萎缩

发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小是因为实质细胞体积缩小所致，可伴细胞数量减少称为萎缩。常有间质细胞增生。

萎缩的机制目前还不明，可能主要涉及到蛋白合成和降解的平衡。蛋白降解的增加起关键作用。

萎缩包括自身实质细胞数量的减少和自身实质细胞体积的减小,亦根据起始原因分为病理性萎缩和生理性萎缩,生理性常见于胸腺的青春期萎缩和生殖系统中卵巢，子宫及睾丸的更年期后萎缩等。

病理性萎缩一般有：

1、营养不良性萎缩：蛋白质摄入不足或者血液等消耗过多引起。如冠状动脉粥样硬化时因慢性心肌缺血引起心肌萎缩，再如脑缺血，引起脑组织萎缩。

可由全身或局部因素引起。全身营养不良性萎缩见于长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等，由于蛋白质摄入不足或者血液等消耗过多引起全身器官萎缩，这种萎缩常按一定顺序发生，即脂肪组织首先发生萎缩，其次是肌肉，再其次是肝、脾、肾等器官，而心、脑的萎缩发生最晚。局部营养不良性萎缩常因局部慢性缺血引起，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

2、压迫性萎缩：组织或器官长时间受压迫所致。如尿路梗阻(结石、肿瘤等)时，因肾盂积水压迫肾实质引起肾萎缩。引起这种萎缩的压力无需太大，关键是一定的压力持续存在。

3、废用性萎缩：器官长时间功能和代谢下降所致。例如，骨折后，久卧不动的肌肉因代谢减慢可逐渐发生萎缩。

4、去神经性萎缩：因运动神经元或者轴突损害引起效应器萎缩。例如，小儿麻痹症的肌肉萎缩

下运动神经元损伤后，其所支配的器官、组织可发生萎缩，如脊髓灰质炎所致的下肌肉萎缩。

5、内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。例如，绝经后，子宫的萎缩

引起变化：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化。萎缩细胞胞浆内可出现脂褐素颗粒，后者是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体。萎缩细胞蛋白质合成减少、分解增加，或者两者兼有。萎缩的细胞和组织、器官功能大多下降，并通过减少细胞体积与降低的血供，使之在营养、激素、生长因子的刺激及神经递质的调节之间达成了新的平衡。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可死亡。在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大，此时称为假性肥大。

脑萎缩时，除体积缩小、重量减轻外，脑回变窄，脑沟变宽，切面皮质变薄。

机体影响：萎缩是一种可逆性的变化，通常在病因消除后，萎缩的器官、组织和细胞可以逐渐恢复原状。如果病变继续发展，萎缩的细胞最后也可消失。萎缩的细胞、组织、器官功能大多下降，如肌肉萎缩时，收缩力下降;脑萎缩时，思维能力减弱，记忆力减退。