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病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的共同的成套的功能.代谢和结构的改变.例如水肿.脱水.应激.休克 等。
健康：不仅没有疾病和病痛.而且是躯体上.精神上和社会上处于完好状态
疾病：机体在一定条件下.受某些特定因素的损伤作用.因机体自稳调节紊乱.而发生的异常生命活动的过程.
死亡：指机体作为一个整体的功能永久停止
水肿：体液在组织间隙或体腔内积聚过多
水肿的机制：血管内外液体交换平衡失调1CAP流体静压升高充血性心力衰竭，右心衰V压升高2血浆胶体渗透压降低，营养不良等3微血管壁渗透压增加，炎症4淋巴回流受阻，肿瘤
代谢性酸中毒：细胞外液H 增加和或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒机体的代偿调节1血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：血液中增多的H 被血浆缓冲系统进行缓冲，HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗，2—4小时后易引起高血钾2肺的代偿调节作用：血液H 浓度增加，PH降低，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快3肾的代偿调节作用：代谢性酸中毒时，肾通过加强泌H 泌NH4 及回收HCO3-和HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复NH4 排出增加
呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特性的酸碱平衡紊乱类型
呼吸性酸中毒的机体代偿调节：1急性呼吸性酸中毒时，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用是急性呼吸酸中毒时的主要代偿方式2慢性呼吸性酸中毒时，主要为肾的代偿调节
低张性缺氧：以A血氧分压降低为基本特征的缺氧 原因：1吸入气体Po2过低2外呼吸功能障碍3AV短路
血液性缺氧：由于血红蛋白.质或量改变，以至血液携带氧的能力降低而引起的缺氧 原因：1贫血2CO中毒3高铁血红蛋白症
循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧不足
组织性缺氧：细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧
细胞凋亡：由替内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程
凋亡的相关基因：1.Bcl-2抑制凋亡2.P53促进凋亡3c-myc,Bcl-x双向调控基因
应激：指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反映
应激的N分泌反应的基本表现：1蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统（儿茶酚胺升高，血糖升高）2下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（糖皮质激素升高）
全身适应综和症（GAS）：对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称
弥散性血管内凝血（DIC）的基本特征：致病因子促凝物质入血，进而微循环中形成广泛的微血栓继发性纤维蛋白溶解功能增加，导致患者出现明显的出血.休克.器官功能障碍等临床表现
弥散性血管内的凝血的临床表现1出血a凝血物质被消耗而减少b纤溶系统激活cFDP的形成2器官功能障碍3休克4贫血
休克的3个起始环节：1血容量减少2血管床容积增大3心输出量降低
休克Ⅰ期：1微循环的改变 特点a微血管收缩或痉挛bCAP前括约肌的收缩使CAP前阻力争加c真CAP网血流量减少d血液通过直接通路和开放的A-V吻合支开放回流e组织灌流量减少 2微循环改变机制 特点a交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺升高b血管紧张素Ⅱ的产生3微循环改变的代偿意义 特点a血液重新分布，皮肤.腹腔内脏和肾脏的血管收缩明显.脑A和冠状A血管则无明显改变微循环反映的不均一性使减少的血液重新分布.起 移缓救急.的作用保证了主要生命器官的血供
休克Ⅱ期的变化特点：1微循环的改变 特点a微动脉.CAP前括约肌松弛b真CAP网开放c血流速度减慢.淤血 2微循环改变的机制 特点a酸中毒b局部舒血管代谢产物增多c血液流变学的改变d内毒素等的作用 3微循环改变的后果 特点a自身输液 自身输血 停止b淤血的恶性循环的形成 4主要临床表现 特点 血压进行性下降心博无力心音低钝神情淡漠.少尿甚至无尿.皮肤发绀.花斑 代偿向失代偿发展
缺血-再灌注损伤：恢复血液再灌注后部分患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重因此将这种再灌注缺血性损伤进一步加重的现象称为
缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制：1黄嘌呤氧化酶途径的形成增多的机制 Ca依赖性蛋白酶促使XD大量转变为XO分解生成次黄嘌呤组织中次黄嘌呤大量堆积XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进一步催化其变为尿酸2中性粒细胞O2在氧化酶催化下接受电子形成氧自由基NADPH和NADH杀灭病原微生物3线粒体缺氧ATP减少Ca进入线粒体线粒体功能受损细胞内的氧经单电子还原形成的氧自由基增多
细胞内钙超载的机制：1NA/CA交换异常a细胞内高Na对Na/Ca交换蛋白的直接激活b细胞内高H对Na/Ca交换蛋白的间接激活c蛋白激酶C活化对Na/Ca交换蛋白的间接激活2生物膜损伤a生物膜损伤b线粒体及肌浆网损伤
心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和或舒张功能发生障碍使心输出量绝对或相对下降即心泵功能减弱以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症
心衰时心脏代偿反应：1心率加快，心输出量减少反射性引起交感神经兴奋，心率增快2心脏扩张3心肌肥大，压力负荷增大，引起向心性肥大，容量负荷增加，引起离心性肥大
肺循环淤血表现：1呼吸困难 劳力性呼吸困难2端坐呼吸3夜间阵发性呼吸困难A入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大B入睡后中枢神经反射的敏感性降低
呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程
限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞所致通气障碍
肺泡通气与血流比例失调：1部分肺泡通气不足：支气管哮喘，慢支气管炎，阻塞性肺气肿2部分肺泡肺泡血液不足：肺动脉栓塞，DIC
酸碱平衡及电解质紊乱：1代谢性酸中毒，缺氧，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒2呼吸性酸中毒，大量二氧化碳潴留，血钾升高和学氯降低3呼吸性碱中毒，缺氧肺过度通气，血钾降低血氯增高
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。机制：1酸中毒和缺氧对脑血管作用2酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
肝性脑病的发病机制：（一）氨中毒学说1血氨增高的原因（1）尿素合成减少，氨清除不足：aATP不足b鸟氨酸循环的酶系统严重受损（2）氨的产生增多：主要来源于肠道：a消化道出血，血中蛋白进入肠道b门脉高压，胃肠道淤血，食物消化障碍c肝—肾综合症，尿素排出降低d肌肉活动性升高，腺苷酸分解升高，释放。2氨对脑的毒性作用：（1）干扰脑细胞能量代谢：三羧酸循环障碍，ATP减少（2）使脑内神经递质发生改变：中枢兴奋性递质—谷氨酸，乙酰胆碱减少，中枢抑制性递质—谷氨酰胺，Γ—氨基丁酸增多。（3）氨对神经细胞膜的抑制作用。（二）假性神经递质学说：食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸，芳香族氨基酸—苯丙氨酸和酪氨酸—在脱羧酶的作用下分解为苯乙胺和酪胺于肝脏的解毒功能低下使血中浓度↑—血中乙氨酪胺的增多。使其入脑↑—在β-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺等取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺摄取。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持从而昏迷
急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现有水肿.氮质血症.高甲血症和代酸中毒
肾前性急性肾功能衰竭为（功能性）急性审功能衰竭
肾性急性肾功能衰竭为（器质性）病变
急性肾功能衰竭的发病机制：一肾小球因素1．肾血流减少（缺血）A肾灌注压下降B肾血管血管收缩①交感—肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺增多②Ras灌注C肾血管内皮细胞肿胀，“钠泵”失灵D肾血管内凝血2。肾小球病变：急性肾小球肾炎，狼疮性肾炎等
二肾小管因素1。肾小管阻塞，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，引起少尿，管腔内压升高有效灌注压降低，出现少尿或无尿导致GFR减少2.原尿回漏，直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管造成囊内压升高，使GFR减少，出现少尿
少尿期临表：1。尿变化（1）少尿或无尿（2）低比重尿（3）尿钠高（4）血尿蛋白尿管型尿2。水中毒：少尿，分解代谢所致内生水增多，摄入水过多等原因，导致体内水潴留，稀释性低钠血症和细胞水肿3。高钾血症（1）尿量减少使钾随尿排出减少（2）组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液（3）酸中毒4。代谢性酸中毒（1）GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积（2）分解代谢增强，体内固定酸产生增多5。氮质血症（1）少尿（2）组织代谢增强
少尿期进入多尿期的标志：尿量增加到400ml/d以上
慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱
慢性肾功能衰竭的发展过程的判定依据（指标）：内生性肌酐清除率
慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化中尿的变化：GFR早期多尿夜尿等渗尿，晚期少尿
肾性高血压发病机制：1。钠水潴留，血容量和心输出量增多，导致血压升高2。肾素分泌增多AngII直接收缩，使外周阻力升高，醛固酮增多，引起血压升高3。肾脏降压物质生成减少，产生激肽和PGE2和PGA2等降压物质
肾性贫血发生机制：1。促红细胞生成素减少，导致骨髓红细胞生成减少2。体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制3。毒性物质抑制血小板功能所致的出血4。毒性物质使红细胞破坏增多引起溶血5。肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍
尿毒症：尿毒症是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质，酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状