病理生理学笔记-酸碱平衡紊乱一

  其他考研论坛 /2005-05-07

第四章 酸碱平衡紊乱
(Acid-Base Disturbances)


酸碱种类

挥发性酸:碳酸(H2CO3)

肺排除

呼吸因素。

固定酸: 肾脏排泄

HCO3-为代谢因素。

碱:

第一节 机体对酸碱平衡的调节

血浆缓冲系统:

HCO3-/H2CO3

Pr/HPr

HPO42-/ H2PO4-

红细胞系统:

Hb-/HHb,

HbO2-/HHbO2

HPO42-/H2PO4-

组织间液缓冲系统:

HCO3-/ H2CO3

HPO42-/H2PO4-

二.肺的调节作用:

通过改变呼吸运动,调节CO2排出量,控制血浆[H2CO3]浓度。

三.肾的调节作用


通过排出H+(排固定酸)和重吸收HCO3-(保碱)来调节血浆[HCO3- ]

四.细胞的缓冲作用


(一)细胞内外离子交换

( H+-K+交换,

Cl- -HCO3-交换)

(二)骨骼缓冲作用

(可造成骨质疏松)

第二节 反映血液酸碱平衡 状况的常用指标

一 酸硷度(pH)

概念:溶液中H+浓度的负对数。

正常值:动脉血7.35~7.45

意义:区分酸硷中毒。

pH =-log [H+]

血pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3]

= pKa + log [HCO3-]

[0.03xPCO2]

[HCO3-/ H2CO3]=20/1时 pH=7.4

二 动脉血二氧化碳分压 (partial pressure of carbon dioxide, PaCO2)

概念:物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。

正常值:4.39~6.25kPa (33~46mmHg,平均40mmHg)

意义:反应呼吸因素的指标。

三 标准碳酸氢盐(standard biocarbonate , SB)及 实际碳酸氢盐(actual biocarbonate , AB)

1 SB

概念:全血在标准条件下(37-380C,血氧饱和度100%,用PaCO2 40mmHg气体平衡)测得血浆中HCO3-浓度。

正常值:22~27mmol/L(24mmol/L)

意义:反映代谢因素的指标。

2 AB

概念:隔绝空气的全血标本,在实际血氧饱和度和PaCO2 条件下测得血浆中HCO3-浓度。

正常值:AB=SB

意义:

(1)判断呼吸及代谢双因素的指标。

(2)AB与SB差值反映呼吸因素的变化。

四 缓冲硷(buffer base ,BB)

概念:血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。

正常值:45~55mmol/L

意义:反映代谢因素的指标。

五 硷剩余(base excess ,BE)

概念:

在标准条件下(37-380C,血氧饱和度100%,用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L),用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余(BE),用硷滴定称硷缺失(-BE)。

正常值:0± 3 mmol/L

意义:反映代谢因素的指标。

六 阴离子间隙(anion gap , AG)

概念:血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的 差值。

AG=UA-UC

AG = Na+-( HCO3- +CL-)

= 140 - (24 +104)

= 12 mmol/L

正常值:10~14 mmol/L

意义:反映代谢因素,区别不同类型代谢性酸中毒。

 

常用指标小结

1 区分酸硷中毒:pH

2 反映代谢因素指标:SB,BB,BE,

AG,AB

3 反映呼吸因素指标:PaCO2

第三节 碱平衡紊乱分类

一 根据pH变化

1 酸中毒

pH<7.35

2 硷中毒

pH>7.45

二 根据起始病因

1 呼吸性酸碱平衡紊乱

[H2CO3]原发改变

2 代谢性酸碱平衡紊乱

[HCO3-]原发改变

三 根据代偿状况

1 代偿性

[HCO3-/ H2CO3]=20/1;

pH=7.35~7.45

2 失代偿性

pH超出正常范围。

四 根据酸硷丢失状况

1 单纯性酸碱平衡紊乱:

2 混合性酸碱平衡紊乱:

(1)双重混合性酸碱平衡紊乱

(2)三重混合性酸碱平衡紊乱

第四节 单纯性酸碱平衡紊乱


一.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)

(一)概念:

由血浆[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。

(二)原因

主要原因:

固定酸过多, HCO3-丢失↑

1.HCO3-丢失过多

(1)直接丢失过多:

(2)血液稀释,使HCO3-浓度下降

2. 固定酸过多,HCO3-缓冲丢失:

(1)固定酸产生过多:

①乳酸酸中毒(lactic acidosis)

②酮症酸中毒(keto-acidosis):

(2)外源性固定酸摄入过多:

①水杨酸中毒

②含氯的成酸性药物摄入过多

(3)固定酸排泄障碍

3.高血钾:

K+与细胞内H+交换

远曲小管上皮泌H+减少

(反常性碱性尿)

(三)分类

1.AG增高性代酸

特点:AG升高,血氯正常

机制:血浆固定酸↑

2.AG正常性代酸

特点:AG正常,血氯升高

机制:HCO3-丢失↑

(四)机体的代偿调节

各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用

2.肺的代偿调节

3.细胞的缓冲作用

4.肾的代偿调节

(五)血气特点

pH PaCO2 SB AB BB BE

 

(六)对机体的影响

1心血管系统

(1)心律失常

(血钾增高所致)

(2)心肌收缩力降低

(与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制钙内流;抑制肌浆网释放钙)

(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

2 CNS:中枢抑制

机制:

GABA生成增多;ATP生成降低

3 电解质代谢:高钾血症

机制:

细胞内外氢钾交换增加;肾脏排氢增多,排钾减少。

(七)防治原则

1 防治原发病

2 改善微循环,维持电解质平衡

3 应用硷性药

二.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)

(一)概念:

由PaCO2(或H2CO3)原发性升高所导致的pH下降。

(二)原因

主要原因:肺通气障碍,CO吸入过多。

1.肺通气障碍

呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变;呼吸机使用不当

2.CO2吸入过多

(二)分类

1.急性呼吸性酸中毒

2.慢性呼吸性酸中毒

(四)机体的代偿调节


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    本站小编 Free壹佰分学习网 2022-09-19