第一节 水、钠代谢障碍

水的生理功用

（１）促进物质代谢  （2）调节体温  （3）润滑作用  （４）是组织器官的成分

水的来源和排出

钠的生理功能

１.维持细胞外液的渗透压

2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成

3.参与新陈代谢和生理功能活动

钠出入机体的途径

摄入：小肠

排出：

（1）肾

“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。

（2）汗液

一.水、钠正常代谢的调节

1.渴中枢

作用：引起渴感，促进饮水。

刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑

2.抗利尿激素（ADH）

作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。

促释放因素：

（1）血浆渗透压↑

（2）有效循环血量↓

（3）应激

3.醛固酮

作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ K+

促释放因素：

(1)有效循环血量↓

(2）血Na+降低

(3）血K+增高

4.心钠素（ANF）

作用：

（1）减少肾素分泌；

（2）拮抗血管紧张素缩血管作用

（3）抑制醛固酮的分泌

（4）拮抗醛固酮的保钠作用。

促释放因素：

血容量增加

二.水、钠代谢障碍的分类

（一）低钠血症

1 低容量性低钠血症(低渗性脱水)

2 高容量性低钠血症(水中毒)

3 等容量性低钠血症

（二）高钠血症

1 低容量性高钠血症(高渗性脱水)

2 高容量性高钠血症

3 等容量性高钠血症

（三）正常血钠性水过多

水肿

三 低钠血症（hyponatremia）

血钠浓度小于130mmol/L,称为低钠血症。

（一）低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）

低渗性脱水（hypotonic dehydration）

特征：

失钠大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。

原因和机制:

体液丢失，只补水而未及时补钠

1 经肾丢失

（1）药物的影响

（2）疾病的影响

2 肾外丢失

（1）消化液大量丢失

（2）体腔大量液体潴留

（3）皮肤丢失液体

对机体的影响:

1.体液的变化

细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克

2. 明显的失水体征（脱水征）：

3.对尿的影响：

（1）尿量变化: 早期尿量正常，重症病人尿量减少

（2）尿钠含量变化：

肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；

肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。

4.一般无口渴感

防治原则：

1.防治原发病

2.补等渗盐

3.防治休克

（二）高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）

水中毒

（water intoxication）

特点：

血钠下降，血浆渗透压＜280mmol／L，血清Na＋浓度＜130mmoI／L，但体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增多。

原因:

过多的低渗性体液在体内潴留。

1 水摄入过多：

2 水排出减少：

对机体的影响：

1.体液的变化

细胞内外液量均增加，血液稀释。

2.中枢神经系统症状

3.实验室检查

血液稀释表现

防治原则：

1.防治原发病

2. 轻症患者，限制水分摄入；

重症患者，给予脱水剂或强利尿剂

四、低容量性高钠血症
（hypovolemic hypernatremia）

高渗性脱水（hypertonic dehydration）

特点：

失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。

原因：

失水过多加上饮水不足。

1. 水摄入减少

2.水丢失过多

（1）肾外原因

皮肤、呼吸道黏膜、消化道丢失

（2）肾性原因：

药物的影响

疾病的影响

对机体的影响:

1.体液的变化

细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。轻度脱水征 ,脱水热 。

2.较少发生休克

3.对脑的影响：

脑细胞脱水，脑出血

4．尿量少，比重高

5.渴感明显

防治原则

1.防治原发病

2.补水

五 水肿(edema)

（一）概念

1 水肿

过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2.积水

液体在体腔内过多积聚。