肾前性ARF

肾性ARF

肾后性ARF
2 按肾损害性质分类

功能性ARF

 器质性ARF

阻塞性ARF

3 按尿量变化分类：

少尿型ARF

非少尿型ARF

三  病因
（一）肾前性因素
肾缺血。
1原因：休克，严重应激，心衰，肝功能衰竭等。
2 肾脏损害的特点
(1)早期:功能性肾衰 ;
 晚期：器质性肾衰
(2)表现为少尿。
（二）肾性因素
1原因 ：
(1)急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)
持续肾缺血
急性肾中毒
HB等阻塞
(2)急性肾实质性疾病
2 肾脏损害的特点
(1) 器质性肾衰；
(2)损害部位 ：
(3) 少尿型和非少尿型两种。
(三)肾后性因素
1 原因：
结石、肿瘤、坏死组织阻塞
2 肾脏损害特点
（1）早期：梗阻性肾衰
          晚期：肾实质损害
（2）突然发生无尿。
第二节 发病机制
 
一 肾血流灌注减少（肾缺血）
1肾灌注压降低 ：
血压¯；
尿路阻塞
2肾血管收缩
（1）儿茶酚胺增多
（2） R-A系统激活
（3） PG产生↓
二肾小管阻塞
1减少GFR
2阻碍尿通过
三 肾小管原尿返流
1 原尿返流回间质→原尿量↓
2肾间质水肿，压迫肾小管，阻塞加重
3肾间质水肿，压迫肾血管，缺血加重
四 肾小球超滤系数（kf）↓
第三节 机体的变化
一 少尿型ARF
(一) 少尿期
1 泌尿功能障碍 ：

(1)尿量↓：少尿，无尿

(2)尿质的改变 ：

2 内环境紊乱
(1)氮质血症
(2)代谢性酸中毒
(3) 水肿甚至水中毒
(4)高钾血症
(5)各系统功能障碍
(二)多尿期
1 尿量增高：>400ml/d
(1)肾小球滤过功能恢复；
(2)肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除；
(3)新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不能充分浓缩；
(4)渗透性利尿。
2 仍然有内环境紊乱
(三) 恢复期
 二 非少尿型ARF
特点：
尿量不少于1000ml/d 。
机制：
1肾脏损伤较轻
2主要是尿浓缩功能障碍 
 

第四节 防治原则
 
一 病因学防治
二 补液：
 功能性ARF与器质性ARF的鉴别
对功能性ARF ：充分扩容
对器质性ARF ： “量入而出，宁少勿多”。
三 使用脱水剂或利尿剂
四 透析疗法
五 维持水电酸硷平衡  
ARF小结：
1 概念：ARF是急性泌尿功能障碍，后果主要是生化内环境紊乱。
2 发病机制：

（1）功能性ARF或ARF初期以肾血管收缩为主要机制；

（2）肾小管坏死性ARF，肾小管阻塞、原尿返流、Kf降低起主要作用。
3 机体变化：
(1) 相同的变化：
少尿、氮质血症、代酸、水中毒、高血钾、尿毒症。
(2) 不同的变化有：
                 功能性ARF   器质性ARF
尿比重             ↑                 ↓
尿渗透压           ↑                 ↓
尿钠               ↓                 ↑
FENa              ↓                 ↑
尿/血肌酐          ↑                 ↓
尿常规             -                  + 
本章要求
1掌握ARF的概念
2掌握ARF的发病机制，ATN少尿期的机体变化
4熟悉功能性与器质性ARF的鉴别
 

      慢性肾功能衰竭
 (chronic renal failure，CRF)
第一节  概述
 一 概念
 病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后，残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现内环境紊乱及肾内分泌功能障碍。
二 病因
 1慢性肾脏疾病
 2肾血管病变
 3尿路慢性梗阻
三 发展过程
第二节 发病机制
一 健存肾单位日益减少
•      肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现。
二 矫枉失衡
是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。
 
三 肾小球过度滤过
健存肾单位的肾小球过度滤过，肾小球过度负荷造成肾小球纤维化、硬化，肾单位功能丧失，形成恶性循环，促进肾衰的发生。
四 肾小管-肾间质损害
肾小管和肾间质损害，在CRF的病程进展中起一定作用。
第三节 机体的变化
一 泌尿功能障碍
w   （一）尿量的变化
w   夜尿 、多尿、少尿
w   (二) 尿质的改变
w   1 尿比重和渗透压低， 甚至固定
w   2 尿钠浓度高
二 内环境紊乱
w   （一）氮质血症
w   （二）代谢性酸中毒
w   早期：AG正常型代酸
w   晚期：AG增高型代酸
 
w   （三）电解质代谢障碍
w   1 钠丢失，尿钠浓度高
w   2 钾代谢障碍
w   3 钙磷代谢障碍
w   （1）高磷血症：
w   （2）低钙血症 ：
w   *血磷↑→血钙↓
w   *维生素D活化障碍
w   *毒物损伤小肠黏膜
三 其他：
w   （一）肾性高血压
w    概念：肾实质病变引起的高血压
w    机制：
w    1体内钠水储留
w    2R-A系统激活
w    3肾分泌的抗高血压物质↓
 
w （二）肾性贫血
w   1促红素减少
w   2毒性物质的抑制作用；
w   3红细胞破坏
w   4铁的再利用障碍
w   5 出血    
（四）肾性骨营养不良：
w   概念：
w   CRF引起的骨病。
w   机制：
w   （1）钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进
w   （2）维生素D代谢障碍
w   （3）代谢性酸中毒
CRF小结：
w 1 概念
w 2 机制
w 3 机体比变化
 
 
w   与ARF相同点：
w   氮质血症
w   代酸
w   低钙高磷

w   尿钠增多
w   尿常规阳性
w   与ARF不同点：
w   多尿夜尿
w   低钾为主
w   肾性高血压
w   肾性贫血
w   出血
w   肾性骨营养不良
尿毒症(uremia)
一 概念：
l    急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。
二 机体的变化
l     （一）消化系统
l     1 表现：
l     厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血等
l     2 机制：
l     (1)氨刺激胃粘膜产生炎症
l     (2)肾泌素↑→胃酸分泌增多
 
l   （二）心血管系统
l   心衰，心律失常，心包炎
l   （三）呼吸系统：
l   尿毒症肺
 
l   1 中枢功能障碍(尿毒症性脑病 )
l   (1)毒性物质蓄积→脑水肿
l   (2) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血
 
l   2 外周神经病变(感觉异常，运动障碍 )
l   毒性物质引起髓鞘变性所致
三 中毒症状的发生机制
 
1  尿素
 形成氰酸盐；引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状
2 胍类化合物
 引起神经、消化、心血管、血液等系统的功能障碍  
 
3 胺类
 （1）神经毒性作用
 （2）引起贫血
 （3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生
4 中分子毒性物质
 （1）引起中枢和外周神经病变
 （2）引起贫血、出血
 （3）引起细胞免疫功能低下
 （4）影响糖代谢和脂肪代谢
 
5  PTH
（1）引起中枢和外周神经损害
（2） 引起肾性骨营养不良
（3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死
（4）促使溃疡形成
 
本章要求
1掌握ARF、ATN、CRF、尿毒症的概念及其英语词汇
2掌握ARF的病因，ATN的发病机制，ATN少尿期的机体变化
 
3掌握CRF的发病机制，机体的变化
4熟悉ATN和CRF的发展过程；功能性与器质性ARF的鉴别；尿毒症毒素的种类