28、简述反义RNA的调控机制
（1）转录提前终止。反义RNA与靶RNA相互作用，形成类似于终止子的结构，使转录过程提前终止，从而对转录起负调控作用。（2）降低mRNA的浓度。反义RNA与靶RNA结合结成双链结构，这种结构极不稳定，易被酶解，从而使用于翻译作用的mRNA浓度降低。（3）抑制翻译起始。反义RNA可直接结合在目标mRNA的核糖体结合区，以及起始密码处，从而影响核糖体与mRNA结合。（4）抑制肽链延伸。反义RNA可以与翻译中的mRNA结合，RNA杂交链会阻止肽链的进一步延伸。（5）碱基修饰。当反义RNA-mRNA杂交分子注入细胞后，其中A-U碱基中的A可被修饰为I，改变了密码结构，这种碱基修饰作用可以加强反义RNA的抑制作用。
29、何为外显子，内含子及其结构特点和可变调控？
外显子(Exon) ：真核细胞基因DNA中的编码序 列，这些序列被转录成RNA并进而翻译为蛋白质。
内含子(Intron) ：真核细胞基因DNA中的间插序列，这些序列被转录成RNA，但随即被剪除而不翻译。
外显子与内含子的可变调控：
组成型剪接：一个基因的转录产物通过剪接只能产生一种成熟的mRNA。
选择性剪接：同一基因的转录产物由于不同的剪接方式形成不同mRNA。
30、DNA甲基化对基因表达的调控机制
DNA甲基化导致某些区域DNA构象变化，从而影响了蛋白质与DNA的相互作用，抑制了转录因子与启动区DNA的结合效率。
31、增强子的作用机制
作用原理：改变模板构象、固定模板位置、提供反式作用因子的作用入口
1. 影响模板附近的DNA双螺旋结构,导致DNA双螺旋弯折或在反式因子的参与下,以蛋白质之间的相互作用为媒介形成增强子与启动子之间的”成环”连接,活化基因转录.
2. 将模板固定在细胞核内特定位置,有利于DNA拓扑异构酶改变DNA双螺旋结构的张力,促进RNA聚合酶II在DNA链上的结合和滑动
3. 增强子区可以作为反式作用因子或RNA聚合酶II进入染色质结构的”入口”
32、反式作用因子的结构特点及其对基因表达的调控？
1）RNA聚合酶识别和结合启动子启动转录
2）转录起始（终止）辅助因子和DNA启动子（终止子）结合组装起始（终止）复合物
3）专一的转录因子和特殊的应答元件相互作用协调相关基因的转录。
①参与所有或某些转录阶段的RNA聚合酶亚基，不具有基因特异性。
②与转录的起始或终止有关的辅助因子，不具有基因特异性。
③与特异调控序列结合的转录因子。
⑴DNA识别或结合域
②螺旋-转折-螺旋结构  ②锌指结构  ③碱性-亮氨酸拉链  ④碱性-螺旋-环-螺旋 即bHLH结构  ⑤同源域蛋白
⑵转录活化结构域
①负荷的螺旋结构
②富含谷氨酰胺的结构SP1是启动子GC盒的结合蛋白
③富含脯氨酸的结构CTF-NF1因子的羧基端富含脯氨酸，很难形成α螺旋。
33、举例说明蛋白质磷酸化如何影响基因表达。
酪氨酸受体蛋白激酶与表皮生长因子相结合后,刺激了该受体蛋白的激酶活性,引发一系列生理反应.原癌蛋白ErbB虽然没有正常酪氨酸受体蛋白激酶的胞外结构域,其胞内结构域却具有蛋白激酶活性,刺激细胞持久分裂,诱发癌变.
34、组蛋白乙酰化和去乙酰化影响基因转录的机制。
组蛋白N端”尾巴”上赖氨酸残基的乙酰化中和了组蛋白尾巴的正电荷,降低了它与DNA的亲和性,导致核小体构象发生有利于转录调节蛋白于染色质相结合的变化,从而提高了基因转录的活性.核心组蛋白H2A,H2B,H3,H4通过组蛋白”尾部”选择性乙酰基化影响核小体的浓缩水平和可接近性.
35、激素影响基因表的基本模式。
许多激素的调控作用是通过起始基因转录而实现的.靶细胞具有专一的细胞质受体,可与激素形成复合物,导致三维结构甚至化学性质的变化.经修饰的受体与激素复合物通过核膜进入细胞核内,并于染色质的特定区域结合,导致基因转录的起始或关闭.
36、癌症已经成为威胁人类健康的主要杀手，根据你所了解的知识，简述癌症为何具有如此大的危害？对于癌症的防治为何如此困难？
37、试述大肠杆菌基因组和真核生物基因组的主要区别？（回答原核生物和真核生物基因组的主要区别）
(一).大肠杆菌基因组                                 
1基因组很小，大多只有一条染色体
2结构简炼3存在转录单元4多顺反子5有重叠基因
(二)真核生物基因组
1真核基因组结构庞大2单顺反子3基因不连续性
4非编码区较多5含有大量重复序列