1、 心肌发生一次兴奋后为什么又有不应期的存在？它有何意义？
［考点］心肌的生理特性
［解析］心肌的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后，这样只有到舒张早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时发生兴奋和收缩。从收缩开始到舒张早期之间，心肌细胞不会产生第二个兴奋和收缩。这个特点使得心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终做收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。
2、心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么？心肌收缩力的决定因素是什么？NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么？
［考点］心肌收缩功能的影响因素。自主神经对心肌收缩功能的影响。
［解析］
（1）心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长（即收缩前的长度）愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。
心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短；加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。然而，如果动脉血压持续维持较高水平（如 高血压 病），心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。
（2）控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶的活性。
（3）乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。
去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。
3、试述心肌自动节律性、兴奋性、传导性和收缩性的特点。
［考点］心肌的电生理特性。
［解析］在心肌生物电活动的基础上产生了心肌的自动节律性、传导性和兴奋性的特点，心肌的收缩性也具有与骨骼肌不同的特点。
（1）自动节律性
心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位，为心脏的正常起搏点。其他特殊传导组织的自律性不能表现出来称为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏活动，称为窦性心律；以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位起搏点引起的异位节律。在窦房结的活动受到抑制或窦房结兴奋下传受到阻碍，以及潜在起搏点的自律性过高等情况下，可以出现异位节律。心脏跳动的节律称为心律。如果心跳的时间间隔不等，就称为心律不齐。
（2）传导性
心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞兴奋传导的 原理 和神经纤维相似，也是以局部电流来解释。即由于兴奋部位和其邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，刺激安静部位的膜产生兴奋。
心脏内的特殊传导系统和一般心肌细胞都有传导性。正常兴奋的传导主要依靠特殊传导系统。当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，其中结间束的分支组成的房间束，可能是将兴奋从右心房传向左心房的通路。与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需 0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。然后兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支，浦肯野纤维迅速传到心室肌，首先使左、右心室心内膜侧心室肌兴奋，然后再将兴奋由内膜向外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。现将兴奋在心脏内的传导途径简示如下。
窦房结→结间束→房室交界→房室束及左、右束支→浦肯野纤维→心房肌
（延搁） 心室肌
房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。
（3）兴奋性
心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。
1）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期
①有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达- 60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。
②相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。
每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
2）期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因而未能引起心室兴奋，必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应，所以构成代偿间歇。
（4）收缩性
心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩 原理 相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再通过兴奋一收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。其收缩特点有三：
1）心肌的肌浆网不发达，终池贮钙的二价正离子量比骨骼肌少因而心肌细胞收缩时对细胞外液中钙的二价正离子的浓度依赖性较大。
2）心室肌的收缩期相当于有效不应期，在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和收缩，因而心肌细胞不产生强直收缩。
3）心脏收缩具有“全或无“的特点，即心脏的收缩一旦引起，它的收缩强度就是近于相等的，而与刺激的强度无关。这是因为心肌细胞之间的闰盘区电阻很低，兴奋易于通过；另外心脏内还有特殊传导系统可加速兴奋的传导，故当某一处的细胞产生兴奋，可引起组成心房或心室的所有心肌细胞都在近于同步的情况下进行收缩。因此，可将心房和心室看成功能上的“合胞体”。
1.Compensatory pause：代偿间歇，一次期前收缩后伴有的一段较长的心脏舒张期。
2.血—脑脊液屏障：一些大分子物质较难从血液进入脑脊液，仿佛在血液和脑脊之间存在着某种屏障，称血—脑脊液屏障。
3.内皮舒张因子（EDRF）：指由血管内皮生成和释放的舒血管物质，其化学结构可能是一氧化氮，它可以使血管平滑肌的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离钙离子浓度减低，故血管舒张。
4. electrocardiogram：心电图，将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心动周期电变化曲线。
5.动脉压力感受性反射：又称减压反射，动脉血压升高时，引起压力感受性反射，使心率减慢，外周血管阻力下降，血压下降。
6.血压：指血管内液体对管壁单位面积产生的压强的大小。
7. Basal electric thythm：基本电节律：组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动的发生节律性兴奋变化，这种控制其变化的电节律称为基本电节律。
8.快反应细胞：从电生理特性上，把0期除极的速率快的细胞称快反应细胞。
9.体循环平均充盈压及其正常值：是机体心脏暂时停止射血，血流也暂停，此时在循环系统各处所测得的压力都是相同的，这一压力数值为体循环平均充盈压，正常值为0.93kPa(7mmHg)。
10.isometric contraction：等长收缩，当后负荷达到一定程度足以抵抗肌肉收缩产生的最大张力，肌肉不再表现缩短的收缩。
11. Ejection fraction and normal value：射血分数及其正常值：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。其正常值是55%—65%。
12. 搏功（及公式）：心室一次收缩所作的功。公式为：搏功（g-m）=搏出量(cm3)×(1/1000)×(平均动脉压—平均左房压mmHg)×(13.6g/cm3)。
13.异位心律: 由窦房结以外的心肌潜在起搏点所引起的心脏节律性活动。
14.舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压。
15. 微循环：微动脉和微静脉间的血液循环，进行血液和组织的物质交换。
16.收缩期储备：静息状态下心室收缩末期容积与余血量之差为收缩期储备。
17.脉搏：指动脉脉搏，在每个心动周期中，动脉内的压力变化发生周期性波动而引起的动脉血管发生的搏动。
18.血脑屏障：指血液与脑组织之间的屏障。可限制某些物质在两者间自由交换，故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义。毛细血管的内皮，基膜，和星状胶质细胞的血管周足等结构可能是血脑屏障的形态学基础。
19.内皮素：是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸构成的多肽，是已知最强的缩血管物质之一。
20.cardiac cycle心动周期：心脏每一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
1、试述心肌细胞跨膜电位的形成及其和心脏自动节律的关系。
［考点］心肌的生物电现象及其简要的 原理 。
［解析］ 心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的 原理 基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。
其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。
心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
2、试述动脉血压的形成 原理 及其影响因素。
［考点］动脉血压形成及影响因素。
［解析］（1）动脉血压的形成。
动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。
心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升 高血压 外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。
（2）影响动脉血压的因素
①每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。
②心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。
③外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低．脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是 高血压 的主要原因。
④循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。
⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
3、简述冠脉血液的特点及调节。
［考点］冠脉循环的特点和调节。
［解析］冠脉循环的主要特点有两方面：一是血压高、流速快、血流量大、摄氧率高。左右冠状动脉起始于主动脉根部，故冠脉循环血压较高、流速快、血流量大。人在安静时的冠脉血流量占心输出量的4％～5％，剧烈运动时还能增加4～5倍。心肌耗氧量也最多，安静时心肌耗氧量就很大，当人体活动增强时，主要依靠冠状动脉扩张，增加血流量来供给心肌所需氧量。
二是心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量影响很大。由于冠脉分支以垂直于心表面的方向穿入心肌，心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量产生很大影响，尤以左冠脉明显。在每一心动周期中，当左心室处于等容收缩期时，心室肌小血管强烈受压，左冠脉血流量急剧减少；进入射血期后，主动脉压升高，使冠脉血流量增加，到缓慢射血期，冠脉血流量又有减少；左心室舒张，对冠脉血管的压迫大大减轻，血流阻力明显减小，故左冠脉血流量显著增多，此后随主动脉舒张压降低，冠脉血流量亦逐渐减少。又由于心动周期中心舒期长于心缩期，故心舒期冠脉血流量明显超过心缩期。这说明动脉舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。
冠脉血流量主要受心肌本身的代谢水平的调节，交感神经和副交感神经的调节是次要的。
（1）心肌代谢水平对冠脉血流量的调节
在肌肉运动、精神紧张等情况下，心肌代谢活动增强，耗氧量也随之增加，此时机体主要通过冠脉血管舒张来增加冠脉血流量，满足心肌对氧的需求。在各种代谢物中，腺苷起最重要的作用。其他心肌代谢物如氢离子、二氧化碳、乳酸，对冠脉血管舒张的效应很弱。
（2）神经调节
迷走神经的兴奋对冠脉血管的直接作用是舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢降低，抵消了迷走神经对冠脉的直接舒张作用。心交感神经兴奋时，可激活冠脉平滑肌的α肾上腺素能受体，使血管收缩，同时，又激活心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩能力增强，耗氧量增多，从而使冠脉舒张。在整体条件下，神经因素对冠脉的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖。

生 理 学 小 结
第一章 绪论
1、生理学研究的3个水平：细胞和分子水平的研究、器官和系统水平的研究、整体水平的研究。
2、生命活动的基本特征：新陈代谢（metabolism）、兴奋性（excitability）、适应性（adaptability）、生殖（reproduction）。
3、内环境和稳态。
4、生物节律。
5、生理功能的调节：神经调节（nervous regulation）、体液调节（humoral regulation）、神经-体液调节、自身调节（autoregulation）。
6、自动控制系统：非自动控制系统、反馈控制系统。

第二章 细胞的基本功能
一．细胞膜的结构和物质转运功能：屏障作用、与外界进行物质、能量、信息交换的部位。
二．膜的化学组成：脂质(lipid)、蛋白质和少量糖类物质（蛋白质重量 / 脂质重量 = 4: 1～1: 4）。
三．膜脂质：
  1.主要成分：磷脂（约70%。卵磷脂含量最多，其次是磷脂酰丝氨酸、脑磷脂，含量最小的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇）、胆固醇（小于30％。具有“流动阻尼器”功能。胆固醇过高导致膜流动性降低，降低免疫细胞对抗原的反应能力）、鞘脂。
  2.结构特征：一端是亲水性基团 (头部)，朝向膜外或膜内；另一端是非极性基团 (尾部)，尾端两两相对构成脂质双分层。
  3.磷脂酰肌醇：在磷脂酶C的作用下生成第二信使。
四．膜蛋白：
  1.表面蛋白：分布在膜的外表面与内表面，受体蛋白可与激素、神经递质等配体结合。
  2.整合蛋白（又称跨膜蛋白或穿膜蛋白）：以α螺旋结构一次或多次穿过脂质双分子层，如：载体、通道、离子泵。
  3.糖类：与膜蛋白结合生成糖蛋白，与膜脂质结合生成糖脂。作为抗原决定簇，表达免疫信息， 与某些激素、递质等化学信号结合。
五．膜的结构模型：液态镶嵌模型（fluid mosaic model）学说 “液态脂质双分子层为基架，其间镶嵌着不同结构和功能的蛋白”。
六．被动扩散：被转运物质由高浓度向低浓度一侧跨膜扩散；利用膜两侧贮存在物质浓度阶梯度或电位梯度中的势能作为跨膜转运动力，不需要额外的能量。
  1.单纯扩散（simple diffusion）：脂溶性、小分子物质从高浓度向低浓度或从高电位向低电位的跨膜扩散。影响因素为细胞膜的通透性，体内的脂溶性物质有CO2、O2、NO、尿素、类固醇激素，水分子也能经单纯扩散的方式被转运。
  2.易化扩散（facilitated diffusion）：水溶性物质通过膜蛋白（通道蛋白或载体）的介导而进行跨膜转运。
    经通道的易化扩散：通道是一类能穿过膜脂质双分子层，中央带有水性孔道的跨膜蛋白。(1)对离子有高度的选择性：取决于水性通道的大小和孔壁的带电状况，如 Na＋通道、Ca2+通道、K＋通道、Cl－通道等。(2) 高转运速度：10^8～10^9个离子/秒；(3) 离子顺着浓度差或电位差进行跨膜转运；(4)影响因素：如电压、化学物质、机械刺激等；(5)结构受遗传决定。
    电压门控性通道：通道开放和关闭受膜两侧电位差控制。膜电位改变→通道的电压传感器（voltage sensor）位移→通道蛋白构型改变→通道开放→离子跨膜扩散，如 电压门控性Na＋通道、K＋通道、Ca2＋通道等。
    化学门控性通道或配体门控性通道：通道的开放和关闭受化学物质（激素、递质）控制：通道蛋白与特定化学物质结合→通道蛋白构型改变→通道开放→离子跨膜扩散。
    机械门控性通道：通道开放和关闭受机械刺激控制。如皮肤触压觉感受器、内耳毛细胞的感受器。
    无门控机制通道：无门控装置，不受电、化学、机械因素控制，扩散动力来自浓度差。
    水通道（water channel）：水既可以单纯扩散方式，又可经水通道（水孔蛋白）跨膜流动。
    经载体的易化扩散（载体转运）：载体属于整合蛋白的一种，主要转运葡萄糖、氨基酸等。特征为（1）顺浓度差转运；（2）具有饱和性；（3）化学结构的特异性；（4）竞争性抑制。化学结构相似的物质经同一载体转运。
七．主动转运：指细胞通过耗能的过程将物质逆浓度或逆电位梯度进行跨膜转运。作用为形成物质在细胞内外的不均衡分布，有利于产生生物电及正常的代谢活动。
  1.原发性主动转运：转运过程直接从高能磷酸键获取能量；介导原发性主动转运的膜蛋白称为离子泵，离子泵具有分解ATP能力，故称其为ATP酶。
    钠-钾泵（钠泵，Na+ - K+ -ATP酶）：使细胞外的Na＋浓度为胞内浓度的12倍；使细胞内的K＋浓度为胞外浓度的30倍。钠泵分为E1和E2两种构型；在胞浆侧（E1）有Na＋的结合点（结合3个Na＋）和ATP结合点；在膜外表面有K＋结合点（结合2个K＋）。转运过程（胞内Na＋↑→钠泵与Na+结合，ATP水解→钠泵磷酸化→构象E1转变为构象E2→E2的Na＋结合点转向胞外，对Na＋的亲和力↓，对K＋的亲和力↑→解离3个Na＋，结合2个K＋ →E2与K＋ 结合产生去磷酸化→E2构象转变为E1构象→K＋的结合点转向胞浆侧，释放2个K+→恢复原状）。生理意义：（1）维持细胞容积：把漏入胞内的Na＋泵出，防止细胞肿胀；钠泵被抑制时，细胞肿胀。（2）维持细胞内高K＋，有利于代谢反应（如核糖体合成蛋白质）。（3）维持胞内外Na＋、K＋的浓度差，是产生生物电的重要前提。（4）Na＋的浓度差构成了继发性主动转运的动力。（5）有利于维持细胞内pH的稳定（通过Na+-H+交换）。
    钙泵：也称Ca2+-ATP酶，广泛分布于细胞膜、肌浆网、内质网。每分解1分子ATP可将1个Ca2+由胞内转运至胞外。