由于休克初期未得到及时合理防治，使微循环持续性缺血，进而发展为微循环血管扩张淤血，表现为外周血管总阻力降低，动脉血压明显下降，病情显著恶化。微循环淤血发生的主要机理是：①微循环持续性缺血使组织缺氧而发生乳酸性酸中毒。由于微动脉和毛细血管前括约肌对酸性物质耐受性小，因而对儿茶酚胺等反应性降低致使血管舒张;而微。小静脉对酸性物质耐受性强，故仍对儿茶酚胺产生反应而收缩;酸中毒还使毛细血管网大量开放。结果微循环处于灌入大于流出而发生微循环淤血。②组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a与C5a以及引起过敏性休克的变应原再次进入机体都能使肥大细胞释放组胺。组胺使微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透性升高(而毛细血管后阻力降低不明显)，因而微循环淤血，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高、红细胞聚集、白细胞嵌塞及血小板粘附和聚集，导致血流阻力增加，血流缓慢、甚至淤滞,故回心血量减少。③细菌内毒素可激活凝血因子12形成12a，促进凝血;同时可激活补体系统形成C3b.12a和C3b能激活激肽释放酶系统而形成大量的激肽，激肽类物质具有较强的扩张小血管和使毛细血管通透性增高的作用。④休克时，内啡肽在脑和血液中增多，它对心血管系统有抑制作用，表现为心肌收缩力减弱、血管扩张和血压下降，故使微循环淤血加重。⑤由于缺氧，组织内某些代谢产物如腺苷、核苷酸等增多，对微血管有扩张作用。

上述变化的结果是微循环内血液淤滞，血管通透性增强，血浆外渗，有效循环血最减少，血压明显下降，心、脑供血不足，微循环缺氧更加严重，使休克进一步恶化。本期全身组织器官处于严重淤血性缺氧状态，可出现休克的典型临床表现。如因脑缺血而出现神志淡漠、意识模糊、甚至昏迷;皮肤因淤血缺氧而出现紫绀、花斑纹;由于心输出量急剧减少故血压进行性下降，脉压缩小，心率加快，脉搏细数;肾血流量急剧减少而致尿量更少、甚至无尿;。回心血量减少，使中心静脉压降低及出现静脉塌陷。休克中期，病情逐渐恶化，抢救的关键是疏通微循环，解除微循环淤血。为此,应立即补充血容量，合理选用血管活性药物，纠正酸中毒和防止发生DIC。如果本期仍未得到及时正确的治疗，则休克将转入晚期。