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根据尿量将急性肾小管坏死分为：
　 少尿型：少尿其量<400ml/d 或无尿(<100ml/d)为特点 少尿型 ARF 分为：少尿期、多尿期、恢复期
　 非少尿型：尿量≥400ml/d，病情轻预后好 急性肾小管坏死-少尿型（分三期）临床表现
1．少尿期的临床表现
（1）尿量少
（2）系统症状：消化,心血管,肺，神经,出血倾向
（3）生化及电解质异常:
*血肌酐、血尿素氮升高
*电解质紊乱：高钾血症,低钠血症,高磷血症，低钙血症
*代谢性酸中毒
*严重者出现高分解代谢症状：
BUN ↑ 每日>40mg/dl Scr ↑ 每日>2mg/dl 血钾↑ 每日>1-2mmol/L 血浆 HCO3-↓每日>2-5mmol/L
2．多尿期的临床表现
尿量 3000－5000ml/d ,但 Scr 仍高, BUN 仍高 ,尿比重低
3．恢复期的临床表现 尿量：逐渐复发到正常
肾功能：Scr 、BUN、尿比重逐渐复发到正常 三、急性肾小管坏死实验室检查

（一）尿液常规检查

1．尿量
2．尿蛋白：少量（ ~ ），中、小分子蛋白
3．尿沉渣：肾小管上皮细胞及粗颗粒管型
（二）尿液诊断指标检查

1． 尿比重： <1.015
2． 尿渗透压：<350mOsm/kg.H2O
3． 尿与血渗透压之比<1.1
4． 尿钠：>40mmol/L
5． 钠排泄分数>1%
6． 肾衰指数>1
(三）生化与电解质检查：
（四）影像学检查：
（五）肾活检：可明确诊断 四、诊断

1．进展少尿甚至无尿
2．GFR 数小时至数天内呈进行性下降
3．B 超示双肾增大或正常大小
4．除外肾前性及肾后性 ARF 及其它原因引起的肾实质性的 ARF
5．肾活检可帮助诊断与鉴别诊断（必要时） 五、鉴别诊断
(一)与肾前性氮质血症；（二）与肾后性氮质血症；（三）与肾性急性肾衰竭:间质性,肾小球性，肾血管 性 ARF

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六、预防与治疗

（一）预防


1.对原发病和诱发因素的控制 ；2.利尿治疗
（二）治疗
1．少尿期 营养疗法：热量、蛋白质 控制水、钠摄入 高钾血症处理; 代谢性酸中毒 感染预防和治疗 透析疗法（必要时）

透析疗法指征

1）急性肺水肿
2）严重高血钾 >6.5mmol/L
3）高分解代谢
4）严重的代谢性酸中毒：CO2CP<13mmol/L
5）BUN>60-80mg/dl； Scr>5mg/dl
6）无尿>2 天或少尿>4 天
7）少尿 2 天并伴有肺水肿或脑水肿先兆； 血钾>6.0mmol/L；心电图疑有高血钾
透析方法的选择
适合 HD 者 适合 PD 者 病情危重 　 老年患者 高分解型 　 非高分解型 心功能尚稳定 　 心功能欠佳

（心率失常或血压偏低)
腹腔有广泛粘连 　 血管通路制造困难 肺功能不全 　 有活动性出血 近期腹部术后
腹部皮肤有感染 无法置管

透析方法的选择原则：血管条件不好的选择腹透，血管条件好的选择血透。

（二）治疗

1.少尿期
2.多尿期治疗：治疗原发病和各种；防止脱水及电解质紊乱
3.恢复期治疗：无特殊处理，随访肾
慢性肾功能衰竭

慢性肾衰概念:是一个临床综合征。发生在各种慢性肾实质性疾病基础上。缓慢出现肾功能减退致衰竭
　 慢性肾衰分期：

1. 慢肾性功能不全代偿期 Scr 1.5-2.0mg/dL ；Ccr 50-80ml/min
2. 慢性肾功能不全失代偿期 Scr 2.1-5.0mg/dL；Ccr 20-50ml/min
3. 慢性肾功能不全衰竭期 Scr 5.1-8mg/dL；Ccr 10-20ml/min
4. 慢性肾功能不全尿毒症期(或肾衰终末期) Scr >8mg/dL；Ccr <10ml/min
一、慢肾衰病因

(一） 原发性肾脏疾患：慢性肾炎最多见； 次为慢性间质性肾炎（慢性肾盂肾炎）
（二） 梗阻性肾病

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（三） 全身性疾病:高血压病,糖尿病,痛风，动脉硬化,系统红斑狼疮
（四）遗传性肾病－多囊肾

（五）肿瘤－骨髓瘤肾
（六）其他：镇痛药及重金属中毒等 二、慢肾衰发病机制

(一)尿毒症各种症状发生机制：
1. 小分子物质－尿素,胍类,胺类,酚类
2．中分子物质
3．大分子物质 毒物排出障碍
（二）慢肾衰进行性恶化机制

1. 健全肾单位学说和矫枉失衡学说肾
2. 肾小球高滤过学说
3. 肾小管高代谢
4. 脂质代谢与进行性肾小球硬化 三、 慢肾衰临床表现

(一）水、电解质紊乱
1. 水、盐
2. 钾
3. 低钙和高磷血症
（二）代谢性酸中毒

（三）消化系统：食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血

（四）心血管系统：高血压,心肌病,心包炎、心功能不全
（五）血液系统： 贫血、血小板功能障碍、凝血机制异常等

（六）神经系统： 精神、神经症状－尿毒症性脑病及周缘神经病变

（七）呼吸系统： 尿毒症肺

（八）皮肤表现：

（九）代谢紊乱： 高脂血症,低蛋白血症,必需氨基酸减少
（十）内分泌系统： 甲状旁腺激素增加，胰高血糖激素增加 肾上腺皮质激素增加，胃泌素增加
（十一）肾性骨病 四、慢肾衰诊断

(一）慢性肾功能不全诊断根据
1. 血肌酐及尿素氮增加,肌酐清除率下降
2. 双肾缩小，实质薄
(二) 慢性肾功能不全诊断内容
1．病因诊断
2．诊断的分期
3．慢性肾功能不全并发症的诊断 如：肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病、尿毒症性心肌病等
五、慢肾衰鉴别诊断 与 ARF 鉴别 病史、体征 血红蛋白水平 双肾大小 指甲肌酐水平（）

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肾活检 六、慢肾衰治疗

1．治疗原发病

2．消除可逆因素，可使肾功能部分缓解
3．饮食疗法（保守治疗阶段）
①足够的热卡： >30 大卡/Kg/d
②低蛋白饮食（以高生物价蛋白为主）

Ccr < 5ml/min 20 g/d
Ccr 5-10ml/min 25 g/d； Ccr 10-15ml/min 35 g/d Ccr >15ml/min 45 g/d
低蛋白饮食＋必需氨基酸；改善营养状况；延缓肾功能进展；注意各种维生素和微量元素的补充

③水要量出为入，适当限盐

④尿少者注意食物中钾的含量；注意药物对钾代谢的影响

⑤限磷

4．对症治疗
①治疗贫血：在补充铁剂及叶酸基础给予促红细胞生成素
②控制血压：在控制水盐摄入及利尿 基础上可选择不同作用机制

降压药,必要时联合用药,注意药副作用
③治疗肾性骨病：

　 低磷饮食

　 甲状旁腺机能亢进性骨病给予 VitD3
　 铝中毒性骨病给予去铝治疗

　 5．慢肾衰透析疗法
　 口服透析液及结肠透析

　 血液透析

　 腹膜透析

6．慢肾衰肾移植术

循环：

内科 13*—20 心肌炎、心肌病很少涉及 主要是心衰、冠心病、风心 心衰
定义：心脏收缩力下降、心排下降、出现一系列症状：组织灌注不足、呼吸困难、运动耐量下降 舒张性心力衰竭：心顺应性降低、心室充盈压升高，EF70－80，超声 A 峰大于 B 峰 前负荷、后负荷（概念）
心脏有足够的前负荷的情况下引起的心排量降低 原因：心肌损害、心脏负荷过重（压力和容量、受限）
心衰诱因：感染（呼吸道）、心律失常（房颤）、风湿热、水和电解质的紊乱（低血钾）、环境变化、治疗 不当、合并症（肺栓塞、甲亢）；从代偿…失代偿 病生理变化－了解：血流动力学异常、内分泌改变、心室重构
舒张功能不全的机制（考过） 心衰的分型

急性和慢性、左右和全心衰、舒张和收缩性、高心排和低心排

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心功能分级：

运动耐量、劳动耐受性 WHO 四级分级 临床表现：
部位：左心衰－肺淤血、心排量降低 最重要的表现：呼吸困难； 右心衰－体循环淤血、水肿、 全心衰－左心衰症状减轻，因回心血量减少，肺淤血减轻
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸（掌握定义、英文） 心源性呼吸困难（四种类型）

辅助检查：
超声心动图：部位、A 峰大于 E 峰提示舒张功能不全 血流动力学检查：肺毛压（PCWP）6－12mmHg、心脏指数（CI）2.6－4.0 诊断：基本的病因诊断（冠心、风心）、解剖诊断（扩大、狭窄）、病理生理诊断（房颤）、心功能分级 并发症和伴随症状的诊断
鉴别诊断：肺脏疾病：心源性哮和支哮 水肿：心包疾病、肾性水肿 诊断标准：主要标准、次要标准（下肢水肿、 两条主要或一条主要加两条次要即可诊断 治疗原则：
纠正血流动力学异常、缓解病人症状（病因治疗、诱因的治疗、调节代偿的异长机制） 提高病人的运动耐量、改善生活质量、防止心肌的进一步损害、降低死亡率 以前：休息、强心利尿扩血管
方法： 基本病因和诱因的治疗：
减轻心脏负荷：休息、限制盐的入量、血管扩张剂 增加心脏排血量：用洋地黄类

拮抗 RAS（包括醛固酮系统）：
β受体阻断剂：
心梗的病人要早期的给于 ACEI 类的药物，无禁忌症的病人尽早地给予β受体阻断剂： 左心功能不全早期应用：ACEI 类的药物、β受体阻断剂，预防进展 心律失常尽可能复律，或控制心室率
房颤的病人强调抗凝治疗 心肌缺血：早期冠脉再通 抗炎药不主张用、不主张激素类药 收缩力降低：正性肌力药 周围阻力升高：血管扩张剂 水钠潴留：利尿剂
心衰 RAS：ACEI 利尿剂：缓解症状最有效，不能增加心排血量，减少水钠潴留。分类（三大类）与其他药联用 使用利尿剂可能会出现的或应该注意的问题？ 最主要的要注意水和电解质紊乱、过度利尿低血压 氨体舒通：保钾利尿剂同时拮抗醛固酮的作用故受到重视
ACEI：作用机制（）流行的原因： 大规模临床实验证实…改善临床症状、减少住院率 增加运动耐量、提高生活质量

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改善病人的血管收缩状态、增加心排血量；可能增加心脏的充盈压 减少心律失常；减少利尿剂的用量，减轻水电解质紊乱的问题 明显地改善远期预后，降低死亡率。
国外实验证实，不同的 ACEI 制剂对改善症状降低死率方面没有明显差别，根据病人情况和耐受性选择。 通常跟β受体阻断剂和利尿剂合用
对于心功能不全的病人，早期可用一些 ACEI 类的药物，在有明显心衰的时候，通常要联合使用一些药物 有时还要加洋地黄一起用。
ACEI 应尽早地使用、从小剂量开始、逐渐加量、注意监测肾功能和血钾的情况 副作用：低血压、高血钾、肌酐明显增高、血钾明显增高，血钾到。。时候不能用了？咳嗽、血管性水肿 血管扩张剂：改善心脏的作功环境、降低心脏前后负荷、减少心肌耗氧、改善心脏功能，提高生存率 根据血流动力学情况来选择 二尖瓣狭窄合并心衰：降前负荷，从小剂量逐渐加量、急性期静脉用药为主、慢性期以口服药为主，注意 用量过大导致低血压的情况，低血压可引起反应性心动过速，心排血量是降低的。 常用药物是：硝酸酯类（前负荷）、钙拮抗剂（后负荷）、硝普钠（前后负荷） 洋地黄：改善心衰病人的心功能不全，主要是收缩功能不全，同时伴有房颤的病人的状态，改善症状和血 流动力学的情况，但是不能降低总体死亡率。
最好与 ACEI、利尿剂、β受体阻断剂一起用，不能降低 禁忌症：
使用：注意治疗量和中毒剂量重叠很多。中毒最早的表现是消化道的症状，出现恶心、食欲不振 最重要的表现是心律失常，多的是室早二联律。神经系统少见 中毒最常见的原因：利尿剂的应用
中毒的治疗： 洋地黄和其他药物的相互作用：阿托品、奎尼丁、
其他正性肌力药物：肾上腺素能、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶的抑制剂 β受体阻断剂：负性肌力和负性频率的药物，降低频率，以前绝对禁用 病生的角度讲：心衰时有一个交感神经兴奋性过度增加的情况，增加了心肌的耗氧量，导致了一系列的不 良反应。β1 受体阻断剂、β1β2 受体阻断剂、αβ受体阻断剂（卡维地络） 机制：提高病人的运动耐量；改善左心室的收缩功能、提高病人的生活质量；减少病人的住院率；可以显 著地降低心脏性的猝死和因心衰的恶化引起的死亡，也就是说它可以降低总体的死亡率。 尤其是冠心病合并心衰或糖尿病合并心衰的病人，可明显降低他的猝死，或者说总体死亡率。 适用对象：心功能 II 级和 III 级的病人是可以考虑用β受体阻断剂；心功能 IV 级和急性左心衰的不般不考 虑用β受体阻断剂；虽然有临床实验证明像卡维地络一类的药在心功能 IV 级的病人应用后死亡率也是降 低的，还有一个哥白尼实验，但是毕竟在临床上应用风险还是很大。我们主张心功能 II 级和 III 级的病人 在用其他一些强心利尿 ACEI 类药物的同时，尽早地给予一些β受体阻断剂。用的话要从最小剂量开始用， 不要上来就是很大剂量，大剂量会迅速导致心功能的恶化。其次β受体阻断剂要长期使用。另外β受体阻 断剂最好不要突然停，容易导致症状的恶化。 副作用：可以引起水钠潴留、心力衰竭的加重、部分病人可出现乏力、负性频率的作用可导致心动过缓和 房室传导阻滞及引起低血压。一定要从最小的剂量开始给。像有的给 1/8 片。
心衰的治疗：

1、对心肌梗塞的病人要积极地作早期的心肌血流重建。
2、迟早地给 ACEI 和β受体阻断剂。可以降低再梗死和死亡率
3、对无症状的左心功能不全的病人应首先考虑用 ACEI，可延缓心衰的发生。也可以降低死亡率住院率， 而且提倡使用β受体阻断剂。
4、有心梗、但心功能还正常，除了要控制冠心病的危险因素外，建议应用 ACEI 和β受体阻断剂。 国外的一个治疗原则：

1．ACEI 类在 I 级到 IV 级都可以用

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2、心功能 II 级的病人就要限制他的盐的入量
3、III 级限制体力活动，II 级适当地限制体力活动。
4、洋地黄的应用一般是在心功能 III 和 IV 级，II 级和 II 级到 III 级之间的病人可以考虑用一点。
5、利尿剂在 II 级过一半的时候用
6、其它的象血管扩张药都是在心功能 III 级、IV 级很重的情况下用。
7、心脏移植是在心功能 IV 级最重的时候 这里最强调的是 ACEI 的应用，而没有包括β受体阻断剂
心管扩张、冠脉搭桥、心肌打孔、心肌的成形（心肌室壁瘤和扩张型心肌病）、心脏的起搏治疗（III 腔起 搏器－可治疗心律失常）、心脏移植、干细胞移植
舒张性心功能不全 主要见于冠心病和高血压心脏病、肥厚心肌病。可与收缩性心功能不全合并存在。
治疗：主张用β受体阻断剂、钙拮抗剂和 ACEI；尽量维持其窦性心律，保证心室收缩顺序的正常状态； 肺瘀血的病人可用血管扩张剂；一般不主张应用正性肌力药物和扩张动脉的血管扩张剂（除非合并明显的 收缩性心力衰竭）；
急性左心衰（自已看书） 心律失常：
自主节律和自主起搏点，正常的是窦房结起搏。可在房室交界区也可以心室内起搏。 概念：包括了节律和频率的异常。可以是冲动形成或者是传导过程中出现障碍都可以。可以发生在器质心 脏病也可以在正常人。
发生机理：冲动形成和传导异常。 传导异常：传导阻滞和折返（引起心动过速）掌握概念 激动起源异常：窦性心律改变和异位冲动
部位分类： 心率快慢：缓慢和快速型

症状：多样，可有可无。体征：脉短绌（考过）：房颤时出现
心电图－24 小时动态心电图（Holter）－运动试验－电生理检查（重要、但有创、心腔内和食道） 治疗：药物主要是快速心律失常

非药物治疗：刺激迷走神经；电击复律或者除颤；导管消融；放起搏器（主要用于心动过缓）或除颤

器；

临床起搏器的适应症：一些可逆性的原因，如急性心梗（急性下壁心梗很容易合并缓慢型心律失常）、
电解质紊乱；需要进行一些手术或其他的治疗；药物难以终止的室上速和室速。放置时间一周左右，最长 不要超过 2 周。
永久起搏器的适应症：病窦或有重度的房室传导阻滞，有下列症状者考虑永久起搏器：晕厥、出现明 显症状；快慢综合征（有房颤等快速心律失常，又有长间歇）；
射频消融：一种根治性治疗快速性心律失常的一种方法。在心律失常折返途径的某一点或者是在自律 性病灶的地方发放射频，使局部组织发生凝固性坏死。适应症：房室折返性室上性心动过速、房速、房扑、 自发性室速、房颤

电复律和除颤：要知道什么时候用。考过室颤的病人应选用什么样的治疗？
ICD：抗心律失常的自动复律的起搏器：自动放电（起除颤的作用）和起搏功能。适应征应用在非一 过性和非可逆性原因引起的室颤和室速、心跳骤停；自发性的室速；原因不明的晕厥；在电生理检查时可 诱发出引起血流动力学障碍的持续性的室速、室颤，药物治疗又无效或无法耐受；伴发冠心病和心功能不 全的非持续性室速，用药物不能抑制；P237
VVI 起搏器综合征 房颤时用来减慢心室率的药物。
什么是急性冠脉综合征？它的发病机制。冠心病的治疗方法和进展。 无 ST 段抬高的急性冠脉综合征的处理原则？

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急性心肌梗塞的治疗进展。 可以降低急性心肌梗塞的病死率的主要药物。 风湿热的主要临床表现。 名词：假性室壁瘤、心肌的顿抑、
填空：X 综合征、急性冠脉事件、急性心梗后肌钙蛋白什么时候开始升高 慢性心力衰竭的主要治疗药物？（四个空）
高血压的论断标准 特殊类型的病人群他的血压应该控制在什么样的标准？
冠心病是以冠状动脉粥样硬化为主要特点，可因冠脉痉挛和血栓形成这些因素引起。（炎症在致病中的地 位也开始受到重视）临床表现主要是心绞痛、心梗、无症状性的心肌缺血、心肌病和猝死
分类： 心绞痛；心肌一过性的缺血、供氧和需氧失掉平衡（稳定型和不稳定型） 不稳定型心绞痛的分型和分层：
心梗是血管的完全闭塞、心肌血液供应完全中断，导致心肌的坏死，诊断主要靠临床表现、典型的心电图 症状、心肌标志物的增高、根据心电图的改变分为 Q 波心梗和非 Q 波心梗（现在还有一个分类：是 ST 段 抬高和非抬高的心肌梗死，早期适用，两者的治疗原则完全不同） 治疗是综合治疗，包括危险因素的控制；药物治疗、内科的介入和外科的手术 急性心梗的治疗要强调早期的再灌注，可用静脉溶栓和介入治疗。还有并发症的防治以及心梗的 II 期预防。 冠心病的危险因素：高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、冠心病的家族史、高同型半胱氨酸血症 。还有肥
胖、职业、饮食 分型：心绞痛、心肌梗死、猝死
缺血心肌病：主要表现为心力衰竭和心律失常。有症状时检查是由冠状动脉病变引起的。临床表现类似扩 张性心肌病，主要是以一个心脏控大、心力衰竭和心律失常为主要表现。 无症状性心肌缺血：病人没有任何症状，但是确实有心肌的缺血，分三型（1 无症状、心电图有明显缺血 表现；2 既往有心梗病史、无症状、心电图有缺血；3 心绞痛患者、无症状时心电图也可出现心肌缺血表 现）
急性冠脉综合征：包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高的心肌梗死（二者的病理机制基本上是一样的，国 外的治疗指南是把二者放在一起的），主要是因为动脉斑块的不稳定、斑块的破溃、糜烂、引起血小板的 激活、粘附、聚集引起（不像 ST 段抬高的心梗一样，大部分是红色的血栓、形成一个完全的闭塞），闭塞 和再通间断发生，主要以血小板血栓为主，治疗是以抗血小板（阿司匹林、底格力得）和抗凝治疗为主， 不主张溶栓治疗，原则上不主张进行急诊的介入治疗，而给以休息、吸氧、抗血小板和抗凝治疗、硝酸酯 类扩血管等一般的保守治疗。保守治疗效果不好，再考虑作介入治疗。ST 段抬高的心肌梗死也有斑块的 破裂、也有血小板血栓，但最后造成血管闭塞的是红色血栓，主张溶栓、急诊的介入治疗。
无 ST 段抬高的冠脉综合征的处理原则？ 冠心病的类型：心绞痛（临床特点：疼痛部位、疼痛特点（压榨、压迫、紧缩感、不自觉的停止运动）、 诱因（体力活动、情绪激动）、持续时间（一过性 3－5 分钟，小于 15 分钟）、缓解方式；体征：无特异； 诊断方法主要靠心电图、不稳定心绞痛和新发病例不做负荷试验、12 导联 Holter、核素同位素检查、冠脉 造影、冠脉内超声、电子束 CT、核磁、冠脉内血流多普勒（评价冠脉功能）；） 心绞痛的分型参照五版课本
稳定心绞痛（初发劳力、恶化劳力、自发、中间综合征、心梗后心绞痛）不稳定心绞痛 心绞痛严重程度分级（依据运动耐量）1942 年加拿大
I 级：一般的活动不引起心绞痛，大运动量、快速的活动可以诱发
II 级：日常的体力活动轻度受限
III 级：日常的体力活动显著受限（一般的速度行走即可诱发心绞痛）
IV 级：轻微活动即有心绞痛、甚至休息时也有心绞痛
Braunwald 分级

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I 级:新近发作或者是恶化劳力性的
II 级是休息型的心绞痛（48 小时内没有发作）
III 级：近期频繁发作的心绞痛
心绞痛的鉴别诊断－X 综合征：是指患者有 ，而 。 是以胸痛为主要表现的临床症候群。诊断依据－病人有典型的劳力型心绞痛症状、运动实验可以是阳性， 但是冠状动脉造影是正常的，也就是说心脏的大血管是没有狭窄病变的。

诊断要注意：

1、是典型的劳力型心绞痛还是非缺血性胸痛；2、运动试验阳性，尽量加同位素的心肌灌注；
3、造影时要排除冠状动脉的痉挛；4、结合功能和微血管的如多普勒和心肌的声学造影 比较多的是发生在高血压的病人，有心肌病或者是糖尿病人病人。治疗：主要是用β受体阻断剂。预后非 常好。

不稳定型心绞痛的治疗：

1 一般治疗：休息、吸氧、硝酸酯类
2 药物治疗：强调抗血小板治疗（阿司匹林、血小板糖蛋白的受体拮抗剂、底格力得、力比得雷） 抗凝治疗：肝素、小分子肝素 硝酸酯类：发作频繁的病人宜静脉给硝酸甘油，发作不频繁的可用长效制剂（24 小时持续用药可以很快发 生耐药，预防可用间歇用药）
β受体阻断剂：主要用在劳力性心绞痛，与心肌耗氧增加相关的 钙拮抗剂：主要是用在有冠脉痉挛的病人（心痛定：对血压影响比较大，有时反射性心动过速） 冠脉血运重建：PTCA 或 CABG 主动脉内气囊反搏（IABP）：舒张压升高，冠脉血供得到明显改善

AMI
ST 段抬高的经典的心肌梗死：是冠脉的急性闭塞、心肌的坏死，闭塞可发生斑块破裂、血小板粘附、 聚集和红血栓的形成。严重的冠脉痉挛（约占 10％左右）（肌桥：心肌增厚后压迫冠状动脉）50％的病人 在发病 1 小时内发生猝死的。 临床表现：与梗塞面积、梗塞的部位、侧枝循环、并发症密切相关。疼痛的部位和性质与心绞痛相同，但 是程度更重，是难以忍受的疼痛。是最早出现和最突出的症状。疼痛的持续时间通常都超过 30 分钟。疼 痛不能缓解、病人伴有烦躁不安、出汗。常伴消化道症状。 心梗伴心源性休克（诊断的依据不是血压低就可以，而是要有一个末梢循环衰竭的表现） 下壁伴右室梗塞的病人－右心负荷增加，病人可以出现颈静脉怒张、颈静脉异常搏动、肝大、肝区的压痛。 合并心衰和心源性休克，可以出现肺部的罗音
心肌的标志物（不叫心肌酶）：最特异和诊断价值最高的是 TNT 和 TNI（肌钙蛋白），升高的比较早，三个 小时开始升高，峰值在 12 小时到 2 天，在血中持续时间长，对心梗的早期和晚期诊断都有帮助。CK－MB，
16－24 个小时到高峰，3～4 天就恢复正常。单纯的 CK 升高没有诊断价值。CK－MB 大于 3 倍以上，并 且有一个动态的改变，有诊断意义。肌红蛋白（未在临床上普遍用）2 个小时就开始升高，12 小时达高峰， 主要用于早期诊断。AST 和 LDH 都是以前用的比较老的指标，诊断特异性都比较差。
心电图的改变：

高尖 T 波或原倒置的 T 波突然直立
ST 段抬高逐渐弓背向上（心包炎是弓背向下的抬高） 异常 Q 波或 QS 波还有 T 波的逐渐倒置 分期和心电图的动态演变（看书上的）各期的特点 心梗的部位和冠状动脉的关系
前壁心梗绝大部分是前降支闭塞 冠心病的介入治疗急性闭塞的发生率有多高（太偏了） 下壁合并右室的梗塞绝大部分是右冠状动脉的闭塞；侧壁和正后壁多是回旋支闭塞；

单纯下壁心梗：可以是右冠，也可以是回旋支，各别情况是前降支远端

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特殊类型的心梗的心电图：
非 ST 段抬高的心梗：可以是 ST 段的普遍压低（水平和下斜型的诊断价值高）鉴别心肌病（三院考过） R 波进行性降低，未出现异常的 Q 波 完全性左束支传导阻滞为特征的心梗（传导阻滞影响心梗的诊断）新出现的完全性左束支传导阻滞（属于 溶栓的适应症）可能就是个前壁的心梗
AMI 的诊断：根据典型的临床表现、心电图的动态演变、心脏标志物的特征性变化 心梗的临床表现＋高尖 T 波的病人，早期如 1 个小时，应门诊留观，不能放走。
治疗：

1 一般治疗：
2 所有病人都要求给于抗血小板和抗凝的治疗（越早越好）
3 限制梗塞面积和再灌注的治疗。溶栓的适应症和溶栓成功的指标要求掌握有考过
最主要的适应征是掌握在 6 个小时之内、有的放宽到 12 个小时（溶栓的时间窗）。超过 12 个小时病 人还有胸痛，ST 段还抬高，可以做个相对的适应征。胸痛时间很长还出现了心源性休克是急诊介入治疗 的适应症。溶栓的禁忌症主要是各种出血性疾病（各种出血性疾患、活动性的消化道溃疡伴出血、心肺复 苏创伤、进行性脑血管意外的、难以控制的高血压（用药后还在 180/110 以上）、不除外主动脉夹层撕裂的）。 出血是溶栓最常见和最严重的并发症。

心肌血流分级（冠状动脉的血流分级）
0 级：根本就没有血过去，血流完全中断；1 级：有一点造影剂通过狭窄或闭塞的血管段但未达到血 管的远端；2 级：造影剂可以通过但是比较慢；3 级：完全正常的一个血流。
4 心肌腔内冠状动脉直接成形术 直接的介入治疗－不给溶栓，直接去导管室作造影，现在最推祟的一个方法（快速有效地打开血管） 补救性的介入治疗－先给病人溶栓，如果溶栓失败，病人还有明显的心肌缺血、心电图 ST 抬高、血
流动力学不稳定，作急诊的介入治疗。

立刻的介入治疗（immediate PTCA）－静脉溶栓成功后做溶栓或介入（现不主张作）
5 其他的药物治疗
β受体阻断剂：早期应用，可以降低心肌耗氧、减轻疼痛、缩小梗塞面积、可以改善预后、可以降低 死亡率
ACEI 类药物：也可以降低心衰的发生率和死亡率，最好与阿司匹林和β受体阻断剂合用，对大面积 心梗、再梗塞、严重的心功能不全受益是更大的。 心衰、心律失常、休克、低血压等可以作为并发症或症状来论述 心梗的分级（295）依据肺内罗音、舒张期第三心音奔马律
I 级：基本正常；II 级：小于 50％的罗音；III 级：心肺水肿 心梗的定位诊断
心跳骤停：心脏的突然停止排血，往往由室颤和缓慢的心律失常引引起的。持续室速和电机械分离 心脏性猝死
心肺复苏：包括人工呼吸、心肺按压、 室颤最有效的办法是电除颤

高血压
诊断标准、单纯性收缩期高血压（考过） 有糖尿病的病人伴有高血压、血压应控制在什么范围？
高血压是因为体循环动脉压升高，有周围的小动脉阻力增加，并且伴有不同程度的心排血量和血容量增加 为主要表现的一个临床综合征。分为原发和继发高血压，诊断要鉴别。大部分是原发性高血压、所谓原发 就是原因不明的高血压。

发病机制：

1 肾素血管紧张素醛固酮系统有关

2

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3 精神神经学说

4 胰岛素抵抗－增加了肾小管对水和钠的重吸收、增加血管对血管紧张素 II 的反应性、增加交感神经兴奋 性。降低心肌酶的活性。增加钠和氢泵的活性。刺激生长因子的活性。 高血压的病理改变（需注意）心、脑、肾、眼底 心脏：负荷增加、引起肥厚（向心性肥厚）、早期心脏容积小、后期心脏容积可以扩大
首先引起舒张功能的减退、晚期出现收缩功能的减退 脑：出血、硬化等和脑血管相关的症状
肾：肾动脉硬化 眼底：掌握视网膜病变的分级
对血管的改变：大动脉的内弹力膜的增厚，导致动脉硬化。无菌性的动脉瘤 高血压的病人出现房颤的机会很高，主要是跟舒张功能不全有关。严重的高血压可出现左心衰竭 高血压的诊断标准：（P258）
收缩压大于等于 140、舒张压大于等于 90
二级高血压的诊断标准？
评估鞭器官的损害：有无左心室的肥厚、蛋白尿或血肌酐、超声或 X 线证实的动脉硬化、视网膜病变 高血压危险度的分级（考博考过）

其他危险因素 I 级 轻度高血压 SBP：140－159
DBP：90－99
2 级 中度高血压
SBP：160－179
DBP：100－109
3 级 重度高血压
SBP：大于等于 180
DBP：大于等于 110
I 无其他危险因素 低危 中危 高危
II：1－2 个其他危险因素 中危 中危 极高危

III：3 个以上危险因素或
TOD 或糖尿病
高危 高危 极高危
IV 级：ACC 极高危 极高危 极高危
TOD：靶器官损害 ACC：有关的临床情况，（包括临床有表现的心血管疾病和肾脏疾病） 危险因素：吸烟、高脂血症、高龄、家族史、绝经后的妇女 老年人高血压：单纯性收缩期高血压的原因（考过） 高血压病人死亡的主要原因（考过）
治疗： 非药物治疗：合理膳食、戒烟戒酒、适量运动、减肥
降压药物：利尿剂、β受体阻断剂、钙拮抗剂、ACEI、血管紧张素 II 的受体拮抗剂（沙坦类）、α受体阻 断剂、合成制剂（降压 0 号、复方降压片）
选 择药物的考虑因素：

1 危险因素
2 靶器官损害
3 与其他药的相互作用
4 危险度降低的证据的强度 个体化的治疗，要考虑整体情况 合并心功能不全的病人选择 ACEI 和利尿剂
老年人以收缩期高血压为主的：利尿剂、长效的二氢吡啶类拮抗剂 糖尿病、蛋白尿、中度肾功能不全的病人：ACEI 类药物 心梗后或有心绞痛的病人：ACEI 和β受体阻断剂 伴有脂代谢异常的病人：不用利尿剂和β受体阻断剂，临床也用，同时给予降脂治疗 伴有妊娠不主张用 ACEI 和 ATII 拮抗剂
合并哮喘、糖尿病不用β受体阻断剂

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合并中风的病人不用利尿剂；传导阻滞的病人不用β受体阻断剂 降压目标：140/90 以下、最好 130/85 左右、尤其中青年合并 DM 或肾病患者 继发性：病名、特殊性、血钾的改变、腹部杂音
高血压急症的治疗 瓣膜病的病因
瓣膜返流 瓣膜狭窄 先天性 先天 急性风湿性心脏炎 风湿 慢性风湿性心脏炎 退行性病 感染性心内膜炎
瓣环扩张（扩心病） 创伤性瓣膜破裂

老年退行性变：瓣环和根部病变、肥厚和乳头肌受损，风心主要在瓣尖
狭窄→病变近端的心腔压力明显加重→心肌代偿性肥厚、心腔扩大、血流量增加→灌注不足 临床表现：肺出血和肺淤血的表现、病人出现呼吸困难、咯血 二狭：最常见原因→风心，多是女病人，单纯狭窄占 25％，伴关闭不全占 40％，常同时累及主动脉瓣， 引起主动脉瓣关闭不全，最主要的死亡原因是心力衰竭。病理改变：进行性纤维化、钙化 二尖瓣口面积：正常 4－6cm（考过）


肺动脉高压期：A2 的亢进分裂、肺动脉瓣区有喷射性杂音可有 Grand-Steel 杂音。体征：胸骨旁搏动、心 脏向左扩大。症状最主要的是：呼吸困难。 血丝痰是什么原因引起的？大咯血是什么原因引起的？声音嘶哑是怎么引起的？ 辅助检查：心脏的扩大、心影的形状－梨形心；心电图：二尖瓣 P 波； 最主要的并发症：房颤……；但是极少发生心内膜炎（关闭不全易发生） 治疗：一般治疗、预防感染、预防风湿活动、适当的体育锻炼和盐的摄入 并发症的处理：心衰和房颤的治疗

二尖瓣房颤的治疗没有明显的心衰不用给洋地黄


二尖瓣关闭不全： 病因：风湿；单纯二尖瓣关闭不全的病人代偿期很长，一旦失代偿就会很麻烦
临床表现：主要是肺充血和心排血量下降；体征：左房左室大、心脏向左下扩大；心尖部有舒张期杂音 诊断主要靠典型的收缩期杂音、伴左房左室扩大结合辅助检查；鉴别与引起心尖部收缩期杂音的情况来鉴 别，如相对性二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、室间膈缺损、主动脉瓣狭窄。最后的确诊 可以靠超声心动图。二尖瓣关闭不全可以合并感染性心内膜炎……
主动脉瓣的狭窄 心绞痛、晕厥、房颤、心衰。主动脉瓣的第二音是减弱的，严重的可以有逆分裂。 查体：左心室是扩大的。心电图上有左室的肥厚、各种各样的心律失常 超声心动图：对狭窄程度的评价非常有帮助
造影可以测跨瓣压差（大于 50mmHg，诊断是重度的狭窄） 鉴别诊断：与左室流出道梗阻的疾病。 病因诊断：单纯的主动脉狭窄大部分是老年退行性变 并发症：
主动脉关闭不全： 病因比较常见的是：风湿性心脏病、感染性心内膜炎、梅毒、马凡氏综合症、强直性脊柱炎、左室舒张末 容量增加

晚期主要是心衰的症状

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体征最主要的是舒张期的叹气样杂音 周围血管征：
Austin－Flint 杂音 辅助检查：心电图无特异；胸片：心扩、升主动脉扩张；超声心动图：敏感；主动脉造影 诊断：杂音＋周围血管征
鉴别诊断：杂音的鉴别 并发症：感染性心内膜炎（最多见）、心律失常、心衰 多瓣膜病：

二狭合并主动脉关闭不全

感染性心内膜炎
累及心内膜、心瓣膜、大动脉内膜，可以有赘生物的形成 感染细菌中链球菌是最多见的。急性是金葡菌引起的、慢性是草绿色链球菌 发病机制：好发于有器质性心脏病。赘生物的形成主要是在压力偏低的那一面。
比如说二尖瓣关闭不全的左心房面、主动脉瓣关闭不全的左心室侧、室间隔缺损的室间隔右室侧、瓣 膜狭窄很少出现感染性心内膜炎。 临床表现：感染性心内膜炎都有发烧。亚急性隐匿。急性有败血症的表现、高烧、寒战。 体征：出现新的杂音、或原有的杂音性质出现改变。 并发症：心力衰竭、心肌梗死、心肌炎症、动脉栓塞 辅助检查：贫血、白细胞的减少、血沉几乎都是高的。尿常规检查可以有镜下血尿、蛋白尿 比较特异的是超声心动图。食道超声可以找到小于 5mm 的赘生物 诊断：发烧、伴有心脏的杂音、尤其是新出现的杂音 治疗：早期、大剂量、长疗程、静脉给药（杀菌性抗生素）

手术的适应征：


心肌病
分类：特发性心肌病（原因不明的心肌病）、 是一组原因不明的心肌病变，根据病因分为：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、致心律失常 的右室心肌病
扩张性心肌病的特点：心脏扩大、不同程度的心室肥厚、收缩功能明显降低 临床特征：心脏扩大、心衰、心律失常、栓塞 临床表现：起病缓慢、中青年的病人比较多、早期代偿可以没有症状、失代偿是心功能不全的表现 ，体 征是查体发现心脏扩大、第三心音奔马律或第四心音奔马律同时可以伴有各种类型的心律失常（如房颤、 室性心律失常、传导阻滞）部分病人可以有血栓形成，甚至发生栓塞或者猝死。辅助检查：心电图－无特 异性；X 线－心影扩大；超声－特异性（心扩、流出道扩张、室壁运动弥漫减弱、相对性关闭不全）；核 素的检查－心排血量的降低；心内膜的心肌活检－心肌细胞的肥大、纤维化； 诊断没有特异的诊断标准，主要考虑综合的因素来作诊断。 肥厚性心肌病：心肌明显肥厚、流出道受阻。主要的病生改变是左心室的血液充盈受限、舒张的功能下降。 分梗阻性与非梗阻性。常染色体显性遗传

症状主要是劳力性呼吸困难。
体征：收缩期杂音，主要在胸骨左缘第 III、IV 肋间粗糙的收缩期杂音、心尖部可以有收缩期的杂音 辅助检查：左室的肥厚、ST 段压低（上斜形或弓背向上的鼓包样）、T 波倒置（深而宽）、II、III、AVF 和 V4、V5 导联可以出现异常的 Q 波。超声可见室间膈的肥厚、游离壁和左室后壁的比值
SAM 征（考过）二尖瓣前叶在收缩期有一个同向运动，比较有诊断价值 还有一个主动脉瓣的一个提前关闭的表现。 导管检查可以有一个压力阶差。心影有一个鸭舌状改变 有猝死的家族病史

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治疗主要是缓解症状、控制心律失常 药物治疗：钙拮抗剂、β阻断剂；避免使用增强心肌收缩力的药物；避免使用降低心脏前负荷的药物 非药物治疗：室间隔的化学消融、手术 心肌炎：比较少，因为没有什么特别的，是除外了其他的诊断。病房诊断多为：心肌炎不除外。真正肯定 的诊断很少

激素治疗的指征
短期内心脏明显增大、高烧不退或心力衰竭特别重、病人出现休克、重度房室传导阻滞 心包炎
病因多样；纤维蛋白样和渗出性蛋白样（渗出多－心包增厚） 纤维蛋白样心包炎最主要的表现：胸痛；最重要的体征：心包摩擦音 心电图：ST 段抬高（弓背向下）
心包积液 急性、慢性
临床表现：积液量、积液速度有关 心脏扩大是随体位变动的、心电图－低电压、X 线心影向外扩大 心包填塞
症状体征：低血压、脉压小、颈静脉怒张、奇脉 慢性：心脏扩大、颈静脉怒张、肝大 最有效的治疗方法：心包穿刺 16－55
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高血压的定义 胆固醇的诊断标准

感染性心内膜炎有栓塞 心肌梗塞心脏破裂都包括哪里的破裂 心包炎的病因，是否可以由创伤引起 心包积液的症状
心包填塞 无症状心肌缺血 什么是主动脉夹层血肿 引起高胆固醇血症的原因
高血压伴低血钾应考虑什么 回旋支的病变引起心梗的部位 典型心绞痛的表现 对心肌梗塞诊断最敏感的指标 二尖瓣瓣口的面积 急性纤维素性心包炎最有特征的体征 PR 间期延长是传导系统哪里出了问题
什么样的病人出现了心绞痛不能用硝酸酯类的药物 阿司匹林的作用机制
电复律的适应症和禁忌症 冠心病的危险因素 高血压药物治疗
瓣膜病的表现（如二尖瓣狭窄表现的是哪个心房哪个心室大） 感染性心内膜炎的好发部位
急性肺栓塞的心电图的特点 血管扩张剂治疗心衰的机制 心梗后心脏标志物的演变 治疗心衰的药物有哪些类 房颤时减慢心室率的药物有哪些 慢性房颤分为几种类型（阵发、持续、永久） 收缩期高血压的诊断和发生机制
X 综合征 急性冠脉综合征 高血压的诊断标准 假性室壁瘤
VVI 起搏器的综合征 心肌顿抑
问答题： 什么是急性冠脉综合征、它的发病机制是什么 冠心病的治疗方法和进展 风湿热的主要临床表现
无 ST 段抬高的急性冠脉综合征的处理原则 什么是代谢综合征，他的临床特征 急性心肌梗塞的治疗进展 列举可以降低急性心肌梗塞病死率的主要药物



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谢谢楼主！辛苦啦
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先看着拉，谢谢楼主