休克初期，亦称微循环缺血期，微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉孪性收缩，大量真毛细血管关闭和微静脉收缩。因而微循环处于缺血状态，导致组织细胞代谢紊乱。发生微循环缺血的主要机理是：①在低血容量、内毒素、疼痛、血压降低等因素作用下，通过不同途径导致交感。肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放;③交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，产生大量血管紧张素2，致使血管强烈收缩;③血容量减少可反射性地使下丘脑分泌超生理剂抗利尿激素引起内脏小血管收缩;④增多的儿茶酚胺可刺激血小板产生更多的缩血管物质血栓素A2，当其作用超过血管内皮细胞产生的扩血管物质前列腺环素的作用时、小血管发生收缩;⑤胰腺在缺血、缺氧时，其外分泌腺细胞内的溶酶体破裂释出蛋白水解酶。后者分解组织蛋白而生成的心肌抑制因子(MDF)，可使腹腔内脏的小血管收缩。

此期微循环变化对机体有一定的代偿意义，主要表现在①保证心、脑的血液供应：由于脑血管的交感缩血管纤维分布最少，a受体密度也低，因而对交感神经兴奋、儿茶酚胺的反应较弱，此期脑血管无明显改变。冠状血管受a、B受体双重支配，但a受体密度低，同时由于心脏活动加强，代谢产物如腺昔等扩血管物质增多因而使冠状动脉扩张。此外，休克初期的动脉血压正常，也保证了心、脑的血液供应。②回心血量增加，心输出量增多：交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使含有较多交感缩血管纤维、a受体又占优势的皮肤、腹腔内脏和肾的小动脉，细动脉、微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌发生收缩，尤其是微动脉和毛细血管前括约肌(前阻力血管)的收缩更明显。结果，既提高了总外周血管阻力维持正常血压，又降低了微循环血管内的血压，使其血流量减少，有助于组织间液回流入毛细血管，使回心血量增加。此外，醛固酮与抗利尿激素增多，可使肾小管对钠.水重吸收增强，增加循环血量。由于静脉回心血量增多引起的心室舒张末期血容贫增多和交感，肾上腺髓质系统兴奋，均可引起心率加快、心肌收缩力加强，导致心输出量增多。③动脉血压维持正常：在外周血管总阻力增高，回心血量增多和心输出量增加的作用下，休克初期动脉血压常维持正常或略升高，此时，机体发生明显的血液重新分布，一方面保证了心、脑的血液供应，表现出休克早期的代偿特点;另一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾等许多组织器官的缺血缺氧改变，进一步造成组织细胞的代谢紊乱和组织、细胞的损伤。

本期病人因应激反应可出现轻度烦躁，精神紧张。由于交感肾上腺髓质系统兴奋表现皮肤苍白、四肢厥冷、出冷汗、尿量减少、血压正常、脉压减小。心率加快等。此期是抢救休克的良好时机，应积极消除病因，采用各种有效措施如及时止血、镇痛、保温、清创、控制感染、补充足够血容量，改善组织灌流等以解除微循环缺血，而使休克逆转。但此期为时较短，常因血压正常而贻误诊治，致使休克过程继续发展进入休克中其。