感染性心内膜炎(infectiveendooarditis)是指由细菌和其它微生物直接感染引起的心内膜炎症。由于感染大多由细菌引起，过去一直称为细菌性心内膜炎。根据病因和病程的不同，一般分为急性和亚急性两种。

一、急性感染性心内膜炎

急性感染性心内膜炎(acuteinfectiveendocarditis)主要由致病力强的化脓菌(如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等)引起，常为严重化脓性感染(如急性化脓性骨髓炎、痈，产褥热等)引起败血症时的重要并发症。病变大都发生在原来正常的心瓣膜，最常单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣。主要病变为心瓣膜的急性化脓性炎，瓣膜因组织破坏而发生溃疡、穿孔，甚至破裂;瓣膜表面常形成巨大赘生物，赘生物呈灰黄色，质地松软，极易脱落引起栓塞。由于栓子内含有大量化脓菌，故由栓塞引起的梗死灶常形成继发性脓肿，造成感染进一步扩散。本病起病急、病程短、病情严重，患者多在数周内死亡。近年来由于抗生素的广泛应用，死亡率已大大下降、但治愈后因瓣膜受损严重，常形成大量搬痕组织而导致心瓣膜病。本病比较少见。

二、亚急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacutebacterialendocardi-Lis,SBE)，临床上远较急性者多见而且重要。在抗生素广泛应用以前，绝大多数病例(约90%)是由致病力较弱的草绿色链球菌引起，现在致病菌谱已发生变化，几乎各种致病徽生物均可引起，但仍以草绿色链球菌最常见(约占50%以上)，其它如肠球菌、革兰氏阴性杆菌，真菌等引起的也逐渐增多。致病微生物多由体内某些感染病灶(如牙周炎、扁桃体炎、咽峡炎等)侵入血流，或者由于某些手术(如拔牙、泌尿道手术或心脏手术等)污染而侵入血流引起败血症后,直接感染心内膜而引起心瓣膜炎。由于微生物的毒力较弱，故正常瓣膜不易受侵犯，而常在已有病变的心瓣膜上发生，最常发生在风湿性心瓣膜病的基础上，其次是先天性心脏：病(如室间隔缺损)，仅少数发生于正常心瓣膜。

【病理变化】亚急性感染性心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及腱索和邻近的心内膜，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。病变特点是在原来已有病变的瓣膜上进一步发生炎症并形成赘生物，瓣膜呈现不同程度的变形，有时发生溃疡和穿孔，但较急性感染性心内膜为轻;赘生物分布广泛，大小不等，一般较大，单个或多个，呈息肉状或菜花状，污秽灰黄色，干燥质脆，易脱落而引起栓塞。病变常扩散至邻近的心内膜和健索。镜下见赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团块组成，细菌团块常埋藏于赘生物深层;瓣膜可见不同程度的肉芽组织增生和炎细胞浸润，常有钙盐沉着，有时还可见到原有风湿性心内膜炎的病变。

【病理与临床联系】二尖瓣和主动脉瓣由于上述病变而形成瓣膜口狭窄或关闭不全，临床体检时可在相应部位听到杂音，且杂音性质常因赘生物的变动(如脱落)。而发生变化。少数病例可因瓣膜穿孔或健索断裂而致急性瓣膜功能不全。

由于赘生物中的细菌及其毒素不断进入血流、患者一般均存在败血症。主要表现为①脾中度肿大：它是由于脾窦充血和细菌套素刺激引起单核巨噬细胞增生所致;②贫血：这是因草绿色链球菌的轻度溶血作用和脾功能亢进的结果;③皮肤、粘膜和眼结合膜出血点(斑)：这是由于在细菌毒素和含细菌栓子的影响下，全身小动脉和毛细血管发生广泛性血管炎，使毛细血管壁通透性增加所致。有时，血管炎发生在皮下小动脉，可在指(趾)尖端掌面形成紫红色、米粒大、有明显压痛的结节，称为Osler结节，在临床诊断上具有重要意义。患者虽有明显的败血症表现，但由于细菌团块多埋藏在赘生物深部，且为纤维素所包绕，故血培养有时可呈阴性。栓塞是亚急性感染性心内膜炎的重要表现之一，也是本病最严重的合并症。常发生脑、脾、肾等器官的栓塞，特别是脑栓塞常导致严重后果。由于细菌毒力较弱，栓塞一侦仅引起梗死而不形成脓肿。此外，约有三分之二的病例发生局灶性肾小球肾炎，而目前认为这是由于变态反应引起，并非栓塞所致。

本病经及时使用大剂量抗生素治疗，绝大部分可以治愈，特别是由链球菌引起者治愈率可高达90%左右。但治愈后因大量瘢痕形成而引起严重的瓣膜变形，导致瓣膜关闭不全和狭窄。