2.后负荷对搏出量的影响：
心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。
3.心肌收缩能力对搏出量的影响：
心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。
心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。
4.心率对心输出量的影响：
心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。
心率低于40次/min时，也使心输量减少。
五、心肌细胞的类型
1.工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。
2.特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。
特殊传导系统包括：（1）窦房结、房室交界（房结区、结希区）——慢反应细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房—室延搁的原因。
（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应细胞
3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。
六、心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理
1.静息电位——K+外流的平衡电位。
2.动作电位——复极化复杂，持续时间较长。
0期（去极化）——Na+内流接近Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。
1期（快速复极初期）——K+外流所致。
2期（平台期）——Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
3期（快速复极末期）——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。
4期（静息期）——工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+—K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。
3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点：
　
  静息电位/最大舒张电位值 阈电位 0期去极化速度 0期结束时膜电位值  去极幅度 4期膜电位 膜电位分期
心室肌细胞 静息电位值-90mV -70mV 迅速 +30mV（反极化） 大（120mV） 稳定 0、1、2、3、4共5个时期
窦房结细胞 最大舒张电位-70mV -40mV 缓慢 0mV（不出现反极化） 小（70mV）  不稳定，可自动去极化 0、3、4共3期，无平台期 

4.心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点：
快反应自律细胞4期缓慢去极化。（起搏电流由Na+、Ca2+内流超过K+外流形成。）
七、心肌细胞电生理特性
1.自律性：
（1）心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。
（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。
（3）心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。
2.传导性：
心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。
传导的特点：（1）主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌
（2）房室交界处传导速度慢，形成房—室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。
（3）心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。
心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。
3.兴奋性：
（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。
（2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。
另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。
（3）期前收缩和代偿间隙：
心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。
4.收缩性：
（1）心肌收缩的特点：①同步收缩　②不发生强直收缩　③对细胞外Ca2+的依赖性。
（2）影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。
八、植物性神经对心脏活动的影响
1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用。
2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。
3.植物性神经对心脏活动的作用机制：