第四章 炎症（Inflammation）

　　第一节 概述

　　一、炎症的概念

　　1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。

　　2、炎症的局部表现和全身反应

　　（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。

　　（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。

　　3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。

　　二、炎症的原因：

　　1、物理性因子

　　2、化学性因子

　　3、生物性因子

　　4、坏死组织

　　5、变态反应或异常免疫反应

　　第二节 炎症的局部基本病理变化

　　炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。

　　一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

　　二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。

　　1、血流动力学改变

　　2、血管通透性增加

　　（1）内皮细胞收缩

　　（2）内皮细胞损伤

　　（3）新生毛细血管的高通透性

　　3、渗出液的作用：

　　局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。

　　4、白细胞的渗出和吞噬作用

　　（1）白细胞边集

　　（2）白细胞粘着

　　（3）白细胞游出和化学趋化作用

　　（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。

　　5、炎症介质在炎症过程中的作用

　　（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。

　　（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。

　　三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。

　　第三节 炎症的经过和结局

　　一、炎症的经过

　　1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。

　　2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。

　　二、炎症的结局

　　（一）痊愈

　　1、完全愈复

　　2、不完全愈复

　　（二）迁延为慢性炎症

　　（三）蔓延扩散

　　1、局部蔓延

　　2、淋巴道蔓延

　　3、血行蔓延：

　　（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。

　　（2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。

　　（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。

　　（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。

　　第四节 炎症的类型

　　一、炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。

　　二、变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。

　　1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。

　　2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。

　　三、渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。

　　（一）浆液性炎：以浆液渗出为其特征。

　　1、部位：发生于粘膜-浆液性卡他性炎

　　浆膜-体腔积液

　　疏松结缔组织-局部炎性水肿

　　2、对机体的影响

　　（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。

　　1、部位：发生于粘膜-假膜性炎

　　浆膜-如“绒毛心”

　　肺组织-见于大叶性肺炎

　　2、对机体的影响

　　（三）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。

　　1、表面化脓和积脓（empyema）

　　2、蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。

　　3、脓肿（abscess）：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。

　　4、出血性炎（hemorrhagic inflammation）

　　上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。

　　四、增生性炎

　　（一）非特异性增生性炎

　　（二）肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。

　　1、肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。

　　2、常见病因

　　3、肉芽肿的形成条件和组成

　　（1）异物性肉芽肿

　　（2）感染性肉芽肿

　　4、肉芽肿性炎病理变化：

　　以结核结节为例：中央-干酪样坏死

　　周围-放射状排列的上皮细胞

　　可见郎罕氏巨细胞

　　外围-淋巴细胞、纤维结缔组织

　　第五节 影响炎症过程的因素

　　一、致病因子的因素

　　二、全身性因素：

　　1、免疫状态

　　2、营养状态

　　3、内分泌状态

　　三、局部因素：

　　1、局部的血液循环状态

　　2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况

　　第五章 肿 瘤

　　肿瘤（tumor，neoplasia）是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。

　　第一节 肿瘤的概念和基本形态

　　一、肿瘤的概念

　　肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

　　二、肿瘤的一般形态和结构

　　（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性）

　　1、数目和大小

　　2、形状

　　3、颜色

　　4、硬度

　　（二）组织结构多样、基本成分均分两类

　　1、实质（肿瘤细胞）：

　　（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类

　　（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构

　　（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）

　　2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）

　　（1）结缔组织、血管-支持和营养肿瘤实质

　　（2）免疫细胞-淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应

　　（3）肌纤维母细胞-限制肿瘤细胞扩散

　　第二节 肿瘤的异型性

　　肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。

　　异型性小-分化程度高，生物行为表现为良性过程。

　　异型性大-分化程度低，生物行为表现为恶性过程。

　　一、肿瘤组织结构的异型性：

　　良性瘤：异型性不明显

　　恶性瘤：异型性明显

　　二、肿瘤细胞的异型性：

　　良性瘤：异型性小

　　恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：

　　1、瘤细胞的多形性：

　　2、核的多型性：

　　3、胞浆改变

　　第三节 肿瘤的生长与扩散

　　一、肿瘤生长的生物学：

　　1、肿瘤生长动力学：

　　（1）肿瘤细胞倍增时间

　　（2）生长分数

　　（3）肿瘤细胞的生成与丢失

　　2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF

　　3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）

　　二、肿瘤的生长：

　　1、生长速度：差异很大

　　2、生长方式：

　　（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式

　　（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式

　　（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。

　　三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。

　　1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。

　　2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。

　　（1）淋巴道转移：是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。

　　（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。

　　（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。

　　3、恶性肿瘤的浸润转移途径

　　（1）局部浸润：分四步完成

　　（2）血行播散

　　（3）肿瘤转移的分子遗传学

　　四、肿瘤的分级与分期

　　第四节 肿瘤对机体的影响

　　一、良性：

　　1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。

　　2、全身：激素

　　二、恶性：

　　1、局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。

　　2、全身：激素影响，发热，恶病质。

　　第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

　　一、分化程度：

　　1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。

　　2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。

　　二、核分裂：

　　1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。

　　2、恶性：多见，并可见病理核分裂。

　　三、生长速度：

　　1、良性：缓慢

　　2、恶性：较快

　　四、继发性改变：

　　1、良性：较少发生坏死，出血

　　2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等

　　五、生长方式：

　　1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动

　　2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动

　　六、转移：

　　1、良性：不转移

　　2、恶性：可有转移

　　七、复发：

　　1、良性：很少复发

　　2、恶性：较多复发

　　八、对机体影响：

　　1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。

　　2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。

　　第六节 肿瘤的命名与分类

　　一、良性肿瘤：

　　1、来源组织名称+瘤

　　2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤

　　二、恶性肿瘤：

　　1、癌：上皮来源的恶性瘤

　　2、肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤

　　三、特殊命名原则：

　　1、以人名命名的恶性瘤

　　2、肿瘤名称前加“恶性”两字

　　3、以母细胞命名的恶性瘤

　　第七节 常见肿瘤的举例

　　一、上皮性肿瘤：

　　（一）良性：起源组织之后+瘤

　　1、乳头状瘤

　　2、腺瘤：囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤

　　（二）恶性：起源组织之后+癌

　　1、鳞癌

　　2、基底细胞癌

　　3、移行上皮癌

　　4、腺上皮癌：腺癌、粘液癌、实性癌

　　（三）癌前病变、非典型增生及原位癌：

　　1、癌前病变（precancerous lesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。

　　（1）粘膜白斑

　　（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂

　　（3）纤维囊性乳腺病

　　（4）结直肠腺瘤性息肉

　　（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡

　　（6）慢性溃疡性结肠炎

　　（7）皮肤慢性溃疡

　　（8）肝硬化

　　2、非典型增生（dysplasia，atypical hyperplasia）：指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。

　　3、原位癌（carcinoma in situ）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。

　　二、间叶组织肿瘤

　　1、良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）。

　　2、恶性：纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）、软骨肉瘤（chondrosarcoma）。

　　3、癌与肉瘤的鉴别

　　癌肉瘤

　　组织来源：上皮组织、间叶组织。

　　发病率：较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人 较少见，大多见于青少年。

　　大体特点：质较硬、色灰白、较干燥 质软、色灰红、湿润、鱼肉状。

　　组织学特征：多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少。

　　网状纤维：癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维。

　　转移：多经淋巴道转移 多经血道转移。

　　三、神经外胚叶源性肿瘤：视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma）

　　四、多种组织构成的肿瘤：

　　1、畸胎瘤（teratoma）

　　2、肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）

　　3、癌肉瘤（carcinosarcoma）

　　第八节 肿瘤的病因与发病学

　　一、肿瘤发生的分子生物学基础：

　　（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。

　　（二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）

　　（三）逐步癌变的分子基础

　　二、环境致癌因素及其致癌机理：

　　（一）化学因素

　　（二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）

　　（三）生物因素

　　1、RNA病毒：人类T细胞淋巴瘤病毒

　　2、DNA病毒：

　　（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）

　　（2）EB病毒（EBV）

　　（3）乙型肝炎病毒（HBV）

　　3、幽门螺杆菌

　　三、肿瘤发生发展的内在因素：

　　（一）遗传因素

　　（二）宿主对肿瘤的反应