第一节 概述

一 正常体温调节

（一）温度感受器

部位：

作用方式：

温度改变® 动作电位

（二）体温调节中枢

部位：

高级中枢 ：

正调中枢：视前区下丘脑前部（POAH）

负调中枢：腹中膈（VSA）、中杏仁核（MAN）

次级中枢：延髓，脑桥，中脑，脊髓

作用方式：

温度偏离体温调定点（set point，SP）,通过释放递质启动效应器。

（三）效应器

(一)散热方式：

传导

对流

辐射

蒸发

机体通过调节皮肤血流量和发汗活动来调节散热。

(二)产热方式：代谢性产热

体温改变

温度感受器（+）

体温调定点识别

整合器（+），释放递质

效应器产热或散热变化

体温恢复正常

二 发热的概念

发热是在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.50C时，称为发热。

体温升高(> 0.50C)

生理性体温升高

病理性体温升高

发热        过热(hyperthermia)

SP增高       SP不变

T= SP       T>SP

   调节性体温升高 被动性体温升高

第二节 发热的原因与机制

一.发热激活物（fever activators）

概念：

能激活产EP细胞，产生和释放EP的物质。

主要种类

（一）外致热原（exogenous pyrogen）

概念：来自体外致热物质称为外致热原。

种类：

1..细菌与毒素

(1)革兰氏阴性细菌与内毒素

(2)革兰氏阳性细菌与外毒素

2.病毒

3.真菌

4.螺旋体

5. 疟原虫

（二）体内产物

1 抗原抗体复合物

2类固醇

二、内生致热原
（endogenous pyrogen, EP）

(一)概念：

细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称EP。

(二)种类

1.白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)：

生成部位: 单核/巨嗜细胞、内皮细胞、

星状细胞、肿瘤细胞

致热特点: 引起双峰热

2 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)

生成部位: 巨嗜细胞、淋巴细胞

致热特点: 小剂量:单峰热

大剂量:双峰热

3.干扰素(interferon, IFN)

生成部位: 白细胞

致热特点: 单峰热，

有耐受性。

4.白细胞介素-6（IL-6）：

生成部位:

单核细胞、成纤维细胞、淋巴细胞

（三）EP的产生和释放

1 产EP细胞激活

2 EP的产生释放

EP的作用：

引起SP上移® 体温升高

三 发热时体温调节机制

（一）致热信号传入中枢的途径

1.EP通过血脑屏障转运

2.EP® OVLT ® 发热中枢调节介质® SP

（二）发热中枢调节介质

1 正调介质

引起体温调定点上移的介质。

（1）前列腺素E（PGE）

（2）Na+/Ca2+比值­

（3）环磷酸腺苷（cAMP）

2 负调介质

对抗体温升高或降低体温的物质。

（1）精氨酸加压素（AVP）

作用方式：

削弱由EP产生的升温反应；

抑制产EP细胞 ；

降低毛细血管对EP的通透性。

（2）黑素细胞刺激素（α-MSH）

（3）脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）

(三)发热时体温上升的调节方式

（四） 发热的时相 (自 学)

要求掌握：

1.发热各期的名称

2.各期体温变化特点及其机制

3.各期热代谢特点

第三节 代谢与功能的改变

一、物质代谢改变

总趋势：

分解代谢­ ，营养物质消耗­

二、生理功能改变

1. 中枢神经系统─兴奋性增高

2.循环系统─心率­

3.呼吸系统─呼吸加深加快

4.消化系统──消化功能抑制

三 防御功能改变

有利 变化：

1.抗感染能力增加

2. 抑制或杀灭肿瘤细胞

3.急性期反应

不利 变化：

诱发心衰

脱水

第四节 发热的处理原则

1. 病因学治疗。

2.对一般发热不急于解热；

3.有些情况应及时解热。

4.降温时防止骤降。

5.合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡。

本章目的要求：

1.掌握发热、发热激活物、外致热原、EP的概念及英语词汇。

2.掌握发热激活物的种类；掌握EP的种类；发热中枢调节介质种类；掌握发热时体温上升的基本机制。

3.熟悉发热的时相及热代谢特点，发热时代谢和功能的变化。

4.了解发热的处理原则。