导师姓名：吴晓倩
性别：女
人气指数：70

所属院校：广州医科大学
所属院系：
职称：副教授
导师类型：硕导
招生专业：药理学
研究领域： 研究方向：自噬在心肌缺血中的生物学作用及机制研究和相关药物靶点探索。
研究领域： 研究方向：自噬在心肌缺血中的生物学作用及机制研究和相关药物靶点探索。 [收起]




通讯方式 :
电子邮件：wuxiaoqian2004@hotmail.com


个人简述 :
吴晓倩女，1980年出生，医学博士，药理学副教授，硕士研究生导师，广东省首批优秀青年教师培养计划培养对象，高等学校“千百十人才培养工程”校级培养对象。2006-2008年通过国家留学生基金委的资助，赴美国贝勒医学院交流学习。主要从事心脏和血管病理性重构的机制与干预研究。目前，作为项目负责人主持国家自然科学基金1项和广东省自然科学基金1项及2项省市厅级课题。近五年发表SCI论文10篇，其中以第一作者发表5篇，代表作发表在心血管病权威杂志ArteriosclerThrombVascBiol.（影响因子6.7）。?

科研工作 :
近期主持的项目：
1.国家自然科学基金面上项目，**，“DRAM1通过调控自噬流改善急性心肌梗死心脏预后的机制研究”，2016/01-2019/12、直接费用58万元，在研、主持。2.广东省自然科学基金自由申请项目,2015A**，“损伤调节自噬调控基因DRAM1影响急性心肌梗死后心肌重构的作用及机制”，2016/01至2019/01，10万、在研、主持。3.广东省教育厅高等学校优秀青年教师培养计划，Yq**，“Egr-1通过调节自噬参与血管重构的力学机制研究”、2014/01-2016/12、45万、在研、主持。4.广州市科技计划项目科学研究专项，“DRAM1通过调控自噬影响急性心肌梗死后心脏预后的机制研究”，2015/01-2017/12，20万、在研、主持。5.国家自然科学基金青年基金项目，**，“自噬在动脉粥样硬化血管平滑肌细胞丢失中的作用及调节”、2011/01-2013/12、19万、已结题、主持。
近期发表的论文:
1.WuXQ#,HeLS#,ChenFJ,HeXE,CaiY,ZhangGP,YiQ,HeMX,LuoJD.Impairedautophagycontributestoadversecardiacremodelinginacutemyocardialinfarction.PLoSOne.20149(11):e112891.(IF.3.534)2.CaiY,ZhaoL,QinY,WuXQ(通讯).EGCGBlockedPhenylephrin-InducedHypertrophyinH9C2Cardiomyocytes,byActivatingAMPK-DependentPathway.KoreanJPhysiolPharmacol.2015May19(3):203–210.3.WuXQ,ChengJZ,LiP,etal.Mechano-sensitivetranscriptionalfactorEgr-1regulatesinsulin-likegrowthfactor-1receptorexpressionandcontributestoneointimaformationinveingrafts.ArteriosclerThrombVascBiol.201030(3):471-6.(IF.6.858)4.?WuXQ,HuangHQ,TangFT,etal.Regulatedexpressionofendotheliallipaseinatherosclerosis.MolCellEndocrinol.**(1-2):233-8.(IF.4.039)5.WangP#,WuXQ#,BaoY,etal.TanshinoneIIApreventscardiacremodelingthroughattenuatingNAD(P)Hoxidase-derivedreactiveoxygenspeciesproductioninhypertensiverats.Pharmazie201166(7):517-24.6.ChengJ,TruongLD,WuXQ,etal.Serum-andglucocorticoid-regulatedkinase1isupregulatedfollowingunilateralureteralobstructioncausingepithelial-mesenchymaltransition.KidneyInt.201078(7):668-787.JiangQ,LiuP,WuXQ,LiuW,ShenX,LanT,XuS,PengJ,XieX,HuangH(通讯).Berberineattenuateslipopolysaccharide-inducedextracelluarmatrixaccumulationandinflammationinratmesangialcells:InvolvementofNF-kappaBsignalingpathway.MolCellEndocrinol.**(1):34-40??