问答题
1.试列举食管吞咽障碍的四种疾病，说明应从哪些方面进行诊断和鉴别诊断。(华西医大2001)
四种食管吞咽障碍疾病：
(1) 食管癌：进行性吞咽困难，晚期多有癌性恶病质，可出现转移症状，食管镜活检可确诊。
(2)贲门失驰缓症：由于迷走神经与肠肌神经丛退行病变，使食f管蠕动减弱与食管下端括约肌失驰缓，食物不能正常通过贲门，咽下困难多为间歇性发作，病程长，但无进行性发展。食管下段扩张更明显，食管反流常见。无进行性消瘦。X线钡剂检查贲门梗阻呈鸟嘴状，边缘光滑，这是很重要的鉴别要点。吸入亚硝酸异戊酯或舌下含消心痛，贲门可驰缓，钡剂顺利通过。
(3) 反流性食管炎：食管下段括约肌功能失常，胃十二指肠内容物经常反流进入食管，导致食管粘膜炎症，形成溃疡。临床表现可有咽下困难，但主要是胸骨后灼痛，食管镜检可明确诊断。
(4)食管良性狭窄：多由腐蚀性或反流性食管炎引起，也可由长期留置胃管，手术损伤引起。如由瘢痕狭窄导致咽下困难，病程很长，X线钡餐见管腔狭窄，边缘整齐，无钡影残缺征象。食管活检可确诊。
(5) 癔球症：吞咽时咽部可有团块感，多发生在有植物神经功能紊乱患者。本题考的是以食管癌为代表的食管吞咽障碍疾病。考生还可列表比较，从病因，临床表现(症状和体征)，X线，食管镜，治疗等方面进行鉴别，亦不失为一清楚明了的答法，但要求考生对各种疾病能熟练理解。
2.根据消化性溃疡发病机制研究的进展，简要评价外科治疗的地位及指征。(华西医大2001)
消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤膜的侵袭力，另一是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。此在不同患者不尽相同，GU和DU之间也不相同。
所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是胃酸／胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，因为胃蛋白酶的活性与酸度有关，只在pH＜3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物(NSAID)、乙醇等，也具侵袭作用。粘膜防卫因子包括粘膜屏障、粘液HCO3屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流流量等，均能促进损伤粘膜之修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止了H+的反弥散，只是在粘膜因某种情况发生病损后胃酸／胃蛋白酶才起自身消化作用。
十二指肠溃疡：（1）胃酸／胃蛋白酶的侵袭作用很重要。在DU发生过程中，胃酸／胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。(2)前列腺素PGE水平下降。(3)血液循环也受影响。
胃溃疡：粘膜防卫力不足对其起了主要作用，但也不能完全忽略胃酸的作用。
严格系统的，内科治疗、多数人溃疡病效果很好，因而，外科手术仅限于下列情况：①大出血②急性穿孔③瘢痕性幽门梗阻④严格内科治疗无效⑤疑为恶变。
3.肝硬化患者发生肝性脑病的诱因有哪些?举例说明如何预防。(华西医大2001)
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因：①常见的有消化道出血；②大量排钾利尿；③放腹水；④高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。
（1）低钾性碱中毒进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
（2）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血(每100ml血液约含20g蛋白质)时，肠内产氨增多。
（3）低血容量与缺氧见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
（4）便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触时间延长，有利于毒物吸收。
（5）感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。
（6）低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。
（7）其他镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。
4.请列举结核性腹膜炎的主要临床表现，并简要介绍这些表现的特点和原因。(华西医大2000)
结核性腹膜炎随原发病灶、感染途径、病理类型及机体反应性的不同，临床表现各异。一般起病缓慢，症状较轻，常在发病后数周以至数月才就医诊治；少数起病急骤，以急性腹痛或骤起高热为主要表现；有时起病隐匿，无明显症状，仅从和本病无关的腹部疾病如阑尾炎、疝等在手术进入腹腔时，才被意外地发现。
结核性腹膜炎的临床表现是多种多样的，可以归纳如下：
（1）全身症状结核病毒血症常见，主要是发热与盗汗。热型以低热与中等热为最多，约1／3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于渗出型、干酪型，或见于伴有粟粒型结核、干酪型肺炎等严重结核病的患者。后期有营养不良，表现为消瘦、浮肿、苍白、舌炎、口角炎、维生素A缺乏症等。
（2）腹痛早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，或可始终没有腹痛。痛多位于脐周、下腹，有时在全腹。腹痛除由腹膜炎本身引起外，常和伴有活动性肠结核、肠系膜淋巴结结核或盆腔结核有关。当并发不完全性肠梗阻时，有阵发性腹痛。偶可表现为急腹症，系因肠系膜淋巴结结核或腹腔内其他结核的干酪样坏死病灶溃破引起，也可由肠结核急性穿孔所致。
（3）腹部扪诊一般认为腹壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。腹壁柔韧感系腹膜遭轻度刺激或有慢性炎病的一种表现，因此除见于本病的各型病人外，在有血腹或腹膜癌病的患者也可出现这一体征。故不可仅凭腹壁柔韧感来诊断结核性腹膜炎。
腹部压痛一般轻微；少数压痛严重，且有反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎。
（4）腹水患者常有腹胀感，可由结核病毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，不一定有腹水，少量腹水在临床检查中不易察出，一般在腹水量超出1 000ml时才可经仔细检查发现转移性浊音；结核性腹膜炎的腹水以少量至中量者为多，因此必须认真检查。
（5）腹部肿块多见于粘连型或干酪型，常位于脐周，也可见于其他部位。肿块多由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成，其大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，不易推动，容易误诊为肿瘤或肿大的腹部脏器。
（6）其他腹泻常见，一般每日不超过3～4次，粪便多呈糊样。腹泻有多种原因，除腹膜炎所致的肠功能紊乱外，可能由伴有的溃疡型肠结核、广泛肠系膜淋巴结结核导致的吸收不良、不完全性肠梗阻、干酪样坏死病变引起的肠管内瘘等引起。有时腹泻与便秘交替出现。肝肿大并不少见，可由营养不良所致脂肪肝或肝结核引起。
并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型性腹膜炎。梗阻近端的肠段可发生急性穿孔，肠瘘多见于干酪型，同时有腹内脓肿形成。
5.什么是反流性食管炎?简述其发病机制的要点和主要的临床表现。(华西医大2000)
反流性食管炎是因胃内容物反流进入食管而引起的食管粘膜炎症。临床上主要表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管消化性溃疡或狭窄。
食管炎可由不同病因引起，包括感染、化学物刺激、物理性损伤及继发于食管憩室、肿瘤或贲门失弛缓症等病变。胃食管反流作为食管炎的病因，系是在40年代被发现，当时指和食管袭孔疝有关，认为可能因腹腔食管段的丧失、食管与胃之间正常锐角的消失等解剖学机械因素，导致胃食管反流。但多数食管裂孔疝并不伴有胃食管反流，而反流性食管炎患者常不能被证实有食管裂孔疝并存。胃食管交界的上方有略增厚的环形肌束，成为食管下端括约肌(LES)，长度约2～4cm，正常基础压一般为2.0～3.3kPa(15～25mmHg)，平均2.6kPa(20mmHg)，在正常人的形成超过胃内压的高压带，足以防止胃内容物反流进入食管，只有在吞咽后引起食管原发性蠕动时，LES才出现弛缓。故LES具有重要抗反流的屏障作用。
反流性食管炎的发病机制主要是LES不适当弛缓或经常处于松驰状态，并有反流物引起食管粘膜损害、食管对反流物清除功能削弱等因素所致。
临床表现：
（1）胃灼热与反胃胃灼热又称为“烧心”，是反流性食管炎的典型症状，有位于胸骨后的烧灼样不适感，多在餐后特别是饱餐后出现。可伴有反胃，反流物呈酸味或带苦味，偶含少量食物。胃灼热与反胃易发生在平卧、弯腰俯拾姿位，可于熟睡时扰醒。胃灼热经服用制酸剂后常缓解或消失。
（2）咽下疼痛与咽下困难反流性食管炎加重或并发食管溃疡时，可出现咽下疼痛，多在摄入酸性或过烫食物后发生，疼痛涉及剑突下、肩胛区，或达颈、耳部，有时辐射至臂。可有间歇性咽下困难，每发生在开始进餐时，呈胸骨后梗塞感，系由食管痉挛所致。食管狭窄的咽下困难呈持续性，对干食尤为明显。有进行性咽下困难者，应警惕食管下段癌变。
（3）其他因影响患者进食，体重可稍有减轻。食管粘膜不断少量出血可致轻度缺铁性贫血，溃疡可致大出血，由于反流物吸入，可致慢性喉炎，声带炎，哮喘发作，吸入性肺炎。
6.简述肝硬化腹水形成的机制。(湖南医大2000)
腹水，是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高：超过2.9kPa时(300mmH２O)，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；②低白蛋白血症：白蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗：③肝淋巴液生成过多，肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多(每日约7～11L，正常为1～3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
7.肝硬化腹水形成的主要原因有哪些?(同济医大2000)
请参见上题。
