物及人。②幼龄比老龄易感。③不同动物易感菌株的血清型有所差异。
2、传染源 病畜及带菌畜,条件致病菌,也可由外源性感染引起。
3、传播途径 ①主要经消化道。 ②水平、垂直。
4、发病诱因 条件致病菌
5、流行特点 无季节性,呈散发或地方流行性,发病率,致死率均高。

症状及病理变化
不同动物表现不同;同种动物不同年龄感染发病后表现及病名也不同。主要讲猪、鸡大肠杆菌病。

㈠ 猪大肠杆菌病 共有以下3种:  

1、仔猪黄痢 (又叫新生仔猪腹泻)
①1周龄以内乳猪发生(1~3日最多)。②潜伏期短12小时内发病。③特征症状:往往表现1窝猪突然1-2头病,全身衰竭,迅速死亡。随后全窝发病,拉黄、黄白色水样粪便,带乳片,气泡,腥臭。口渴,严重脱水,消瘦,皮红,昏迷而死。病程1—2天,往往来不及治疗,致死率90%以上。
肉眼病变主要是皮下水肿,粘、浆膜水肿,重点是小肠充满黄色液体和气体,肠系膜淋巴结出血,十二指肠尢甚,肝、胃有坏死状。胃底有病变。

2、仔猪白痢 一般大场可自行诊治本病
①20日龄最多见,与环境因素特别是温度有关(低于26℃发病)。②表现突然拉灰白色腥臭浆糊状稀粪。

3、猪水肿病
①断奶后易发病,与高蛋白、营养好有关。②发病率较低但致死率高。③突然发病,神经症状(步态不稳,抽搐,泳动,鸣叫,转圈),食减,便秘。
△③特殊症状:颈、腹、皮下、眼部、齿龈,脸部、头部水肿,口吐白沫,对刺激敏感,病程一般1—2天,病死率90%以上。④突出病变是组织水肿,尤以胃壁、贲门和大弯部,肠系膜呈胶冻样浸润。淋巴结水肿出血,心包、胸腔积液,肺水肿、出血。有些无水肿变化,但内脏出血常见。

㈡ 禽大肠杆菌病   
特征:
可见急性败血症,气囊炎,肝周炎,心包炎,卵黄性腹膜炎,输卵管炎,滑膜炎,眼炎,脐炎,肉芽肿以及肺炎等,最常见急性败血症和卵黄性腹膜炎。

诊断
猪大肠杆菌病综合防制
1、仔猪黄痢 (1)常规措施:保持产房卫生,乳房严格消毒,注意乳猪防寒保暖。(2)药物预防:母猪产前8小时或产后8小时注射米光或特效米光。母猪产前2天或产后24小时内各肌注长效磺胺。母猪饲料中加入土霉素或饲喂喹乙醇。(3)疫苗预防:分娩前21天左右肌注K88,K99工程苗1头份,最好使用自家苗。
治疗: 药敏实验
2、仔猪水肿病 仔猪水肿病乳剂三价灭活苗,仔猪14日龄。
治疗: 抗菌消肿,解毒镇静,强心利尿。
禽大肠杆菌病综合防治
1.加强饲养管理2.净化种鸡群,淘汰阳性病鸡3.做好药敏实验,合理选择,交替使用,首选氟苯尼考4.饲喂微生态制剂,增强抗病力5.自制灭活疫苗,进行适时免疫。(10~12日,60日,120日各免疫注射1次)6.选用中药,发挥其防病治病作用。
九、沙门氏菌病(Salmonellosis)


概述  
沙门氏菌病是由沙门氏菌属的细菌引起的人畜共患传染病,除鸡白痢和鸡伤寒外,一般都叫副伤寒。临床特征主要是胃肠炎、败血症、生殖系统损伤等。由于沙门氏菌可引起人副伤寒,因此该病具有重要的公共卫生学意义,普遍受到重视。在家畜中,本病对猪和鸡的危害最为普遍和严重。本病流行于世界各地。

病原  
1、分类地位 肠杆菌科,沙门氏菌属,该属有24个种,51个血清群,每个种又有不同的亚种和血清型,目前共有2500多个血清型。我国已鉴定的有200多个血清型,常见的有15个。分型情况见教材P52,致病的血清型有20~30个。
2、分群 以O(菌体)抗原、vi(荚膜)(capsule virulence)抗原和H(鞭毛)进行分群和分型,其中H抗原还可分为Ⅰ相和Ⅱ相抗原,两相可以互转。另外根据其感染宿主范围的情况可分为宿主适应血清型和非宿主适应血清型两大类。同一种类的沙门氏杆菌可能含有多个血清型,如猪伤寒沙门氏菌有O6、O7(猪霍乱沙门氏菌也含有此二血清型),鸡白痢沙门氏菌含有O1、O9、O12三种血清型,此与大肠杆菌的情况相似。
3、形态特征 小球杆菌,2~5µm×0.7~1.5µm。无荚膜和芽孢,除鸡白痢沙门氏菌和鼠伤寒沙门氏菌外,其余均有鞭毛,能运动。多数在,很少排成链状。Gran’s染色阴性,有两极着色倾向。
4、培养特性 需氧或兼性厌氧,很容易培养,在普通培养基上生长良好。平板上呈灰白色半透明,2-3mm,光滑、圆润、边缘整齐的S型菌落或边缘呈锯齿状的R型菌落。液体中均匀混浊(S型)或形成沉淀(R型)。麦康凯上无色小菌落,在伊红美兰上呈浅红色,血平板上不溶血,在SS琼脂上呈圆形、光滑、湿润、灰白色、半透明、大小不一的菌落。不发酵乳糖,不产生靛基质,VP阴性。
5、毒素 以下血清型的菌株可产生毒素:
鼠伤寒、肠炎、猪霍乱沙门氏杆菌,均为耐热毒素,引起腹泻和食物中毒。
6、抵抗力:较强,可在自然界存活数周至数月尤其在污浊环境中。对一般消毒剂和广谱抗生素、磺胺、呋喃类化学合成药敏感。易产生耐药性。

流行病学要 
1、易感动物 所有动物均对沙门氏杆菌敏感,一种血清型可感染多种动物,或一种动物可感染多个血清型。宿主适应血清型,非宿主适应血清型,幼龄动物更易感。P53
猪:猪霍乱、猪伤寒、鼠伤寒、肠炎、德尔俾沙门氏菌易感;
鸡:鸡白痢沙氏菌、鸡伤寒沙氏菌、鸡沙氏菌、鼠伤寒、德尔俾、海德堡、纽波特沙门氏菌敏感。
人:对大多数均为敏感。
△各种年龄均易感染,但幼龄易感染大于老龄,如鸡7~14日,猪2~4月龄,牛、羊1月龄左右,人则为婴儿期。年龄越小,发病死亡越严重。
2、传染源 患病及带病动物。
3、传播途径 多途径、多方式、以消化道为主,尤其是可垂直传播,如鸡白痢,可形成代代相传,也可内源传播。
4、流行特点 一般无季节性;多雨、潮湿寒冷时及但在产仔、孵化旺季多见。一般为地方流行性。另外与环境、卫生条件、饲养管理等有关。

△发病机理    P53 毒力质粒 内毒素 肠毒素
菌体侵袭→前列腺素分泌↑→腺苷环化酶激活→渗出↑→肠炎脂多糖毒素→发热、出血、败血症、生殖道炎症、流产、腹膜炎。

症状   
动物不同则症状各异,分述如下。
(一)、仔猪副伤寒
常与其它病继发或混合感染,危害较大,难控制。多发生于断奶前后,发病率高,病程长,潜伏期变化大,从几天至数月。可分为二型。
1、急性 多见于流行初期,主要是败血症表现。少数突然死亡,其他猪神郁、食减,发热(41℃以上)、腹痛、下痢(黄、带血、腥臭)、呼吸困难,体表发紫,病程1~4天、病死率90%以上,不死者转为慢性。
2、慢性 最常见,体温40℃以上,神郁,不食,畏寒,钻草堆,拥挤,脓性眼眵,长久下痢,偶尔干结,粪便灰白、淡黄、黄绿、腥臭、带血和组织碎片,后躯污染严重,毛乱,消瘦,贫血,皮肤发绀,有湿疹或皮痂,病程1个月左右,发育迟滞,易继发其他病如猪瘟,最终多为死亡或僵猪。

(二)、鸡沙门氏菌(Pullorosis)
由鸡白痢沙门氏菌引起,雏鸡多见,发病率、死亡率均高,多为急性。成鸡则为慢性,垂直传播严重。
1、雏鸡白痢:常于7日龄开始发病神郁,不食,闭目,打盹,毛松,喘臭,挤堆,呼吸困难(张口),典型症状:白色糊状粪便,白石灰状,糊肛,14日龄死亡高峰,发病率30~90%,病死率可达50%以上。21日龄以后平息。存活鸡成为带菌鸡。
2、成鸡白痢:消瘦、贫血、腹水、减产、拉稀、蛋壳质量差,畸形蛋,蛋性能下降,冠肿大,跛行(关节炎),肝破裂或腹膜炎而死亡。
3、禽伤寒和副伤寒:前者见于成鸡,后者见于仔鸡。其它动物发病症状见教材,自学。

病理变化  

1、猪副伤寒
急性死亡者败血症,表现全身广泛瘀血、出血、皮肤发紫,脾脏肿大尤其突出。淋巴结索状肿。
慢性者特征病变是回、盲、结肠广泛性坏死性肠炎,即糠麸样坏死,病灶四周隆起,中央凹陷,表面粗糙,有伪膜,肠壁增厚。肝、脾肿大、有坏死点,肠系膜淋巴结肿大、坏死。

2、鸡白痢
雏鸡败血症、肺炎、肠炎、肝变性、土黄色、出血、肾肿大、卵黄吸收不全,泄殖腔积有白色糊状粪便。
成鸡白痢以卵黄性腹膜炎、腹水、卵子变性、坏死、变形、变色为主、或肝破裂、心包炎。

3、副伤寒和伤寒
前者与雏鸡白痢相似。后者在雏鸡与白痢相似 ,在成鸡主要是青铜色肝肿大。

诊断  
(一)现场诊断
1、流行病学:年龄、季节、条件、发病率、死亡率、病史等。
2、临床症状
3、病理剖检
(二)实验室诊断
1、细菌分离鉴定
2、血清学 主要是鸡白痢,用凝集试验。
(三)鉴别诊断 鸡白痢——法氏囊病、球虫病
猪副伤寒——猪瘟、猪痢疾、链球菌病

防制  
1、治疗 猪副伤寒:氯霉素口服,20㎎/㎏体重,每天4次,连用于5~7天,首次剂量加倍。肌注剂量减半。庆大、磺胺、痢特灵、氧氟沙星、环丙沙星、新霉素等亦可用,最好做药敏试验。注意对症治疗。
鸡白痢:痢特灵、土霉素、氯霉素均可。

2、预防
1)猪副伤寒疫苗或二联苗,断奶时接种,效果不理想。
2)鸡、猪均可用药物预防(拌料)。   逐渐以疫苗取代药物
3)一般卫生、防疫措施。
4)鸡白痢特殊措施 检疫淘汰阳性种鸡,每年2~3次,阳性率常在20%~40%,检过后可达10%,当3%时为合格,坚持净化种鸡群。
5)微生态制剂 为沙门氏菌制剂,已上市2年。P59叙述CE时交代不清。

公共卫生  
防止人的食物中毒(胃肠炎)。英国70%食物中毒属沙门氏菌。

十、巴氏杆菌病(Pasteurellosis)
                 
概念
巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌引起的多种动物共患的急性、败血性传染病,其临床特征依动物种类的不同而异,是一种常见、多发传染病,但常为散发。

病原
分类: 主要是多杀性巴氏杆菌,其次有溶血性巴氏杆菌,但较为少见。巴氏杆菌共有三个属:
巴氏杆菌属:多杀性巴氏杆菌,溶血性巴氏杆菌。
嗜血杆菌属:嗜血杆菌。
放线杆菌属:放线杆菌。
而鸭疫巴氏杆菌分类地位现为里莫氏菌,与巴氏杆菌同样,另立一新属。
1. 形态特征:多杀性巴氏杆菌为小球杆菌,0.3~0.4um,无芽孢,有荚膜,两极着色,革兰氏阴性。
2. 培养特性:普通琼扩,血液平板(不溶血)肉汤,麦康盖(不生长),菌株在45℃折射光下有荧光。
3. 血清型:A、B、C、E、F5个血清型(荚膜抗原),我国有A、B、D三型。
按O抗原有12个血清型,书写时O抗原在前,用阿拉伯数字,K抗原在后,用大写英文字母,如5:A。用琼扩测耐热抗原可分为16型,写时耐热抗原(数字)在后,K抗原在前(英文大写字母)
牛: 多为6:B; 猪:多为5:A和6:B; 家禽:多为5:A和8A; 兔: 7:A,但有时也可相互感染。
4. 抵抗力 较弱,消毒药、消毒方法,多种抗菌药物均有效。链、四环、氯、磺胺效果最好。

流行病学
1、易感动物 牛、猪(多发)、鸡、兔、鹿、羊等多种动物均易感染,一般只对本种动物相应血清型的细菌敏感,人对多种血清型的巴氏杆菌敏感,但多为局部感染。成年鸡、猪、牛和幼龄兔、鸭、羊易感性高。
2、传染源 患病和带菌动物为外源感染的传染源。病原存在于动物上呼吸道,尤其是扁桃体,带菌率很高,为常在菌,也可见于患病动物血液、肝、脾等组织。因此也可产生内源性感染。正常动物带菌率:人60%、牛45%、羊52%、猪63%、鸡和兔30~70%。
3、传播途径 多途径,水平传播。
4、发病诱因 多种诱因:饲管、卫生、劳役、其他病、营养、气候。
5、流行特点 散发,急性,与季节有关,鸭可呈地方流行性。气候多变的春秋及潮湿闷热夏季均多见。

症状
动物种类不同,表现不同,病名也各异。

(一)牛出败 潜伏期3天左右,病死率80%,分三型。
1、败血型 水牛多见。常突然发生。有些病例可见体温升高至41~42℃,神郁,不食不倒,鼻镜干燥,随后腹痛下痢,粪便呈糊状,带有粘液、血液及坏死组织碎片,腥臭难闻,血尿。1天内死亡,鼻孔出血。死前体温下降。
2、浮肿型 牦牛多见。突出症状是头、颈、咽喉部及前胸皮肤水肿,先红肿热痛,后不热不痛。舌外露、肿大、暗紫,呼吸高度困难,常窒息死亡,病程1天左右。
3、肺炎型 主要表现纤维素性胸膜肺炎症状,发热,咳喘,呼吸困难,有鼻漏,便秘或下痢,带血,病程3-7天。
羊:幼龄多见,自学,山羊更严重。
(二)猪肺疫 潜伏期3天左右,长者2周。中小猪多见;常发生于秋冬或冬春之交,根据病程可分为三型。多继发或并发于其他病如猪瘟,喘气病等。
1、最急性 俗称“锁喉风”,“肿脖瘟”。临床特点是突然死亡,无症状。死亡稍慢者可见体温升高至41~42℃,废食,呼吸困难,张口喘气,喘鸣,口鼻分泌白沫,衰竭卧地或犬坐姿势。颈部,腹侧红、肿、热、硬,耳根、四肢内侧及腹部皮肤有红色斑块。可视粘膜发绀。病程1~2天,病死率90﹪以上。
2、急性型 最常见,典型的“肺疫”表现。除了最急型的那些症状外,突出症状是胸膜肺炎症状:温度升高,痉挛性咳嗽,流鼻涕,呼吸高度困难,胸部触诊有剧痛感。张口吐舌、犬坐、粘膜发绀,粘脓性眼眵,先便秘后腹泻。皮肤有淤血或出血点。常因心力衰竭和窒息而死亡,病程1周,病死率70﹪左右。不死者转为慢性。
3、慢性 长期持续性咳嗽、喘、流涕、慢性肠炎,关节肿、痂疹,发育不良,病程2周左右,病死率60~70﹪。

(三)禽霍乱
是鸡、鸭的常见病,鹅较为少见,有季节性和诱发性。

1、鸡霍乱 2个月以上鸡多见,尤其是肥胖、高产鸡,多为散发,潜伏期1天~1周,常见为急性和最急性。
(1)最急性 多见于流行初期,高产鸡常突然发病,很快倒地拍翅、抽搐而死。有时刚产完卵或正在采食,突然发病死亡。有时突然从栖息的树上、架上掉下死亡。常看不到症状。流行初期多见。慢性型意义不大。
(2)、急性型 最常见,症状明显,先沉郁,温度升至43℃以上,呆立,或伏卧,闭目打盹,不食。喜饮后呼吸困难,张口呼吸,口鼻流粘液、不断吞咽,甩头,鸡冠发紫,有时肿胀。拉黄、白、绿色稀粪,病程1天左右。病死率90%以上。

2、鸭出败 以急性为主,与鸡相似。是最常见鸭病之一,且大群发生,传播快,发病率高,病程短,1~3天死亡。症状与鸡相似,“摇头瘟”,但跛行严重,两脚瘫痪,不能行走,不愿下水,足垫肿胀,坏死。雏鸭表现下肢多发性关节炎,行动困难,关节肿、热、疼痛,而体温、食欲正常,死亡较少,残鸭增多。鹅与鸭相似,但雏鹅发病,死亡严重,常为急性,病程1~2天。
(四)、兔出败 2~6月龄青年兔多见,潜伏期1~7天。表现鼻炎,肺炎,败血型和中耳炎(斜颈)等。
病理变化(吴清民彩图14、范国雄P18-19)
1、猪 最急性者主要表现咽喉部皮下出血性或浆液性炎症,有胶冻状液,脏器、淋巴结出血。心外膜、包膜出血。急性者胸膜肺炎,纤维蛋白渗出、粘连,肺水肿、气肿、肝变,切面呈大理石状条纹。胸腔、心包积液,其他变化与最急性相似。
2、牛 败血型主要以广泛出血、血凝不良为主。浮肿表现头颈、前肢皮下出血性炎症,有淡黄色渗出液或胶冻状物。肺炎型则呈纤维素性胸膜肺炎,胸液带纤维性渗出,肝变区,间质增宽,切面大理石状,心包炎。
3、禽(范国雄P20-22) 败血症,肝脏针尖大坏死点,十二指肠出血并充满红色内容物,心包炎并积满纤维素的黄色液体。鸭关节肿大,内含污浊渗出物或呈干酪样坏死。
4、兔(范国雄P23) 往往见多种病变同时出现,如败血症、出血性肺炎、鼻窦炎、肺脓肿。

诊断
(一)现场综合诊断
1. 流行病学
2. 临床症状
3. 病理变化
(二)实验室诊断
1. 涂片镜检: 形态特征
2. 分离培养鉴定: 生长特性,形态,生化反应、血清学(凝集)
3. 动物接种: 小白鼠接种后24小时发病死亡,回收细菌。
4. 鉴别诊断 气肿疽、恶性肿瘤、牛肺疫。
牛出败—炭疽、梭菌。 猪肺疫—炭疽、丹毒、猪瘟。
禽霍乱—新城疫、流感 鸭出败—鸭浆膜炎、鸭瘟。
兔出败—兔瘟

防制
1、免疫接种 猪、兔、禽、牛均有疫苗,但免疫期短、保护力低,目前,猪、兔苗常用,鸡最少用。
2、药物预防 广谱抗生素拌料,临时性预防,也可用奎乙醇、氟哌酸、氟诺喹酮类药物。现渐不提倡。
3、一般措施,应为重点。
4、治疗 链霉素、磺胺、四环素均有效,最好与青霉素合用。治疗要早。防止继发感染。

十一、布氏杆菌病(Brucellosis)
              

概念
本病简称布病,是由布氏杆菌引起的人畜共患急性或慢性传染病,其特征是侵害生殖系统,引起流产、不育及多种组织器官的炎症、坏死和肉芽肿。
本病广流行于世界各国,危害严重。我国东北和西北地区流行严重,主要是羊型、牛型和人型,广东、广西主要为猪型,内地多为牛、羊型。成郊多为奶牛感染。例如93年对本病部分奶牛调查,检出阳性病牛多头,病人2 例,均有典型症状。瑞士、荷兰已无本病。2002年我国本病发病率上升。

病原
1、分类 本病病原为布氏杆菌属,下分6个种,种下有生物型:
马尔他布氏菌 (羊布氏菌)英国 3个生物型 主要是山羊、绵羊,其它动物次之
牛流产布氏菌 (牛布氏菌)丹麦 9个生物型 主要是牛,其它动物次之
猪布氏菌 美国 5个生物型 主要是猪,其它动物次之
绵羊布氏菌 新西兰 1个生物型 主要是绵羊,其它动物无
沙林鼠布氏菌 (沙漠森林)美国 1个生物型 主要是鼠
犬布氏菌 美国 1个生物型 主要是犬

上述种和生物型的划分只是以宿主及致病性不同为依据,其他方面如形态、培养特性及分子生物学方面则无显著差异。人几乎对所有种均易感。
2、形态特征  为0.5×1~2µm的小型球杆状细菌,有荚膜,无芽孢,偶尔可见两极着色,在病料中单个或成丛存在,G- 。
3、体内分布特点  广泛存在于流产胎儿、胎衣、乳房及淋巴系统中,并随胎儿、胎衣、乳汁、尿液等排出。只是在发病初期和刚流产后才出现在血液中引起菌血症,平时则局限在生殖器官附近的淋巴结中及肝、脾、骨髓等网状内皮系统中。布氏菌是典型的胞内寄生菌,可在M¢及上 皮细胞内生存、繁殖,从而逃避宿主免疫系统及其药物的作用。单核吞嗜系统。
4、抵抗力 对外界环境抵抗力不强,对温热敏感,一般消毒药物均可将其杀灭。但在流产胎儿和组织中可存活数月(乳、毛、肉等)。胞外菌对链、庆大,卡那、氯霉素敏感,对青霉素不敏感。

流行病学
1、易感动物  几乎所有的动物包括人都易感,但最易发病的是羊、牛,猪、鹿及人。试验动物中豚鼠,小鼠和鸽最易感,家兔次之。人对各型布氏菌的敏感程度依次为羊型、猪型、牛型。动物中雌性比雄性易感,青壮年(包括人)比幼龄及老龄者易感。
2、传染源  主要是患病及带菌动物,特别是受感染的孕畜,其流产及分娩时随产出物排泄大量病原体而造成污染,传播本病。对人来讲,羊是最危险的传染源,牛是主要传染源,猪是散发性布病传染源。在美国猪是主要传染源,我国则为羊、牛、猪。
3、传播方式及途经  为多种方式,多种途径传播,即可水平,又可垂直,即可直接,又可间接,可经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜感染。人有80~90﹪为皮肤感染。吸血昆虫也是重要的传播媒介。呼吸道感染者多为皮毛工人及实验室人员。
4、流行特点  在动物中本病有一定的季节性,主要发生于产仔季节。人则表现为职业性。新疫区及初次怀孕感染者表现为流产,老疫区及流产后再次怀孕者表现胎衣不下。

发病机理(自学)
见图示,主要是细菌本身,而无毒素。赤藓醇。

症状
潜伏期短者2周,长者半年以上。除人外,本病为慢性或隐性感染居多,因此没有特征症状,虽然流产、关节炎、不孕症等均为可见症状,但与其它因素引起的这类症状无明显不同。有意义的是流产多发生怀孕后期。
1、流产:牛、猪、羊最容易看到的症状是流产,但既无特异性,也并非必然性。主要表现神郁、食减、起卧不安,外生殖道及乳房发炎,表现肿胀、潮红、粘膜上有粟粒状结节,并排出淡黄、灰白、灰褐色、粘脓性污浊分泌物,2~3天后产出死胎或弱胎。流产后排出暗红、灰白色粘液,腥臭。牛多发生在孕后6~8个月,羊多在3~4个月,猪多在1~3个月。
2、胎衣滞留、子宫内膜炎 流产过或慢性感染的动物往往发生胎衣滞留,多见于羊和牛,特别是山羊,而猪很少发生胎衣滞留。因胎衣滞留而易引起子宫内膜炎,牛还可发生子宫蓄脓,很难治愈,即或治愈,也多失去繁殖能力。
3、乳房炎 主要见于牛和羊,轻者仅表现产奶数量及质量下降,严重者表现乳房肿、硬,产奶停止。后者尤甚。
4、关节炎 牛、羊多见,猪、马少见,多见于膝、腕关节,外观肿胀、强硬,跛行或卧地。
5、睾丸炎 除马外,其他雄性动物还可发生睾丸和副睾炎,表现红、肿、硬、疼。
6、人类布病症状 症状复杂,表现不一,无特征性,有急性也有慢性,急性多为波浪热、盗汗、颤栗、全身不适、关节炎、神经疼、肝、脾、淋巴结肿大。慢性则表现睾丸炎,附睾炎,卵巢炎,输卵管炎及子宫内膜炎。孕妇可发生流产。

病理变化
主要是胎儿,胎衣和固体子宫的变化,各种动物的病变基本相同。
1、胎儿变化:皮下、粘膜下浆膜下胶样浸润,浆膜上有纤维蛋白,胸腔、腹腔也可见到纤维蛋白,并有淡或暗红色积液。其胃中有微黄或白色粘液和絮状物,消化道、膀胱粘膜及其它组织有不同程度出血点,肝、脾、淋巴结肿大并有坏死灶。胎儿若死亡时间较长,则可见干尸胎儿,即木乃伊。
2、胎衣:有黄色胶冻样物浸润,被覆纤维蛋白或脓汁。有时水肿、变厚、并有出血点。
3、母体子宫:绒毛膜充血、肿大、覆有黄绿色渗出物,腥臭难闻。粘膜发炎、肿胀、覆盖有脓汁,子宫增厚如皮革状,输卵管水肿。 见图(48)母猪流产后则少见上述子宫变化,而主要表现为粘膜表面有许多小结节,内含干酪样物或脓汁。
人的病变特点是全身各组织器官均可产生增生性炎症。

诊断 本病主要靠实验室诊断。现场诊断仅供参考。
1、细菌学诊断
(1)涂片镜检:取液体材料涂片,镜下可见G-球杆菌,散在,无鞭毛,无芽胞,一般无荚膜,散在。用抗酸染色法则本菌为红色,其它细菌为蓝色。
(2)细菌的分离、鉴定(危险):需特殊培养基,如马血清琼脂,马铃薯培养基,肝汤培养基等,24~48小时可形成类似于巴氏菌的小菌落。细菌的鉴定包括染色特点、形态、凝集性、宿主种类、生化特性、因子血清凝集试验等。
(3)动物接种:豚鼠和小鼠最敏感,皮下或腹腔接种0.5~1ML,20~30天后剖检看病变,并作凝集试验,分离细菌,剖杀前作变态反应。(布氏杆菌水解素)
2、血清学试验 血清学方法种类很多,各有利弊,我国规定用试管凝集、平板凝集和补反试验。牛用乳环状试验。羊群则多作变态反应。具体方案实验课讲。
3、鉴定诊断 主要与一些其他引起流产的疾病相区别,在以后讲到有关病时再详述。
洛阳为重要疫区,尤其是济宁、伊川2002年暴发:涉及多人,有伤亡,尤其是羊群流行较广。
防制(参见教材) 免、检、杀
1、检疫淘汰:用血清凝集或变态反应每年进行1~2次检验,淘汰阳性动物,使之净化。
2、培育健康畜群:在检疫的基础上,利用人工哺乳方法建立健康畜群,尤其适合于奶牛。 具体方法参考教材。(P80)
3、疫苗接种:猪2号苗适用于猪、牛、羊,可注射、饮水或气雾,间隔一个月免疫2次,可保护两年以上。人用M—104冻干苗划痕,每年一次。所有布病活苗对人都有一定损害,故应重视。羊5号苗不能用于猪。
4、治疗:动物不治疗,以淘汰为主。人的治疗主要是四环素口服(每次2克,4次/日)加链霉素注射。(1克/日)肌注,也可以MSZ与链霉素合用。但一般较难根治。
5、一般措施:严格消毒,处理好流产胎儿及其胎衣,病死动物,注意个人保护等。

[ 本帖最后由 紫雾幻影 于 2007-9-30 03:27 PM 编辑 ]

---------------------------------
十二、结核病(TubercuLosis)
        
概念:
结核病是由结核分枝杆菌引起的一种人畜共患慢性传染病,其特征是渐近性消瘦,并在多种组织形成结核结节(肉芽肿)和干酪样坏死灶。
本病也是一种古老的疾病,中医称之为痨症,而且为世界范围的传染病,对人、畜危害很大。近来发病有上升趋势。

病原
结核分枝杆菌为分枝杆菌属(分枝科),共有人结核分支、牛结核分支、禽结核分支、鼠、冷血及非洲型等6个型,与兽医有关的主要是前3个型。
1、形态特征 从形态上很难区分各型结核菌,尽管人型较细长,牛型较短粗,禽型较细小,但一般较难区分,而且禽型结核菌呈多型性。一般均为直线微弯曲的细杆菌,有时有分枝现象,大小1.5~×0.2~0.5µm。无荚膜,无芽孢,较难着色,常用抗酸染色法,革兰氏染色阳性。
2、培养特性(危险):较难培养,一是需特殊培养基(如罗一钱二氏培养基、1﹪溶血培养基、鸡卵黄培养基、土豆汤琼脂等),二是时间长(1~2周或更长,长至一个月以上)。其适生长条件为37~38℃,严格需氧,PH值牛型为6.9~5.9,禽型7.2,人型7.4~8.0。
3、抵抗力 对环境因素抵抗力强,自然条件下在环境中可存活5~7个月。但不耐热,巴氏消毒法完全可将其杀死。耐酸、碱及季胺盐类(阳离子表面活性剂,如新洁尔灭、消毒净等),因此不能用这些药消毒。有效消毒药是70﹪乙醇、10﹪漂白粉、2﹪碘酊等消毒效果较好。对链霉素、异烟肼、对氨基水扬酸、环丝氨酸等敏感。

流行病学
1、易感动物 人及多种动物内均对本病易感,但人和动物中的牛、猴、鹿最多见。而且6个型中有4个型都可感染人。牛中又以奶牛最易感。人、牛、禽各对本型结核菌最敏感,但也可由异种动物的结核菌感染发病,见教材P82 。青少年及幼儿对本病最易感,而老年则多为复发性,15-50岁发病占80%以上。
2、传染源  主要是结核病人和带菌者,特别是开放型结核患者,其各种排泄物和分泌物均可排出病原。特别是病牛,是对人类威胁最大的传染源。一般认为在人类还未发生结核时动物就已有了本病。
3、传播途径  主要是经呼吸道和消化道间接传播,也可经生殖道等直接传播。
4、流行特点  分布广:我国99﹪的村庄和居民点有结核病,80%的村庄开放型结核。多发生于动物或人群集中的地区或单位:如奶牛场、学校工厂、大商店、鹿场、动物园等,可造成暴发传染。城市高于农村;人口密集、环境污染(尤其是空气)、流动量大。无季节性;一年四季均可发生。难以治愈:随着一些其他严重传染病的有效控制,近年来全世界范围内出现了结核病死亡率大幅度升高的趋势,其原因主要是原有药物逐渐无效,而又无新的特效药问世。
5、发病诱因 过度疲劳、过于拥挤,阴暗潮湿,通风不良、粉尘污染空气、免疫抑制药物,皮质激素以及某些传染病(麻疹、百日咳)等均可诱发结核病的发生。

发病机制及免疫学反应:见表4。一是带菌免疫,二是传染性变态反应。三是细胞免疫

症状  亦属典型的慢性病,潜伏期长,一般都在15天以上,长者可达数月或数年。
 1、牛结核 多为慢性。常见的肺结核,依次为乳房、肠及淋巴结核,其他型如脑、肾、生殖系统等偶尔可见。
(1)全身症状 渐近消瘦,无力易疲,虚弱,生产性能下降,午后或晚间低热,体表淋巴结肿大(肩前、股前、腹股间、颌下等处)。
(2)肺结核 最常见,其它组织器官的结核多由此扩散而致。除上述全身症状处,突出表现为咳嗽,先干后湿,呼吸困难,喘气,有粘脓性鼻涕,听诊时两侧肺泡呼吸音不同,有罗音和摩擦音。病情恶化时可发生结核性肺炎、胸膜炎、(环珠病)或全身转移,此时体温升高,呼吸更加困难,衰竭而死。
(3)乳房结核 多见于奶牛。病初不易发现,随后产乳减少,乳汁稀薄,含絮片物或脓汁,乳房局部肿硕,高低不平,天热无疼,乳房上淋巴结肿大,乳腺萎缩,乳房不对称,乳头错位,重者停止泌乳。
(4)肠结核 多见于犊牛,表现消化不良,顽固性下痢,逐渐消瘦。粪便带粘脓性分泌物,一般药物治疗无效。
(5)急性结核 少见,多由慢性结核急性发作,恶化而致,或因一次感染大量细菌所致。主要表现全身性粟粒状结节,特别是内脏,浆膜等处。体温升至40℃以上,2~3周死亡。
2、鹿结核 常为牛型菌引起,很常见,发病率及死亡率很高,如郑州医药公司鹿场因此而倒闭。主要表现为肺肠结核,症状与牛相似。
3、禽结核 多见于鸡和火鸡,发病率低,主要是成鸡,常形成肝、脾及肠结核结节,消瘦、贫血、下痢、鸡冠萎缩,停止,最终肝破而死亡。
4、猪结核 少见,常表现为淋巴结核,如咽、颌下及颈深淋巴结,肿大无热、痛,表面不平,易破溃,排出脓汁或形成干酪样物,症状较轻。
5、人和猴结核 两者相似,后者多对人型菌易感,特别是动物园中猴群,与人接触多,又群居笼养,易于传染。主要表现乏力、消瘦、低热、减食、盗汗、心悸、易烦躁、咳嗽、咯血、呼吸困难、呼吸罗音。肠型则腹痛、拉稀。某动物园全群发病死亡(猴)。

病变 较单纯,即特征性的结核结节或肺空洞。
1、结核结节 分为增生性和渗出性两种结节,见于各器官组织。但要在镜下区分。抵抗力强时以增生为主,表现为上皮细胞、豆笔细胞将结核菌局限在中心形成特异性肉芽肿,外层是淋巴细胞和成纤维细胞构成的非特展异性肉芽组织,见于抵抗力强时的原发病菌灶。 抵抗力弱时,以渗出性炎症为主,表现感染局部组织有纤维蛋白渗出,中性粒细胞及少量其它细胞浸润,并发生干酪样坏死、化脓和钙化,这种病灶较大,内部为干酪样或钙化物,多见于传发病灶。见共患病图21:胸膜结核
2、肺空洞 当钙化灶被溶解、液化后常形成肺空洞,常使症状加重,病情恶化,造成死亡。仅见于肺。

诊断
1、流行病学调查
2、临床症状:有特症的肺部、乳房、淋巴及全身等表现。
3、病变:特征性。
4、分离病原:较慢,费时费工。
5、X-射线检查 可用于我、猴及小动物。增生性结节及干酪样钙化灶呈斑点状,阴影的密度高,边缘清晰,渗出性的阴影界限模糊,肺空洞则为透亮区。
6、变态反应 特异性诊断,最可靠,也最常用,只要体内有菌,便可出现阳性,放可检出事带菌者。但也有非特异性反应,另外,在人要注意接种史,注意与卡介苗注射者区分开。变态反应方法:点眼、皮内注射。使用范围:确诊、引进新畜检疫,平时检疫。具体操作实验课讲。
7、血清学方法:荧光抗体,ELISA,间接血凝等均不实用。现已有PCR方法。

防制
因本病为典型的慢性、消耗性传染病,除人外,既无可靠疫苗,又无治疗价值,因此其控制主要靠检疫淘汰病畜,净化畜群,建立健康畜群来实现。同时配合一些常规措施进行综合防制。下以牛群为例加以说明。
1、常规措施 定期消毒、隔离并处理好病、死畜,粪便堆积消毒,牛奶煮沸消毒,新引进动物要检疫。
2、特殊措施 主要是检疫、淘汰。
无结核的牛群每年定期检疫2次。一旦有阳性则视为污染群。
开放性(污染)牛群:淘汰所有开放性及变态反应阳性牛。每年检疫4次。
变态反态阳性牛群:阳性牛最好淘汰,病牛所产的犊吃3天初乳,彻底消毒后转至健康牛哺乳或人工哺乳,并在出生后1、4、7月龄时各检疫一次、三次均为阴性者放入假定健康牛群。
假定健康牛群:第一年检疫4次,应无阳性牛,第二年检疫3次,仍无阳性则视为健康牛群。一旦出现阳性,则视为假定健康牛群,并将阳性淘汰。
3、疫苗接种 卡介苗(BaccilleCalmette-Guerin,BCG)主要用于人,1岁以内接种(可口服、划痕、注射)2~3个月后作变态反应查免疫效果。3~4年后重复一次。
有些单位将卡介苗应用于犊牛,据称有一定效果。
4、治疗:人主要用链霉素、异烟肼。对氨基水扬酸、利福平也不良效。同时要隔离、休息,加强营养。
  
十三 、炭疽(Anthrax)
6

概述 炭疽是由炭疽杆菌引起的一种急性、热性、败血性人兽共患烈性传染病,其特征是发病急、死亡快、死亡率高,典型病变是败血症、脾脏高度肿大、皮下和浆膜下出血性胶样侵润。本病为世界性传染病,我国每年均有发生。

病原
1、分类 炭疽杆菌归芽孢杆菌科、芽孢杆菌属。
2、形态特征 3~8μm×1.5μm,大杆菌,在体内为两端平切、砖块状,形成荚膜,无鞭毛,单个,2~3个相连或竹节状长链。在体外形成中央芽孢,人工培养后成竹节状长链。G+ 。
3、培养特性 一般人工培养基即可生长。在普通琼脂上:灰白、不透明、粗糙、大菌落、低倍镜下菌落边缘呈卷发或火焰状构造。在血平上不溶血,可形成荚膜,在肉汤中呈絮状沉淀,明胶中呈倒立松树状生长。
4、抵抗力 繁殖体易杀灭,而芽孢抵抗力强大,可选用以下药物:0..1%升汞、3%O2H2、
20%漂白粉、0.15%过氧乙酸、4%高锰酸钾,3%甲醛。对青霉素最敏感,其次是磺胺、四环素及氯霉素等。

流行病学
1、传染源 主要是病畜,特别是病重动物的血液、痈肿溃烂组织中含有大量病原体,可造成严重传播,并使污染的环境成为永久性疫源地。
2、传播途径及方式 主要通过呼吸道、消化道、皮肤创伤及蚊虫叮咬而间接传播,畜产品也可传播。
3、易感动物 人和各种动物、野生动物均易感,而草食兽最易感,且易感性高低依次为牛、羊、鹿、马等草食兽﹥人及杂食兽﹥肉食兽﹥禽类。实验动物中小鼠和豚鼠及家兔易感。
4、流行特点 散发、地方流行性、季节性(洪水浑浊、蚊虫皮露、温度)

发病机理
侵入——→脱芽孢——→荚膜——→抗吞噬——→ 繁殖——→毒素(水肿毒素EF又叫因子Ⅰ,为磷蛋白,引起皮肤水肿,无免疫原性;保护性抗原,又叫PA或因子Ⅱ无毒蛋白,有免疫原性;致死因子,LF,因子Ⅲ、致死性蛋白,必须三种因子同时存在才能致病)→破坏组织(毒素5大作用:杀死吞噬细胞使之易于扩散;抑制补体活性使之免于裂解;损伤血管内皮造成广泛出血;血量不足、血压下降、感染性休克;激活内皮细胞凝血活酶造成DIC即弥漫性血管内凝血;形成局部组织水肿、坏死。)

症状 潜伏期1~5天,短者数小时,长者14天。
根据表现一般分为4型。
1、最急性型:最常见于羊、牛、鹿,发病急骤,突然倒地、昏迷、呼吸困难,黏膜发绀,全身战栗,几分钟至几小时内死亡,七窍出血。
2、急性型:最多见。牛、马多见,有典型发病过程,初体温升高至42℃,牛不食不倒,战栗,呼吸困难,黏膜发绀,有出血点,便泌或血便,腹痛(踢腹),,兴奋,吼叫,后沉郁,昏迷,停乳,流产,气喘,磨牙,痉挛,舌外伸、肿胀难收回,天然孔出血而死,病程1~2天。
3、亚急性:也多见于牛、马,病情稍缓和,病程稍长,体表先有局限性水肿,尤以颈、咽、胸、腹下、肩胛、乳房等皮肤常见,硬而热疼,后无热无痛,中央有水疱,后溃烂变黑色,即炭疽痈,严重时可转为急性。有肺炎、肠炎症状者多为炭疽痈而呈败血症死亡,病程1周左右。
羊、鹿 与牛相似,但以最急性多见,常突然发病、眩晕、摇摆、咬牙、痉挛、倒地抽搐、七窍出血而死,病程仅几分钟或几小时。
4、慢性:主要发生于猪。表现咽炭疽多见,咽及附近淋巴结肿大、颈粗、体温升高、呼吸困难、多在宰后发现,肉联厂多见。也有急性败血性和肠炎型,症状严重,导致死亡。
人炭疽(P115)

病理变化 一般禁剖,必要时局检,严防污染。
1、 外观变化:尸僵不全,天然孔出血,血凝不良,煤燃油或淡红色液体,尸体迅速腐败,膨胀。
2、 剖检变化:败血症,全身皮下、浆膜、粘膜出血、水肿、胶冻样浸润,突出点是脾脏高度肿大(3-5倍),表面黑紫,切面如泥,败血脾。也可见炭疽痛(溃烂、坏死组织),淋巴结出血、水肿、胶冻状,猪则扁桃体出血、肿胀、坏死、周围胶样浸润,淋巴结切面砖红色。

诊断 要慎重,确诊依据要充分。
1、现场(临床综合)诊断 流行病学、症状、病变、治疗试验
2、实验室诊断
(1) 病原学 涂片镜检,分离鉴定(包括生化试验)
(2) 血清学 环状沉淀试验(新、旧病料试验)
(3) 动物接种 在严格控制条件下进行,接种小鼠。
3、 鉴别诊断
(1) 牛:与牛出败、气肿疽、恶性水肿区分开,见表
(2) 羊:与梭菌性疾病区分型
(3) 鹿、猪:与巴氏杆菌区分开

防制
1、 预防 主要是免疫接种。1876年KOCK氏分离到该病源,1881年Pasture年制成弱毒苗,1960年我国正式生产。
无毒炭疽芽孢苗:除山羊外,其他动物均可用。
第2号炭疽芽孢苗:各种动物均可用,皮下注射1ml。
两种苗均在注射后14天产生免疫力,保护期1年。
另外注意一般防疫措施,掌握本病流行特点。
2、 治疗 首选西林:4000单位/公斤bw,同时(链霉素)并用抗血清最好,100~300ml/大动物,50ml/小动物,也可用土、氯霉素,或磺胺类(30%磺胺嘧啶100—150ML/大动物),均每天注射2―3次,连用5―7天。但均应早期治疗,否则疗效不佳,多归死亡。
3、 扑灭措施 上报、隔离、封锁、消毒、销毁尸体、药物紧急预防,多是血清或疫苗
紧急免疫接种受威胁动物。

公共卫生
人感染后预后不良,较难治愈,故以预防为主。可自学教材有关。
美国生物武器库中有些菌芽孢,并开展有关分子生物研究,荚膜和毒素由质粒编码,失去质粒即无毒。EF由eya编码,PA由pag编码,LF由les编码,3个基因均在质粒PXOI上,为-TS质粒,其序列已明了。
十四、链球菌病
          

概念
本病是由不同血清型的致病性链球菌所引起的人畜的一种多型性传染病,以猪、牛、羊、鸡和人多见,临床表现为急性败血症、脑炎、关节炎、心内膜炎、淋巴结化脓等。本病存在于世界各地,我国70-80年代表现上升、目前也是猪的一种主要细菌性传染病,危害远大于猪丹毒。

病原
1.分类 链球菌归链球菌科、链球菌属。按兰氏分类法,有多个血清群,详见教材P92。致猪发病的主要是C、D、E群。按溶血性可分为α和β型。
2.形态:猪链球菌多为单球或双球,其他动物多为长链(尤其马)。在肉汤中培养时可产生长链。
3.分布及抵抗力 分布广、抵抗力强,且动物体表、呼吸道、消化道、皮肤粘膜、扁桃体、生殖道等处均有。纯细菌对外界环境抵抗力不强,但在粪便、病料中常可存活较长时间。对各种药物及消毒方法敏感。
对人危害较大,关节炎、腥红热、类风湿、食肉菌等。(1inch2/1hr)组织。
4.耐药性及变异 非常快、后果严重、如食肉细菌及猪Strep等。
5.抗原结构 三种抗原:群(C)抗原为胞壁多糖;核蛋白(P)抗原为属抗原位于核内;表面抗原为型抗原。
6.致病性 对多种动物和人致病,主要产生链溶血素、致热外毒素、链激酶、链道酶等。

流行病学
1.易感动物:多种动物易感,多无年龄差异,但牛多在3周龄内。
2.传染源、病畜、带菌畜、母猪为仔猪的传染源。
3.途径及方式 多途径。
4.流行特点 羊有季节性(秋末春初)猪7-10月份多见。
5.诱因:多种因素、继发、并发多见。

症状及病变
主要以猪多见、危害严重。
1.败血症 体表变化(发绀) 急性、慢性关节炎。
2.脑膜炎型 神经症状
3.化脓型 淋巴结、关节化脓肿大。
4.关于混合感染问题 易增加其他病感染及其严重程度出血、脾肿大,各器官炎症、化脓。

诊断
1.现场诊断
2.实验室诊断
3.鉴别诊断(李氏杆菌、猪瘟、伪狂犬、胸膜肺炎)——重点和难点。

防制
1.免疫 弱毒苗、自家苗
2.其他综合措施
3.治疗 最好分离细菌作药敏。


十五、破伤风 


概述
本病又叫强直风、强直症、木马症等,是由破伤风梭菌引起的一种人畜共患急性传染病,其临床特征为骨骼肌的持续性痉挛和对刺激的反射兴奋性升高。

病原
破伤风梭菌(强直梭菌),梭状芽孢杆菌属, 中等大小,长杆状,无荚膜,周鞭毛,端芽孢,鼓棰状,单个存在,G ,老龄物G-。
产三种毒素:痉挛毒素、溶血毒素和非痉挛毒素,分别引起持续痉挛、组织坏死及末梢神经麻痹。每毫升肉汤中的毒素可致死1000匹马。
厌氧生长,抵抗力强。10﹪碘酊,30﹪H2O2,10﹪浮白粉可将其杀死。除链霉素外,其他抗生素及磺胺有效。

流行病学
传染源、传播途径、易感动物(禽不易感)、幼龄易感、条件致病、散发或地方流行性、
机理
症状 潜伏期 1—2周,短者1天,长者数月。
马:木马状 牛:较马轻,瘤胃臌气,难治。 羊:发病慢,运步涉水状,流涎、口紧、死亡率高。病程2—4周。

诊断
流行病学和症状诊断即可。

防治
1、 免疫接种:疫苗、抗血清、 类毒素
2、 抗生素预防、双抗、抗血清
3、 治疗:局部处理去除病因,加强护理,对症治疗 抗生素与破抗同时使用。

十六、衣原体病
以自学为主,重点掌握:
1.病的多型性,包括生殖系统、消化系统、呼吸系统、眼部、关节炎等。
2.羊、牛、猪、禽(鸟)、人较常见,且可互传、感染率高、发病率低。
3.不易在人工培养基上生长,常用鸡胚或细胞培养。
4.注意与钩端螺旋体病、附红细胞体病的鉴别,本病无血尿,黄疸。
5.有抗原可用于诊断(间接凝抗原,兰兽研所供应)。
6.防治措施:防鸟粪、除禽类外,已有疫苗,治疗用四环素。

十七、附红细胞体病

 掌握以下特点
1.将其列为共患病不太合适,因各种动物及人不互相传染。
2.单独发病很少,不会造成流行,多为隐性感染,与应激等有关。
3.有一定季节性和条件(虱、蚊等吸血昆虫、外伤,医疗器械传播等)。
4.猪多见,孕母猪可流产,仔猪贫血,黄疸,但发病率低。
5.无特殊诊断方法,仅靠显微镜和分子生物学技术,尚无法培养。
6.有特效治疗药物:四环素族,血虫净,914等及卡那,强力。
注意细菌病与病毒病在流行病学上的差异及其他方面的差异。
第四章 猪病部分
一、猪繁殖与呼吸综合征(蓝耳病PRRS)
概念:
是由PRRS病毒引起的高度接触性传染病,主要侵害繁殖母猪和新生仔猪,以母猪繁殖障碍和仔猪呼吸困难为特征。
当前PRRS对猪群危害的主要表现:1、感染率居高不下,繁殖障碍时有发生。2、致病性呼吸道障碍日趋严重。3、混和感染和继发感染日趋严重,尤以商品猪为甚。4、阴性或无临床危害,阳性场面临更严峻挑战。
病原:
1、分类地位 Nido病毒目,动脉炎病毒科,动脉炎病毒属,
2、形态特征 以球形为主的多形性,
3、培养特性 可在猪原代肺巨噬细胞及Marc-145和CL2621传代细胞系上生长,有或无细胞病变。存在部位:肺巨噬细胞,故可造成免疫抑制。
4、毒株分类 有强、弱毒之分,也未发现不同的血清型(即血清型相同),然而因序列差异较大,交叉保护性也差。由于PRRS具有高度变异性,故其致病性及抗原变化也大,如欧洲株(A群)与美洲株(B群)(根据其变异性可将其分为两群,即基因型)之间差异就较大。我国大多属于美洲株。
5、血凝性 天然毒株无血凝活性
6、抵抗力 中等,一般消毒药有效。
7、免疫 主要是体液免疫(中和抗体)起保护作用。
流行病学
1、 易感动物 自然状态下只有猪易感,怀孕母猪和仔猪感染后发病严重,吸吮仔猪病死率可达80-100%。
2、 传染源 病株和带毒猪是主要传染源,其排泄物及分泌物均含有病毒。耐过猪可长期带毒,半年以上。
3、 传播途径 表现为多途径传播:可通过直接接触、呼吸道及垂直传播,包括精液传播 。也可经消化道,某些鸟类、禽类可带毒。
4、 可呈直线性、跳跃性等方式传播。
5、 免疫 感染耐过猪可以产生保护性免疫,不会发生第二次感染。体液免疫研究较多,有中和抗体出现,但很快消失,因此带毒时间较长,而且抗体与病毒可以同时存在一段时间。中和抗体在感染后6-8周才发现,而其他抗体在感染后6-7天即可测到。

症状
自然感染的潜伏期一般为两周。
1、早期症状 病初一般表现出全身症状,即神郁、发热、减食、厌动、嗜眠、咳嗽、呼吸困难、猪产乳停止等。此类症状一般呈现一周左右。
2、母猪:很快表现繁殖障碍,流产、产弱仔或死胎及木乃伊胎等。
3、 仔猪:主要表现呼吸困难、咳嗽、肺炎等症状,肌肉震颤,八字腿,共济失调。其死亡多因继发其他病,其发病率可达80%,病死率最高可达100%。
4、 成年猪仅表现一过性神郁,减少及呼吸困难,但很轻微。种公猪除一过性轻微症状外,主要是精液质量下降,并带毒。均可长期带毒排毒。

病变:
间质性肺炎(也可见于圆环)
诊断:
现场很难诊断,只能作出初步诊断,主要靠实验室诊断。
1、分离、鉴定病毒 2、血清学方法
3、鉴别诊断
防制
1、建立和完善以消毒为核心的生物安全体系。
2、坚持定期检测淘汰制度,定期对种母猪进行PRRS血清学检测
3、免疫:①目前已研制成功灭活苗和弱毒苗②种猪群和健康猪群应用灭活苗免疫③弱毒苗只检疫仔猪使用,21日龄肌注1头份④种猪普防3~4次\ 年或产前45天免疫⑤对暴发PRRS的猪场可使用PRRS弱毒疫苗紧急预防接种
治疗
二、猪传染性胃肠炎(Transimissible Gastraenteritis of Pigs, TGE)

概念
TGE是由TGEV引起的猪的一种急性、高度接触性消化道传染病,以剧烈腹泻、呕吐和严重脱水为特征。
病原
TGEV归Nido病毒目、冠状病毒科、冠状属,存在于小肠。
流行病学
1、 易感动物 一般情况下只有猪感染发病,犬、猫可以感染,但发病者少。各种年龄的猪均可感染发病,10日龄小猪最易感,7日龄以内死亡率100%。
2、 传染源 主要是病猪和带毒猪及其他易感动物。
3、 传播途径 由呼吸道和消化道传播。

症状
潜伏期一天左右。
临床表现突然发病,先呕吐后腹泻,排出黄浊、污绿或灰白色稀粪,带有未消化之凝乳快,后躯污染严重,腥臭难闻.病猪烦渴,明显脱水,逐渐消瘦,体重减轻。日龄越小病程越短,病死率越高,2周龄以内仔猪死亡率可达100%,病程2-7天。耐过猪发育不良,成为僵猪。
6周龄以上猪发病后症状较轻,可见精神沉郁,减食,腹泻,减重,个别呕吐,一周左右自然耐过,很少死亡。但相当一部分猪成为隐性感染,长期带毒。

病变
尸体消瘦,明显脱水,主要病变在胃和小肠。胃内容物呈鲜黄色并有大量乳白。肠鼓气。
防制
1、严防从病场引种。2、隔离病猪,碱性消毒药。
三、猪瘟(Swine Fever,Hog Cholera,HC)
  

概念:猪瘟是由猪瘟病毒引起的猪的一种急性或慢性热性、高接触性传染病,临床特征是感染率高、流行广泛、发病急、传播快、流行期长,病猪出现各器官系统严重症状(包括呼吸、消化、神经、泌尿、生殖等),典型病变是败血症、脾脏梗死、盲肠的坏死性肠炎。因此也叫烂肠瘟。
目前国内流行的新动向:
1、目前仍是我国养猪业头号大敌。2、由频发性转为周期性流行(3~4年),甚至散发。3、以慢性非典型为主,发病温和,日龄日益变小。4、持续性感染,胎盘感染和免疫耐受增多。5、免疫失败现象极严重。
病原 
1. 分类地位:黄病毒科,瘟病毒属。
2. 形态特征:球形,有囊膜,单链正股RNA。
3. 血清型及毒力  HCV目前只有一个血清型,但毒力却分为强、低、无毒3种。,HCV与BV∕MDV和边界病毒具有交叉反应性(同一个属的成员),其核酸有60%的同源性,Aa则有85%的同源性。其中毒力弱者与BVDV关系近,毒力强者与之关系远。不同毒力引起的症状及病变亦不相同,详见教材。强毒株的代表是石门系毒,弱毒株的代表是兔化弱毒株。
4. 病毒培养 可在多种原代及传代细胞上生长,最常用PK细胞,但不产生病变,可用NDV作为指示病毒,即NDV强化试验(END,exaltation of ND),因PCV可促进NDV复制。
5. 抵抗力  较弱,一般方法或消毒剂均有效。尤其是碱类。
    体内分布:血、脾、淋巴结。
流行病学:
1. 易感动物 只有猪感染发病,不分年龄、品种、性别,其它动物感染不发病。兔感染后可产生抗体,反复传代可适应于兔,并产生体温反应,对猪低毒力,由此培育出兔化弱毒。
2. 传染源  病猪及带毒猪,可长期排毒(尤其是慢性感染者及胎盘感染者)。引种。
3. 传播途径 消化道、呼吸道、皮肤粘膜等多途径,并可垂直传播。
4. 流行特点 发病急、传播快、流行广、发病早及死亡率高。对一个猪群来说,整个病程较长,无季节性,无周期性,多为流行性。易与其他病继发或混合感染,如:肺疫、副伤寒等。
5. 我国目前猪瘟流行新动向 ①由频发性流行性转为周期性(3-4年),波浪形的地方流行性,甚至散发。②以慢性非典型为主(死亡率低,病变不典型,无典型症状,病程长),难以现场确诊。③病毒持续感染,垂直传播,主要表现种母猪繁殖障碍及新生仔猪的早期发病。④疫苗接种效果不佳,免疫失败(免疫猪群发病,发病时间不定,抗体水平上不去)。其原因与疫苗及免疫方法有关。

发病机理及免疫抑制(失败)机理:

症状
 潜伏期一般1周左右,短者2天,长者3周。根据临床表现可分为不同类型,如最急性、急性、亚急性和慢性;亦可分为典型猪瘟、非典型猪瘟及隐性猪瘟,还可分为急性、慢性和迟发性等。
1. 急性型 主要由强毒株引起,流行初期可能会有个别猪突然死亡。随后陆续有一些猪显示临床症状,表现精神沉郁,食欲减退,体温升高,弓背低头,或钻草堆,饮污水,初便秘后拉稀,便秘时粪球呈算盘珠状,上附粘液或血液。下痢时为灰黄色或黄绿稀粪,后躯粪便污染严重,运步不稳;后腿交叉步,后躯摆动如跳“迪斯科”,严重者后躯麻痹。发烧初期皮肤充血发红,指压褪色,极期则皮肤发绀,指压不退,并出现广泛性出血点,以腹下、鼻端、耳尖、四肢内侧最常见,也可呈全身弥漫性出血。公猪包皮积尿,挤出后浑浊发臭。从病初就可见到眼部有粘脓性分泌物,重者可封闭眼睑。病猪最后均因败血症而死亡,病程1~2周。
2. 慢性型 慢性型的突出特点就是反复发作,病程很长,具体表现为病情时轻时重,精神时好时坏,食欲时有时无,体温时高时低,便秘腹泻交替进行,腹泻时间长。贫血,消瘦,生长迟滞,发育不良,成为僵猪,耳尖,尾部等处有皮肤坏死甚至脱落。如一部队猪场、某县猪场发生猪瘟后养了8个月体重只有16公斤。病程一般一到数月,但最终均归死亡。
3. 迟发型 实际上相当于温和型或者非典型猪瘟,症状不明显,病变不典型,它主要是胎盘先天性感染和毒力较低弱毒株感染的结果。胚胎期感染后终生带毒,发生免疫耐受,即不再产生免疫力,即或接种疫苗也不应答。出生后不同时期开始发病,但症状较轻,可存活较长时间,然而终究以死亡为转归。母猪的先天性或隐性即低毒力毒株感染可导致繁殖障碍的一系列表现。

病理变化:出血为主。
1、 急性 典型病变有以下几点:全身败血症变化;淋巴结周边出血;肿大,外观黑紫,切面大理石状;雀斑肾;脾脏边缘梗死;咽、喉气管、食道、胃、扁桃体、肠道、膀胱粘膜出血。回肠、盲肠出血严重,有时有坏死。如无继发感染,一般肝、脾、肺无肿大。
2、 慢性 特征变化是肠道的出血性坏死,即钮扣状或轮层状溃疡,尤其在回盲口附近最突出,坏死以淋巴滤泡为中心向外扩展,形成同心圆,突出于粘膜表面,中央凹陷,表层是黑褐色伪膜,剥离后露出伪膜。另外沿肋弓可有一条骨切线。有些也可见到陈旧性出血变化(淋巴结、其他器官粘膜等)。
3、 迟发型 主要表现胸腺及外周淋巴器官的萎缩和发育不全。孕猪表现为流产、死亡、木乃伊及畸形胎等。病死胎有广泛出血。也有正常产出者。

诊断
1. 现场诊断 2. 实验室诊断 3. 鉴别诊断

防制
1.免疫接种
具体免疫方法:程序很多,最常用的是:20日龄首免,60日龄二免(断奶后)。也有只在断奶时免疫一次的。若是种猪则半年后配种前再免疫一次,以后每产仔一次在哺乳后期即断奶前免疫一次(断奶后一周配种)。还有些地方搞超免,但不实用 ,固有一定困难,剂量均要加大。
2、扑灭措施 隔离,消毒,处理好病死猪,紧急免疫接种。必要时扑杀,例如美、日、荷、台等均如此。
3、自繁自养,防止病原传入,加强一般卫生防疫措施。
4、无治疗方法,也无治疗价值,一旦发现病猪立即扑杀。
四、猪流行性腹泻(Porcine epidemic diarrhea, PED)(不考)
五、 猪细小病毒感染(Porcine Parvovius Infection,PPI)

概念:
PPI是指由PPV引起的怀孕母猪的繁殖障碍性疾病,主要表现为流产、初产母猪产出死胎、怪胎、木乃伊或弱胎,母猪本身无明显症状.

病原
PPV归细小病毒科细小病毒属,无囊膜,为最小的病毒之一。病毒在多种细胞上生长,病毒可凝集多种动物RBC(红细胞)。

流行病学
PPV只感染猪,不分年龄、品种、性别,但胎儿最易感。只有初次怀孕母猪感染才能表现繁殖障碍症状,经产母猪不再发病。

症状及病变
由于病变在胎儿,因此潜伏期难掌握。
1、怀孕早期感染 30日龄内感染多被母体吸收,表现不孕、反复发情或产仔少.
2、怀孕中期感染 多出现死胎或流产。30~50日龄感染则多为木乃伊胎。50~60胚日龄感染时多为死胎。
3、怀孕后期感染 仔猪长期带毒排毒。70日龄之后感染产弱仔。

诊断
胶乳凝集实验
防制
主要是疫苗接种,在母猪配种前2个月注射。
六、猪圆环病毒感染
概述
由猪圆环病毒Ⅱ型(PCV—2)所引起的猪的一种多系统功能性疾病,其临床症状是渐进性衰弱,呼吸困难,消瘦,腹泻,偶有黄疸或体表苍白,淋巴组织委缩,水肿,肝炎和肉芽肿。

七、丹毒(Erysipelas suis)
              
概念
猪丹毒是由红斑丹毒丝菌引起的一种急性、热性人畜共患传染病,其临床特征是急性败血症状。在人叫类丹毒,表现为手部皮肤疹块。
病原
G 红斑丹毒丝菌 典型的非芽孢土壤菌
流行病学
1.易感动物 人及多种动物均易感,尤以2-4月龄架子猪最常见。
症状
潜伏期较短,一般3-5天。临床可分为三型。
1.急性败血型 ①突然死亡②高烧42℃以上,稽留热,不食、不动、个别呕吐,结膜潮红,眼睛清亮兴奋。粘膜发绀,皮肤紫红色,多见于头、颈、背部。③粪干带粘液。病程3-4天,病死率80%以上。仔猪有神经症状。本型多见于流行初期。不死者转为亚急性或慢性。
2.亚急性疹块型  有全身症状、烦渴,发病2-3天后背、胸、腹、肩、四肢皮肤出现疹块,高出皮肤1-2mm,大小数厘米,初期充血,后期出血。出疹块后体温下降,症状减轻并渐愈。疹块可融合、坏死、皮肤脱落。个别可恶化而呈败血症状死亡,母猪流产。病程1-2周。
3.慢性关节炎和心内膜炎型、较少:表现关节炎和心内膜炎。四肢关节肿脏、跗关节多见、变型,跛行。心内膜炎则消瘦、贫血、厌动,追赶时常突然死亡(心脏麻痹)。也可出现皮肤坏死,2-3个月脱落。

病理变化
皮肤无特殊变化,与生前所见相同。内脏①脾樱桃红色、肿大、柔软、败血脾。②淋巴结肿大、出血、多汁。③消化道浆液、出血性炎症(胃、幽门、十二指肠)。肾、肝肿大,大红肾,出血点。④慢性者菜花心、关节渗出。

防制:
1、免疫接种:Ⅱ联苗、Ⅲ联苗或单苗、弱毒苗效果好。目前三联苗中猪瘟毒效果最差。断奶时注射一次,免疫期为6个月。种猪每年免疫2次。
2、治疗:西林肌注或静注,5万IU/kg体重。也可用土、金、红、四环素。同时对症治疗。
3、一般措施

九、猪传染性萎缩性鼻炎(Swine Infectious Atrophic Rhinitis, AR)
               

概况
本病简称萎鼻(AR),是由支气管败血波氏杆菌引起的猪的典型慢性呼吸道传染病,其临床特征为鼻炎,鼻甲骨萎缩,头面部变形,患猪生长发育受阻。、

病原 注意必须与Pm一起才致病,I菌有毒力。

流行病学 注意早期保护防止感染,不同年龄分开饲养。母源保护。

症状、病变 早期以鼻炎表现为特征:喷、涕、呼吸困难、衄、抓、拱、摇头、磨擦,鼾、泪,后期症状及病变见图。蔡宝祥彩图14-15,侯安祖彩图25。

诊断 注意早期诊断、靠现场诊断,也有血清学方法。

防制 参照教材内容,P200,以防为主,不治。

十、猪支原体肺炎(Mycoplasmal Pneamonia of Swine, MPS)


概述:
本病也叫喘气病或气喘病、地方流行性肺炎,是由猪肺炎支原体引起的猪的一种慢性呼吸道传染病,其特征是咳嗽、气喘、生长发育不良,典型病变是肺脏水肿、气肿,尖叶、心叶、中间叶和膈叶前缘呈肉样或虾肉样变。发病率高,致死率低。易引起混合或继发感染。
有一定的免疫抑制性。
流行病学
1.易感动物 只感染猪,仔猪最易感,其次为孕猪和哺乳母猪。外来种易感。
2.传染源及途径 病猪和带菌猪为传染源,有时为内源性。通过飞沫经呼吸道传播,也可直接传播。
3.流行特点
季节性:寒冷、多变时多发。
症状
潜伏期2周左右,短者3-5天,长者一个月以上。特征症状有以下几点:
1.均无体温升高。均以严重咳嗽和喘气为主。
2.急性病例 呼吸高度困难、垂头、伸颈、张口、喘鸣、阵发性痉挛咳嗽。低沉。
3.慢性病例 早、晚天气突变或运动后咳嗽严重,拱背、伸颈、呼吸加快、喘气。犬坐。病程长,易反复,食欲、精神无明显改变。但发育迟缓。隐性感染者一般不易发现。在条件恶劣时可发病。

病变
主要在肺部:心叶、尖叶、中间叶、膈叶前沿最多见,有肉变、虾肉变(胰变)其实质为融合性支气管肺炎和间质性肺炎。暗红色实变或灰黄色实变,界限明显。肺门及纵隔淋巴结肿大。

防制
1.疫苗 #灭活、弱毒苗均有国产、进口,但要配合综合措施。
2.药物预防 支原净 金霉素或泰乐菌素、强力霉素等,定期、灵活用药。
3.治疗 首推支原净 金霉素。环丙、蒽诺也可。
---------------------------------
牛病及主要病的症状与防治
一、 现有的牛病
(一)病毒性传染病:口蹄疫、牛瘟、赤羽病、蓝舌病、牛粘膜病、牛传染性鼻气管炎、狂犬病、牛伪狂犬病、牛白血病、牛茨城病、牛恶性卡他热、牛海绵状脑病(疯牛病) 、牛水疱性口炎、牛副流感、牛溃疡性乳头炎、牛传染性角膜结膜炎、.新生犊牛病毒性腹泻、牛轮状病毒病、牛痘、牛中山病。
(二)细菌性传染病:炭疽、牛布鲁氏杆菌病、牛结核病、牛副结核病、牛巴氏杆菌病、牛大肠杆菌病、牛沙门氏杆菌病、坏死杆菌病、传染性胸膜肺炎、牛真菌性疾病、牛破伤风、牛李氏杆菌病、牛放线菌病、犊牛梭菌性肠炎。
(三)寄生虫病:片形吸虫病、阔盘吸虫病、双腔吸虫病、前后盘吸虫病、日本分体吸虫病、鸟毕(东毕)吸虫病、莫尼茨绦虫病、牛囊尾蚴病、棘球蚴病、犊新蛔虫病牛消化道圆线虫病、牛网尾线虫病(牛肺线虫病)、牛吸吮线虫病牛腹腔丝虫病牛螨病牛皮蝇蛆病、牛虱病牛伊氏锥虫病、牛双芽巴贝斯虫病、牛泰勒虫病、贝诺孢子虫病、牛住肉孢子虫病、牛球虫病。
(四)内科病:口炎、食管阻塞、前胃弛缓、瘤胃积食、瘤胃臌气、创伤性网胃——腹膜炎、瓣胃阻塞、真胃移位、胃肠炎、肠变位、肠便秘、喉炎、支气管肺炎、感冒、牛细菌性肾盂肾炎、膀胱炎、心肌炎、肝脓肿、中暑、脑膜脑炎、中毒、氟中毒、酮病、生产瘫痪、母牛卧地不起综合征、肥胖母牛综合征、低血镁搐搦、瘤胃酸中毒、产后血红蛋白尿、骨软症硒和维生素E缺乏症、脂肪坏死。
(五)产科病:流产、难产与助产胎衣不下、子宫复旧不全、子宫内翻及脱出、阴道炎及阴门炎、子宫内膜炎、持久黄体、卵巢囊肿、卵巢机能减退和不全、乳房炎。
(六)外科病:结膜炎、脓肿、腐蹄病、指(趾)间皮肤增殖、蹄叶炎。
二、 主要牛病的症状与防治
一、破伤风
破伤风破伤风又称“强直症”, 俗名“锁口风”,是由破伤风梭菌引起的一种人畜共患传染病,其特征为病畜全身肌肉呈现持续性痉挛。
(一)病原 该病的病原为破伤风梭菌.又称强直梭菌。该病菌为细长杆菌,常单个存在。有鞭毛.能运动,无荚膜,易产生圆形芽孢.大于菌体。位于菌体一端呈鼓槌状,为厌养菌,革兰氏染色呈阳性,但老龄菌革兰氏染色呈阴性。该病菌的繁殖体对外界的抵抗力不强,煮沸5分钟即可死亡,一般消毒药均能在短时间内将其杀死。但该病菌的芽孢体具有很强的抵抗力,在土壤中能存活几十年,煮沸90分钟或高压灭菌20分钟才能将其杀死。局部创伤消毒可用5%~10%的碘酊、3%的过氧化氢或O,1%~0,2%的高锰酸钾。
(二)流行 破伤风梭菌广泛存在于土壤和草食牲畜的粪便中.污染的土壤成为该病的传染源。该病主要通过皮肤创伤感染,如断角、断脐、上鼻环及产后感染等。该病一般呈零星散发
(三)症状 潜伏期1~2周,长的可达40多天,主要症状为肌肉强直性痉挛,头、颈、四肢强直,背腰僵硬,尾根高举•牙关紧闭,无法采食,吞咽困难,两耳坚立,瞬膜空出,鼻孔开张,移动困难,严重时不能站立。对光、声音等刺激敏感,表现惊恐不安、出汗、呼吸浅表、心跳加快。流涎、反刍和暖气停止,瘤胃臌气为常见症状.
(四)防治 ① 防止产生外伤。如果阉割应在事先预防注射抗破伤风血清。在此病多发区,每年应定期注射破伤风类毒素。剂量为0.5~1毫升。② 加强护理:病牛应置于清洁干燥,通风避光的畜舍内,保持安静,防摔倒,给予充足饮水,食料应为易消化饲料。③ 创伤处理:彻底排脓脓汁、异物和坏死组织等。并且要用消毒藏冲洗(3%过氧化氢或2%高锰酸钾)。④ 药物治疗:用抗破伤风血清,第一天10万单位,以后每次5万单位加人生理盐水500毫升内,静脉注射,同时使用静松灵注射液,剂量为0.2~0.5毫克/公斤,肌肉注射,每天2次,连用1周。
二、结核病
结核病是由结接杆菌引起的人、畜和家禽共患的一种慢性传染病。其特征是渐进性消瘦,在组织器官内形成结构结节和干酷样坏死。
(一)病原 结核杆菌分人型、牛型和禽型。以牛型对牛的致病性最强。牛型结核杆菌是1种细长杆菌,单个或呈链接排列.为抗酸染色的革兰氏阳性菌 不形成芽孢 不运动。病牛渗出物和粪便的结核杆菌能存活多日,厩舍消毒可用2% ~3% 氢化钠喷洒。
(二)流行 病畜是传染源。结核菌可随呼出的气体、痰、粪便、尿分泌物或奶排出体外.当易感染牛与病牛接触时,或食八被污染的饲料、饮水等后可引起感染。饲养管理不良.如厩舍阴暗、通风不良.牛群拥挤.密度过大.饲料营养缺乏和环境卫生差等.都可加快本病的传播。
(三)症状 潜伏期2周到数月。通常取慢性经过,症状渐显露,不同部位表现不同症状:①肠结核:多见于犊牛,表现为消化不良,顽固下痢,迅速消瘦。 ②肺结核:病初仅表现为短促干咳、易疲劳,以后咳嗽加重,变为湿性,呼吸加快,胸部听诊有锣音,甚至摩擦音.叩诊有浊音。病牛日渐消瘦。 ③乳房结核:产乳量下降,乳汁稀薄,甚至含有凝乳絮片或脓汁,淋巴结肿大,乳房中可摸到局限性或弥漫性硬结块,无热无痛,严重者泌乳停止。
(四)防治 ① 每年进行定期检疫,以便及时发现,及时治疗。② 加强消毒工作,每年进行2~5次预防性消毒(5%来苏尔、l0%漂白粉、20%石灰乳)。③卡介苗接种。牛出生1十月后,胸垂皮下注射(菌量50~ 1O0毫克),每年1次 固药物隔离治疗:可选用链霉素,异烟肼,对氨水杨酸等。
三、牛巴氏杆菌病
此病又称“牛出血性破血病”, 也称“牛出败”,是一种急性全身性传染病,以高热、肺炎,有时以急性胃肠炎和内脏广泛出血为特征。
(一)病原 多杀性巴氏杆菌(也有溶血性巴氏杆菌)引起的急性传染病,美兰染色镜检见两极浓染的近似于椭圆形有微荚膜的球杆菌,革兰氏染色呈阴性。该致病菌存在于病畜的全身各组织、体液、分泌物及排泄物中,经消化道和呼吸道感染。
(二)流行 在牛群发生本病时,一般查不出传染源,往往认为牛在发病前已经带菌。在牛群饲养不卫生的环境中,由于受冷、拥挤、闷热、圈舍通风不良、营养缺乏、饲料突变、寄生虫病等诱因,在机体抵抗力降低时即可致病。发病后病原体通过病牛的分泌物、排泄物、污染的饲料、饮水、用具和外界环境,经消化道而传染于健康牛,或由咳嗽、喷嚏排出病菌,通过飞沫经呼吸道传染。另外吸血昆虫的媒介和皮肤黏膜的伤口也可发生传染。本病的发生一般无明显的季节性,但在气候骤变、潮湿多雨时多发生,一般为散发性。
(一)症状 潜伏期为2~5天,临床症状可分为败血型,浮肿型和肺炎型。败血型病初体温升高达41~42℃,脉搏加快,精神沉郁,呼吸困难,皮毛粗乱,肌肉震颤,皮温不整,结膜潮红,鼻镜干燥,食欲减退或废绝,泌乳下降,反刍停止。随病情发展,病牛表现腹痛,开始下痢,初为粥状粪便后腹泻,排泄物稀而带有黏液和血液,恶臭,有时尿中也带血。拉稀后,体温随之下降,一般在12~24h内迅速死亡。
浮肿型病牛头颈部及胸前部的皮下结缔组织出现炎性水肿,病初热痛而硬,后变凉,疼痛减轻。同时舌及周围组织高度肿胀,舌伸于齿外,呈暗红色,病牛流涎,流泪,磨牙,呼吸困难,黏膜发绀,也有下痢或某一肢体肿胀牛,往往在12~36h内由于窒息而死亡。
肺炎型临床主要表现纤维素性胸膜肺炎症状,病牛呼吸困难,干咳而痛苦,流泡沫样鼻汁,后呈脓性。听诊有水泡性杂音及胸膜摩擦音,胸部叩诊出现浊音区及疼痛感,病牛初便秘,后下痢,粪便恶臭并混有血液,病程一般3~7天。
(四)防治 在预防本病时,要着重于日常的饲养管理,避免受寒、受热、拥挤、增加牛体抗病能力,畜舍要定期消毒,消毒药液选用3%氢氧化钠、5%漂白粉或10%石灰乳等。
发生本病时,应立即隔离病牛和疑似病牛进行治疗,健康牛要做好认真观察,测温,必要时用高免血清或菌苗进行紧急预防注射。
对于急性病例,用盐酸四环素8~15g,溶解在5%葡萄糖注射液1 000~2 000ml中静脉注射,每日2次效果较好。或用20%磺胺噻唑钠50~100ml静脉注射,连用3天,也有一定效果。此外在治疗过程中,在加强护理的同时,还应注意对症治疗。
四、布氏杆菌病
布氏杆菌病为人、畜共患的一种接触性传染病。其特征是子宫、胎膜、关节、睾丸的炎症及母牛流产。
(一)病原 布氏杆菌为微小、近似球形的杆菌。不运动.不产生芽孢、无荚膜.革兰氏阴性细菌。对热抵抗力不强 60~C湿热1 5min可杀死 在干燥尘埃中可存活2个月 在皮毛中可存活5个月。普通消毒剂如1% ~3% 石炭酸溶液3min.2%福尔马林15min.可将其杀死。除了马尔他型、猪型和牛型布氏杆菌外 还有犬、木鼠和绵羊布氏杆菌。
(二)流行 病牛是主要传染源。慢性带病菌者和新近感染者的阴道分泌物、乳汁 粪便、流产胎儿、胎水和胎膜、病公牛的精液等.都可将病原广泛传播。感染途径有二:一为直接接触.如生殖道 皮肤 粘膜等直接接触:二为经消化道 如采食已污染的饲料、饮水、牛乳而感染。传染无季节性,全年均可发生
(三)症状 子宫内或出生不久被感染的犊牛感染持续时间很短,当环境改变,可自然恢复。7月龄时受感染的犊牛,可成永久性感染,但常无临床症状。成年母牛受感染后,初期病菌定居于局部淋巴结.随后才扩散。乳房、子宫、关节为其主要侵害部位.对妊娠母牛 可使胎盘绒毛发炎、坏死、导致子宫内膜炎并伴有子宫内膜上皮的溃疡。临床流产多发生于妊娠5~8个月,流产儿皮下呈浆性或出血浸润.腹腔内积液呈茶色并混有纤维素块.胃肠粘膜出血.第4胃内含纤维素絮状物。胎膜水肿 外附有纤维素絮状物 绒毛充血、出血 子叶肥厚糜烂。母牛流产1~2次后,可以变为正常分娩乳房炎是乳房感染的结果。轻者无明显的肉眼变化,重者乳房坚硬 体温升高.产量骤减 乳呈黄色水样。公牛主要是附睾炎。可见精囊出血与坏死.睾丸与附睾坏死,精子生成障碍。
(四)防治 本菌在体内广泛分布并能在细胞内生存 故洽疗困难。只能采取综合防制措施予以控制。
1、 对健康牛群①加强卫生防疫消毒。牛场每年进行1~2次血清凝集反应诊断 及时从牛群中剔出阳性牛。助产、人工授精时 应注意消毒和卫生工作②对临床流产母牛应及时隔离,取流产胎儿的第4节胃及内容物做细菌学检查,阴性者可回棚饲养, 阳性牛,应从牛群中挑出集中或屠宰。③引进牛一定要是无本病感染者.不从病牛场购牛。④犊牛6月龄可接种19号菌苗、猪2号、羊5号苗 以增加其保护力。
2 、对严重感染牛群①加强饲养管理,供给品质好、多样化饲料,促使自然康复:严格执行兽医消毒卫生措施。重视环境消毒 减少感染机会。②病牛所生的犊牛,立即与母牛隔离 饲喂初乳5~7天后 于中间隔离站饲养。5~9月龄,进行两次血清凝集反应检查,阳性者回病牛群或屠宰:阴性者可直接或接种疫苗后归入健康牛群饲喂。
五、牛流行热
牛流行热是由病毒引起的急性热性传染病,主要症状为高热、流泪、泡沫样流涎、鼻漏、呼吸促迫、后躯活动不灵活。
(一) 病原 牛流行热病毒属弹状病毒,像子弹或锥形。与狂犬病病毒同为呈独特形状的一属病毒。
(二)流行 本病的发生有明显的季节性,主要于蚊蝇多的季节流行,北方于8—10月,南方可提前发生,多雨潮湿容易流行本病。本病的传染源为病牛。病牛的高热期血液中含有病毒,人工静脉接种易感牛能发病。自然条件下传播媒介可能为吸血昆虫,因其流行季节为很严格的吸血昆虫盛行时期,吸血昆虫消失流行即告终止。这种具有特征性的流行方式,很可能与吸血昆虫有关。
(三)症状 潜伏期3—7天。本病特征是突然发高烧41~42℃,连续1—3天。同时并发剧烈的呼吸急速(50~70次/min,有时可达100次/min以上),精神沉郁,食欲减退,全身战栗、流涎、流泪、反刍停止,泌乳量减少以至停止,待体温下降到正常后再逐渐恢复。病牛不爱活动,站立不动,强使行走,步态不稳,尤其后肢抬不起来,常擦地而行。病牛喜卧,甚至卧地不能起立,四肢关节可有轻度肿胀与疼痛,以致发生跛行。血常规可见白细胞中特别以嗜中性白细胞增多最为明显,其中以核型呈棒状的幼年型杆状核嗜中性白细胞的出现率最高(20%)。呼吸急促后,肺泡壁被激烈呼吸的机械性运动所破坏,因而空气向肺泡外泄漏,极易引起肺气肿,漏出的这些空气逐步从纵隔沿胸前而出现于皮下,指压这些部位往往出现捻发音。本病大部分病例呈良性经过,病死率一般在1%以下。急性病牛可于发病后20h内死亡,致死原因尚不清楚。
(四)防治 1.给病牛以优质的干草或青草,控制精饲料,减轻消化器官的负担; 2.在这种病在流行时间有严格的季节性,因此,在流行之前只要用能产生一定免疫力的疫苗作免疫接种,就能达到预防本病的目的;3.在治疗中,对于发高烧和呼吸急促的病牛,可根据症状给予注射退热、镇静剂。另外,由于高烧,出汗容易引起脱水,因此,应该用复方氯化钠和葡萄糖液按1:2的混合液进行补液,尽量防止脱水并补给营养。对已发生褥创的病牛,为了防止化脓性细菌的继发感染,应根据情况投予抗生素。另外还要根据症状给与强心剂。
六、牛副结核病
牛副结核病是由一种抗酸性菌—副结核分枝杆菌所引起的传染病。其特征是慢性腹泻和渐进性消瘦。病牛产奶量下降、繁殖力降低甚至死亡。
(一)病原 牛副结核病也叫副结核性肠炎,是仅次于牛结核病的一种慢性传染病,本病以顽固性腹泻和逐渐消瘦为特征,主要侵犯反刍兽。
(二)流行 副结核分枝杆菌主要引起奶牛发病,尤其是幼牛最易感染。本病的传播途径主要是采食了被污染的饲料、饮水,经消化道感染。本病的传播比较缓慢,在感染初期不出现任何症状,经过6个月到数年的潜伏期后,由于不良因素的刺激,在牛体抵抗力降低的情况下才发病。本病虽也发生于公牛,但一般多发于2~6岁的高产牛,老牛很少发生。
(三)症状 感染初期一般见不到任何症状,多在分娩后数周内突然出现症状,找不到特定的病因。病牛往往发生反复的下痢、排泄软便或水样便,粪便呈均质性,无特殊不良气味,没有血液或黏液掺杂其间。下痢呈持续性或间歇性,其中还有持续数月以上的。由于长期持续下痢,病畜逐渐出现消瘦、贫血、泌乳量减少、颌凹部浮肿、被毛无光泽、皮肤无弹力等症状,到后期病畜出现食欲不振、眼球凹陷、高度脱水等症状,以致不能自行起立终于导致死亡。另外,病期拖长以后,通过直肠检查可以摸到肠黏膜增厚和特征性的脑状皱襞的病变。
(四)防治 因本病无有效的治疗方法,一经确诊只有淘汰了事。因此,一经发现疑似病牛,要将其隔离,用消毒药将牛舍进行彻底的消毒,将排泄的粪便烧掉。另外,进口牛携带本病是最严重的,所以必须进行数年间的连续检查,以便早期发现病牛。
本病没有确切的治疗方法,通过转换含水分较少的饲料或给含磷较多的矿物质饲料,虽有使下痢症状得到一时改善的病例,但仍可复发。国外有注射疫苗的,但效果很不理想。
因此,如果通过细菌学、血清学及变态反应等检查确诊后,应立即淘汰。

三、新出现及流行的牛病
一、赤羽病
又称阿卡班病,是有赤羽病毒引起的、羊的一种多型性传染病,以流产 早产死胎木乃伊胎胎儿畸形以及新生胎儿的关节弯曲击水性无脑综合征为特征.1990年证实在我国很多省份均存在本病.
(一)病原 赤羽病病毒恪地布尼病毒科,布尼病毒属,辛波病毒群。病毒表面的糖蛋白突起不明显。不耐热,对乙醚、氯仿、酸(PH3)敏感。不能过过50nm滤膜。病毒含有负链单股RNA,并含有3个核衣壳。核衣壳由大量的核衣壳蛋白和少量的大蛋白分别包裹大、中、小3种RNA而成。在高浓度Nacl和pH6.1条件下,可凝集鸽、鸭和鹅的红细胞,但不能凝集人、羊、牛、豚鼠及1日龄的雏鸡的红细胞。
(二)流行 本病可引起多种动物感染,除耕牛、乳牛和肉牛易感外,日本、澳大利亚等国还从马、羊、猪、驼和猴等动物体内分离出ADV。因为本病主要通过吸血昆虫传播,故有明显的季节性和地区性。尽管本病的发生具有季节性和地区性,但同一头母牛连续两年产异常胎儿的几乎没有。在同一地区连续两年发生的极少,即使发生头数也很少。
(三)症状 动物感染后,一般不表现体温反应和临床病状。孕牛偶尔可见由羊水过多而引起腹部膨大。特征性表现是妊娠牛异常分娩,多发生于怀孕7个月以上或接近妊娠期满的牛。感染初期胎龄越大的胎儿早产发生的越多。中期因体形异常如胎儿关节、脊柱弯曲等而发生难产。即使顺产,新生犊也不能站立。后期多产出无生活能力的犊牛或瞎眼的犊牛。绵羊在怀孕1-2个月内感染本病毒后,可产生畸形羊羔,如关节弯曲、脊柱S状弯曲等。
(四)防治 由于本病主要由吸血昆虫引起,因此,消灭畜舍内的蚊子、库蠓等吸血昆虫对本病有一定预防效果。最可靠的预防方法是:在流行期之前对妊娠家畜及预定配种的家畜进行赤羽病疫苗接种,可得到充分的免疫力。目前所用疫苗有灭活苗和活苗两种,活苗为30℃下,在HmLU-1细胞上致弱的弱毒疫苗。Kurogi等(1977)将OBE1株赤羽病病毒接种HmLU-1细胞,吸附90min后加入维持液,继续培养,当其出现明显细胞病变时,收集细胞培养液, 3000r/min离心10min后,取上清液应用或置于8℃低温保存备用。制苗时加入0.1%福儿马林,感作24h,使其完全灭活。最后加入氢氧化铝胶作为佐剂。给牛注射两次,间隔4周每次3mL,具有良好的保护作用。犊牛和妊娠羊在如上接种以后,用强毒进行攻击,不发生病毒血症和胎儿感染。现在对该病尚无有效的治疗方法。
二 、疯牛病
疯牛病,医学上称为牛脑海绵状病,简称BSE,最早于1986年发生于英国.现发生于英国、爱尔兰、瑞士、法国、比利时、卢森堡、荷兰、德国、葡萄牙、丹麦、意大利、西班牙、列支敦土登等13个国家。英国专家宣称,克—— 雅二氏病(简称CJD,一种罕见的致命性海绵状脑病)患者,是吃了患疯牛病的牛肉引起的, 由此引起了全球对疯牛病的恐慌。
(一)病原 疯牛病又名牛海绵状脑病(BSE)是成年牛的致死性神经疾病。根据本病的大脑病变,流行病学特征及传播特征,表明牛海绵状脑病是由特殊传染因子引起的一种恶性急性海绵状脑病。它的原始病型是山羊和绵羊的痒病。
(二)流行 据有关资料报道,目前还不能排除垂直传播的可能性,如果有垂直传播,其发病率也很低,不表现地方流行性。近年来地方性流行,是由于牛吃了含有痒疫因子的,来源于反刍动物肉和肉骨粉蛋白的浓缩饲料或添加剂而引起的发病。本病以奶牛发病率最高, 占12%,肉牛群发病率1%,犊牛感染本病的危险性为成年牛的30倍。
(三)症状 潜伏期估计为2~8年,病程为2周至6个月。病牛发病初期除呈现精神沉郁外,一般无特异性的临床症状。随着病程的发展,患牛最突出的症状表现为行为异常,触觉和听觉过敏,常由于恐惧,狂躁而呈现乱踢、乱蹬、攻击行为。步态异常,如臀腰摇摆和后肢过度伸展等,共济失调以至摔倒。病牛有时低头而立,头颈伸直,耳朵朝后。少数病牛的头部和肩部肌肉震颤,继而卧地不起,伴发强直性痉挛。病牛不表现患痒疫绵羊特征性的搔痒行为,食欲正常,泌乳量下降,直肠温度偏高,粪便干燥。心跳59次/min,呼吸60次/min,血液生化测试无明显变化,后期全身衰弱导致摔倒和躺卧不起,最后死亡。
本病的组织病理学变化是神经变性,与绵羊痒疫非常相似。最主要的病变是灰质神经纤维网呈空泡和海绵状变化,神经元空泡化,出现单个或多个空泡,造成核偏左。脑干两侧出现呈对称性分布的固定空泡。
(四)诊断 据有关资料报道,在牛脑红核和动眼神经核中和中脑其它脑干细胞核发现的神经核周围的空泡,难以与本病空泡相区别,像痒疫一样可能会因健康绵羊的延髓神经元出现这样散在的空泡而发生混淆误诊。本病的确诊不能仅靠神经核的空泡化,发现海绵状病变是本病的最可靠证据。
三、 炭疽
炭疽是由炭疽杆菌所引起的人和动物共患的一种急性、热性、败血性传染病,常呈散发或地方性流行。其特征是脾脏肿大,皮下和浆膜下出血性胶样浸润,血液凝固不良,死后尸僵不全。
(一)病原 炭疽杆菌是一种不运动的革兰氏阳性大杆菌,长3—8微米,宽l一5微米。在血液中单个或成对存在,少数呈3--5个菌体组成的短链,菌体两端平截,有明显的类膜;在培养物中菌体呈钉带状的长链,但不易形成荚膜;体内之菌体无芽胞,但在体外接触空气后很快形成芽胞。本菌菌体抵抗力不强,在夏季腐败情况下24—96小时死亡;煮沸2~5分钟立即死亡;对青霉素敏感 但该菌之芽胞抵抗力则特别强,在直射阳光下可生存4天,在干燥环境中存活lO年,在土壤中可存活3O年;煮沸l小时尚能捡出少数芽胞,加热l00℃ ,2小时才能全部杀死。消毒药杀芽胞的效果为:乙醇对芽胞无害;3% 一5% 石炭酸l一3天,3% 一5% 来苏水l2—24小时;4% 碘酊2小时:2% 福尔马林、0,l% 叶汞为2O分钟, 若在O.1% 升汞中加入0 5% 盐酸则l~5分钟;据报道20% 漂白粉或10% 氢氧化钠消毒作用显著。
(二)流行 各种家畜均可传染,其中牛、马、绵羊感受性最强;山羊、水牛、骆驼和鹿次之;猪感受性较低。实验动物与人亦具感受性。本病具有发病急、病程短、瞄、可视黏膜发绀、天然孔出血等流行特点。病畜的分泌物、排泄物和尸体芽都可作为传染来源。该病入侵途径主要是消化道,也有经皮肤及呼吸道感染者。该菌入侵门户主要是咽、扁桃体、肺和皮肤。该病多为散发,常发生于夏季。
(三)症状 自然感染者潜伏期l一3天,也有长至l4天的。根据病情可分为最急性、急性和亚急性三型。病牛多呈急性经过,病初体温高达4l℃ ,呼吸增速,心跳加快,食欲废绝,有时可见瘤胃臌胀;可视黏膜有出血点或出棘;有时精神兴奋,行走摇摆;炭疽痈常发生于颈、胸、腰及外阴,有时发生于口腔,造成严重的呼吸困难;发生肠痈时,下痢带血,肛门浮肿。最急性型常在放牧或使役中突然倒毙.无典型症状;炭疽痈多在亚急性型时出现。
(四)防治 炭疽病要抓好预防注射和尸体处理两个主要环节。每年定期注射无毒炭疽芽胞菌l毫升(1岁以内牛0.5毫升)或Ⅱ号炭疽芽胞菌l毫升(不分年龄)。疑似炭疽尸体应严禁剖检、焚烧或深埋。一旦发病.应及时报告疫情,立即封锁隔离,加强消毒并紧急预防接种 封锁区内牛舍用20% 漂白粉或l0% 氢氧化钠消毒,病牛粪便及垫草应焚烧。疫区封锁必须在最后一头病畜死亡或痊愈后l4天.经全而大消毒方能解除炭疽病早期应用抗炭疽血清可获得良好效果,成年牛静脉或皮下或腹腔注射lO0—300毫升;若注射后体温仍不下降,则可l2—24小时后再重复注射一次。按每千克体重4000—8000国际单位肌肉注射青霉素,每日2—3次,治疗效果良好;若将青霉素与抗炭疽血清或链霉素合并应用,则效果更好,土霉素之疗效亦较理想。磺胺类药物对炭疽有效,以磺胺嘧啶为最好;首次剂量每千克体重0,2克,以后减半,每日l一2次。
四、口蹄疫
口蹄疫是偶蹄兽一种急性发热高度接触性传染病,以口腔粘膜、蹄部和乳房皮肤形成水泡为特征 病源为口蹄疫病毒。
(一)病原 口蹄疫病毒属小核糖核酸病毒科口疮病毒属.根据血清学反应的抗原关系 病毒可分为0、A、c、亚洲Ⅰ、南非Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等7个不同的血清型和6O多个亚型。口蹄疫病毒对酸、碱特别敏感。在PH3时,瞬间丧失感染力,PH5一秒钟内9O%被灭活:1% ~2%氢氧化钠或4% 碳酸氢钠液1min内可将病毒杀死。-7O~-50℃病毒可存活数年,85℃1 min即可杀死病毒。牛奶经巴氏消毒(72℃1 5min)能使病毒感染力丧失。在自然条件下,病毒在牛毛上可存活24日.在麸皮中能存活104日。紫外线可杀死病毒,乙醚、丙酮、氯仿和蛋白酶对病毒无作用。
(二)流行 自然感染的动物有黄牛、奶牛、猪、山羊、绵羊、水牛、鹿和骆驼等偶蹄动物.人工感染可使豚鼠、乳兔和乳鼠发病。被感染的动物能长期带毒和排毒。病毒主要存在于食道、咽部及软腭部。羊带毒6~9个月.非洲野牛个体带毒可达5年。带毒动物成为传播者.可通过其唾液、乳汁、粪、尿、病畜的毛、皮、肉及内脏将病毒散播。被污染的圈舍、场地、草地、水源等为重要的疫源地。病毒可通过接触、饮水和空气传播。鸟类、鼠类、猫、犬和昆虫均可传播此病。各种污染物品如工作服、鞋、饲喂工具、运输车、饲草、饲料 泔水等都可以传播病毒引起发病。流行以冬、春季节发病率较高。随着商品经济的发展 畜及畜产品流通领域的扩大,人类活动频繁 致使口蹄疫的发生次数和疫点数增加 造成口蹄疫的流行无明显的季节性。
(三)症状 该病潜伏期平均2~ 4天,体温可升高到40C~42℃牛闭口流涎,开口发出吸吮声.1~2_天后,口腔粘膜、舌与齿龈发生水泡,此时口涎增多,采食反刍停止,经一昼夜后水泡破裂,形成红色糜烂面,体温降至正常。在口腔发生水泡的同时或稍后,蹄部出现水泡病变,有时乳房也出现水泡,当蹄部出现水泡时,行动摇摆,站立不稳。破溃后,常继发感染、化脓、坏死甚至蹄壳脱落。幼牛常发生恶性口蹄疫,会突然死亡。
(四)防治 1、未发生口蹄疫时的措施:①严格执行卫生防疫制度,保持牛床、牛舍的清洁、卫生:粪便及时清除:定期用2%苛性钠对全场及用具进行消毒:②加强检疫制度,保证牛群健康。不从病区引购牛只 不把病牛引进入场。为防止疫情传播,严禁羊、猪、猫、犬混养。③定期接种口蹄疫疫苗。2、只发生口蹄疫时的措施:①尽快确诊,并及时上报兽医和监督机关,建立疫情报告制度和报告网络,按国家有关法规,对13蹄疫进行防制。②及时扑杀病畜和同群牛只,在兽医人员的严格监督下 对病畜扑杀和尸体无害化处理。③严格封锁疫点疫区 消灭疫源,杜绝疫病向外散播。场内应定期的、全面进行消毒。

参考文献:
[1] 石小星 .几种主要牛病的发生症状与防治 [J] ,农业科技通讯期 ,1996(11):23-23。
[2] 张卫宪主编 . 当代养牛与牛病防治技术大全 [M] . 北京:中国农业科技出版社,2006-11-01 。
[3] 莫放主编 . 养牛生产学 [M] .北京:中国农业出版社,2003。
[4] 肖定汉 . 牛常见病防治(一)[J] . 中国动物保健 ,2001(11):20-22。
[5] 肖定汉 . 奶牛常见病防治(二)[J] . 中国动物保健 ,2001(12):25-26。
---------------------------------
吃的比猪差,干得比牛多,起得比鸡早,睡得比狗晚。

查看积分策略说明 附件 2007-9-11 12:51 牛病及主要牛病的症状与防治.doc (64 KB)



下载次数: 3

相关话题/

  • 领限时大额优惠券,享本站正版考研考试资料!
    大额优惠券
    优惠券领取后72小时内有效,10万种最新考研考试考证类电子打印资料任你选。涵盖全国500余所院校考研专业课、200多种职业资格考试、1100多种经典教材,产品类型包含电子书、题库、全套资料以及视频,无论您是考研复习、考证刷题,还是考前冲刺等,不同类型的产品可满足您学习上的不同需求。 ...
    本站小编 Free壹佰分学习网 2022-09-19