内科学考研资料(12)

本站小编 福瑞考研网/2016-10-12


(3)预防栓塞并发症有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等均为发生栓塞的危险因素。均应接受长期抗凝治疗。可口服华法林。不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者,可改用阿司匹林。
(五)预激综合征(pree xcitation syndrome)
预激综合征是指心电图呈预激表现,即心房冲动提前激动心室的一部分或全体,或心室冲动提前激动心房。临床上有心动过速发作。解剖学基础是,在房室特殊传导组织以外,还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。
1.临床表现:预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者,心动过速的发生率为1.8%,并随年龄增长而增加。其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速,15%~30%为心房颤动,5%为心房扑动。频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动),可导致充血性心力衰竭、低血压甚至死亡。
2.心电图表现房室旁路典型预激表现为:①窦性心搏的PR间期短于0.12s;②某些导联之QRS波群超过0.12s,QBS波群起始部分粗钝(称delta波),终末部分正常;③ST-T波呈继发性改变,与QRS波群主波方向相反。发作房室折返性心动过速,最常见类型为通过房室结向前传导。
3.治疗
治疗方法包括药物、导管消融术、外科手术三种。
①预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速,可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效。首选药物为腺苷或维拉帕米静注。无效时改用普萘洛尔。②预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压,应立即施行电复律。③不主张使用洋地黄。
外科手术或经导管消融治疗预激综合征的适应征是:①心动过速发作频繁、药物未能加以充分控制者;②心房颤动或扑动经旁路快速前向传导,心室率极快者;③药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率者;④心电生理检查显示房颤发作时,旁路的前向传导不应期短于250ms,因药物通常无效,亦应考虑手术或消融治疗。
(六)室性期前收缩(premature rentricular beats)
室性期前收缩是一种最常见的心律失常。
1.病因正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。常见于冠心病,风心病,心肌病,二尖瓣脱垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。电解质紊乱、精神不安,过量烟、酒、咖啡亦可以诱发室性期前收缩。
2.临床表现患者可感到心悸不适。室早频发或呈二联律,可致心排血量减少,如患者已有左室功能减退,室性期前收缩频繁发作可引起晕厥。室性期前收缩发作持续时间过长,可引起心绞痛与低血压。
听诊时,室性期前收缩后出现较长的停歇,室性期前收缩之第二心音强度减弱,仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。
心电图的特征如下:(考生牢记)
(1)提前发生的QRS波群,时限通常超过0.12s、宽大畸形,ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。
(2)室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。
(3)室早很少递传到心房,窦房结冲动发放未受干扰,室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
(4)室性期前收缩的类型:室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是每个窦搏后跟随一个室早,连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。(何为二联律,三联律,多源性室早,很重要的名词解释)。
(5)室性并行心律:心室的异位起搏点规律地自行发放冲动,并能防止窦房结冲动入侵。(心电图有何特征)??
3.治疗
(1)无器质性心脏病如患者症状明显,治疗以消除症状为目的,减轻患者焦虑与不安,避免诱发因素。少用IC,Ⅲ类抗心律常药,药物宜用β受体阻滞剂或美西律。
(2)急性心肌缺血早期出现频发性室性期前收缩;多源(形)性室性期前收缩;成对或连续出现的室性期前收缩;室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(RonT)时,预防性应用抗心律失常药物。首选利多卡因,其次普鲁卡因胺。(急性心梗发生室室早的先兆有哪些?)
(3)慢性心脏病变应当避免应用I类、特别是IC类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β阻滞剂能降低心梗后猝死发生率。低剂量胺碘酮可应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收缩的患者。
(七)室性心动过速(ventricular tachycardia)
病因发生于各种器质心脏病患者。最常见为冠心病,特别是曾有心肌梗死的患者再次为扩张和肥厚心肌病患者。
临床表现①非持续性室早多无症状,持续性室速,临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
听诊心律轻度不规则,第一、二心音分裂,收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离,第一心音强度经常变化,颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房,心房与心室几乎同时发生收缩,颈静脉呈现规律而巨大的a波。
心电图特征为:①3个或以上的室性期前收缩连续出现;②QRS波群形态畸形,时限超过0.12s;STT波方向与QRS波群主波方向相反;③心室率通常为100~250次/分钟;心律规则,但亦可略不规则;④心房独立活动与QRS波群无固定关系,形成房室分离;偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房;⑤通常发作突然开始;⑥心室夺获与室性融合波,室速发作时少数室上性冲动可下传心室,产生心室夺获,表现为在P波之后,提前发生一次正常的QRS波群。心室夺获与室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的最重要依据。(心电图特征要牢记)
诊断:①室性融合波;②心室夺获;③房室分离,若心室搏动逆传心房,P波与QRS波群相关,此时可无房室分离并出现1:1室房传导或2:l室房传导阻滞;④QRS波群电轴左偏,时限超过0.12S;⑤QRS波群形态,当表现为右束支传导阻滞时呈现以下的特征:V1导联呈单相或双相波(R>R′);V6导联呈qR或QS;当呈左束支传导阻滞时:电轴右偏,V1导联负向波较V6深;Rv1>0.04s;V6导联呈qR或QS;⑥全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性:即全部向上或向下。以上心电图表现提示为室性心动过速。
治疗:无器质性心脏病患者发生非持续性室速,无需进行治疗;持续性室速发作和有器质性心脏病的非持续性室速均应考虑治疗。
(1)终止室速发作:室速患者如无显著的血流动力学障碍,首选药物复律。静注利多卡因或普鲁卡因胺。症状明显者,应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速,不宜用电复律,应给予药物治疗。
(2)预防复发应努力寻找及治疗诱发与使室速持续的可逆性病变。如缺血,低血压低血钾等。
单一药物治疗无效时,可联合应用作用机制不同的药物,各自药量均可减少。不应使用单一药物大剂量治疗,以免增加药物的不良反应。抗心律失常药物与埋藏式心室或心房起搏装置合用,治疗复发性室性心动过速。
(八)心室扑动与心室颤动(ventricular flutter and ventricular fibrillation)
心室扑动与颤动常见于缺血性心脏病。此外,抗心律失常药物,特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物,严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室扑动与颤动为致命性心律失常。
心室扑动呈正弦波图形,波幅大而规则,频率150300次/分钟(通常在200次/分钟以上)。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则,无法识别QRS波群、ST段与T波。心室颤动波<0.2mv,病重病情。
临床表现临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
(九)房室传导阻滞(atrioventricular block)
房屋传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结,希氏束,以及其他等不同部位。
1.临床表现第一度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。第三度房室阻滞的症状包括疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。因心率过慢,脑缺血可出现短暂性意识丧失,甚至抽搐。可发生Adamsstokes综合征。
第一度房室阻滞,PR间期延长。第一心音强度减弱。第二度I型的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏,但第一心音强度恒定。第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。间或听到心房音及响亮清晰的第一心音(大炮音)。颈静脉出现巨大a波。(重要考点,考生务必牢记)。
2.心电图表现
(1)第一度房室阻滞每个心房冲动都能传导至心室,但PR间期延长超过0.20s。
(2)第二度房室阻滞
①第二度I型房室阻滞又称文氏阻滞表现为:A.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。B.相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室。C.包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见房室传导比率为3∶2或5∶4此型可发生在任何心脏部位。QRS正常,几乎全位于房室结。
②第二度Ⅱ型房室阻滞心房冲动传导突然阻滞,但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期正常或延长。QRS正常,阻滞可能在希室束内。
③第三度(完全性)房室阻滞其特征为:A.心房与心室活动各自独立、互不相关;B.心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动);C.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。若位于希室束,心室约为4060次/分,如位于室内传导系统远端,心室率可低至40次/min以下。
3.治疗第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢并且无症状者,无需接受治疗。第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢,伴有血流动力学障碍,甚至AdamsStokes综合征发作者,应给予适当治疗。
阿托品,适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞,但应用于急性心肌梗死时应十分慎重,对于症状明显、心室率缓慢者,应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
心脏骤停与心脏性猝死
是指由于心脏原因引起的无法预测的自然死亡,称心脏性猝死,心脏射血功能突然停止称心脏骤停。心室颤动是心脏骤停最常见的病理生理机制。
(一)原因
冠心病及其并发症为主要原因。
(二)病理生理
①冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少心肌丧失电的稳定性,心肌代谢变化,常期处于左室压力超负荷,较正常组织易发生心律失常与猝死。③急性缺血,细胞膜完整性受破坏。
(三)临床表现
心脏性猝死的经过可分为四个时期,即:前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。可无前驱表现,瞬即发生心脏骤停。
下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停:意识丧失,颈、股动脉搏动消失,呼吸断续或停止,皮肤苍白或明显发绀。病人可在4~6min发生不可逆脑损害。听诊心音消失更可确立诊断。
(四)心脏骤停的处理
1.立即尝试捶击复律,清理呼吸道,保持气道通畅。
2.人工呼吸口对口呼吸是临时性紧急措施,应马上争取气管内插管,以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧,纠正低氧血症。必要时可作动脉血氧分压监测。气管内插管是建立人工通气最好方法。
3.胸按压使整个胸腔内压改变产生抽吸作用,有利于维持重要器官的血液灌注。应遵循正确的操作方法,尽量避免并发症如肋骨骨折等的发生。在胸按压的同时,必须设法迅速恢复有效的自主心律。
4.除颤和复律一旦心电监测确定为心室颤动或持续性快速性心动过速,应立即进行直流电除颤,应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常,以利于重建稳定的心律。应尽可能在复苏期间监测动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压。
5.药物治疗利多卡因为首选,普鲁卡因胺,溴苄胺,胺碘酮,多巴胺,多巴酚丁胺等均可用于治疗。
原发性高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。
血压水平的定义和分类
临床标准:①正常成人动脉SBP<140mmHg和DBP<90mmHg。②成人高血压为SBP≥160mmHg,DBP≥95mmHg。③在二者间为临界高血压。
(一)病因
在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
1.血压的调节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。
2.遗传学说
3.肾素一血管紧张素系统
4.钠与高血压
5.精神神经学说
6.血管内皮功能异常

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