(2)回心血量增加：缺氧可使呼吸加深、胸内负压增大和心脏活动增强，从而回心血量增多，心输出量增加，使组织获得更多的氧。
严重缺氧时，由于ATP生成减少、电解质代谢紊乱、酸中毒、心肌抑制因子形成等作用，可使心肌舒缩功能障碍，心肌变性、坏死，加之外周血管扩张，回心血量减少，而导致心输出量下降，发生心力衰竭。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞，甚至发生心室纤维性颤动而致死。
2、器官血流量的变化急性缺氧时，因交感神经兴奋，皮肤、内脏小血管收缩，脑和冠状血管扩张，使血液重新分配，以保证脑、心的血液供应，具有重要的代偿意义。严重缺氧时，由于酸中毒和扩血管物质增加，可引起广泛的内脏血管扩张，血压下降，甚至循环衰竭。
3、肺血管变化肺泡氧分压降低，可引起肺小动脉收缩，从而改变肺内血流分布，使肺通气与血流比例趋于平衡，有利于氧的弥散，维持较高的PaO2。缺氧引起肺小动脉收缩的机理与下列因素有关：①交感神经兴奋；②体液因子中血栓素A2、组胺(H1)的作用；③肺动脉平滑肌细胞Ca2加跨膜内流增加，使细胞内Ca2加浓度增加，导致肌细胞兴奋-收缩偶联增强。
肺泡缺氧所致肺小动脉收缩可增加肺循环阻力，引起肺动脉高压。慢性缺氧时，因肺小动脉持久收缩；使小动脉壁平滑肌肥大和微动脉肌化，致使管壁增厚变硬，形成稳定的肺动脉高压，进而引起右心室肥大；加上缺氧和酸中毒对心肌的损害，以致发生右，心衰竭。
(五)血液及造血系统的变化
缺氧可使红细胞增多,氧离曲线右移,从而增加氧的运输和释放。急性缺氧时，由于交感神经兴奋，肝、脾等储血器官收缩，储血进入有效循环，增加血液红细胞数和血红蛋白量。慢性缺氧时，主要是骨髓造血功能代偿增强。缺氧时肾产生促红细胞生成素增多，使骨髓内红细胞生成、成熟和释放加速，因而增加了血液携氧的能力。但红细胞增多，可使血液的粘度增高，因而增加肺血流阻力和右心负荷。
缺氧时氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。这是由于糖酵解增强，其中间代谢产物2、3-DPG增多所致。2、3-DPG主要与脱氧血红蛋白可逆性结合而阻碍血红蛋白与氧的结合；红细胞内酸性的2、3-DPG增多，使红细胞内pH降低，致氧与血红蛋白的亲和力降低而易于解离，促使血液在组织中释放较多的氧，供组织利用。若氧离曲线过度右移，可导致动脉血氧饱和度明显下降，使血红蛋白携带氧的能力降低，因而失去代偿意义。
缺氧时脱氧血红蛋白可增多，当毛细血管内脱氧血红蛋白超过50g／L时，皮肤、粘膜、甲床可显紫蓝色，这种现象称紫绀。紫绀是缺氧常见的临床征象。在血红蛋白含量正常的人，紫绀一般都表示有缺氧，但血红蛋白量过少或过多时，紫绀和缺氧并不一致。如重度贫血患者，血红蛋白含量可减少到50g／L以下，这时如果合并乏氧性缺氧既使全部形成脱氧血红蛋白也不会出现紫绀，但缺氧却可相当严重；在真性红细胞增多症患者，由于血红蛋白含量增加，毛细血管血液中脱氧血红蛋白部分就可超过50g／L而出现紫绀，但患者并不一定缺氧。因此，紫绀不能作为判断缺氧的唯一指标。
三、影响机体对缺氧耐受性的因素
机体在不同的条件下对缺氧的耐受性不同，所以缺氧的发生和发展，除取决于引起缺氧的原因、程度外，还受多种因素的影响。
1、缺氧的类型、速度和持续时间各种缺氧类型中，以急性组织中毒性缺氧危害最大。如氰化物引起的组织中毒性缺氧，只要0. 06g氢氰酸(HCN)即可使人迅速死亡。而慢性贫血引起的血液性缺氧，即使血红蛋白减少一半，病人仍可耐受。缺氧持续时间短，机体的功能和代谢活动易于恢复；缺氧持续时间长，可造成组织和细胞的严重损伤。
2、年龄和环境温度不同的年龄对缺氧的耐受性有很大差别。老年人因肺部残气量增加。肺通气量减少，又由于血管阻力增加，血流速度变慢，故对缺氧耐受性较低；高瘟环境，使机体过热，耗氧量大，对缺氧耐受性也低，但寒冷刺激可增加机体耗氧量，也使机体对缺氧耐受性降低。
3、中枢神经系统功能状态和机体的代谢状况，中枢神经系统兴奋增强或基础代谢率憎高者，耗氧量增多，对缺氧的耐受性降低，如疼痛刺激、精神过度紧张、发热、甲状腺功能亢进等，由于耗氧增多，从而降低机体对缺氧的耐受性。低温麻醉及人工冬眠可降低基础代谢率，提高机体对缺氧的耐受性，故常用于临床大手术或病人的抢救。
4、机体的代偿适应情况机体对缺氧的代偿有着显著的个体差异，也肺疾患及血液病患者对缺氧的耐受性低。此外，代偿适应可通过体育锻炼提高机体对缺氧的耐受性。
氧中毒
氧中毒是由于吸入气体中氧分压过高(大于0.5大气压)，细胞内氧过多，造成细胞损伤而出现的临床综合征。氧中毒常由高压氧吸入引起，但在常压下高浓度氧的持续吸入亦可能造成氧中毒。造成氧中毒的发生主要取决于氧分压和吸入时间。氧分压愈高、吸入时间愈长，中毒愈严重，吸入约1个大气压氧8小时，即可出现进行性呼吸困难、肺活量减少等呼吸系统中毒症状。吸入4个大气压氧数十分钟或吸人6个大气压氧数分钟，病人即可出现中枢神经系统中毒症状。相反，宇航员在1/3大气压环境中吸入纯氧，不易出现氧中毒。
氧中毒的机理尚不明确，一般认为与活性氧(包括超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基等)的毒性作用有关。氧分压过高，活性氧产生增加。
活性氧的损害作用有：①损伤2型肺泡上皮细胞，使肺泡表面活性物质减少；②破坏某些腆(主要是含琉基的酶)的活性，使三羧酸循环发生障碍；③损伤生物膜的结构和功能；④破坏核酸结构等。
氧中毒主要影响到肺、中枢神经系统、造血系统(红细胞系列)、内分泌系统及视网膜，其中肺部病变较为突出，主要为肺充血、水肿、出血、肺透明膜形成等。中枢神经系统中毒表现为头晕，恶心、视觉障碍、耳呜、抽搐、晕厥等神经症状，重者可危及生命。新生儿，特别是早产儿，对氧的毒性特别敏感，氧中毒可导致呼吸器官发育异常，所以对小儿给氧尤要小心。
