4、幽门梗阻多见于胃幽门部及十二指肠球部溃疡。其发生除由瘢痕组织收缩所致外，也可因溃疡周围粘膜炎症、水肿，及幽门括约肌痉挛而引起。后者所致的梗阻经适当治疗后症状可以缓解。

    5、癌变很少见，其发生率约1％，多为经久不愈的胃溃疡，而十二指肠溃疡极少。癌变的原因尚不清楚，可能与胃溃疡周围粘膜的反复破坏与再生，发生异型性增生有关。

    【病因及发病机理】溃疡病的病因与发病机理，目前尚未完全明了。一般认为溃疡的形成是胃或十二指肠粘膜抗消化能力（屏障作用）降低，以致被作用增强的胃液消化的结果，并与神经、内分泌功能失调有密切关系。

    1、胃液消化作用增强许多研究证实，溃疡病的发生与胃酸、胃蛋白酶增多有关。临床上见到大多数十二指肠溃疡病患者均有胃酸分泌增高的现象，胃酸分泌增加又促进了胃蛋白酶原的分泌，并使其转变为胃蛋白酶，从而增强了胃液的消化作用。胃溃疡患者则在餐后常出现胃酸分泌增加，胃酸过多在粘膜抗消化能力降低的情况下，可将粘膜自我消化形成溃疡。

    2、粘膜抗消化能力的降低正常胃和十二指肠粘膜具有抗消化能力，籍此保护粘膜不被胃液所消化。这种抗消化能力主要是：胃粘膜能分泌粘液，在粘膜表面形成粘液膜，以避免粘膜与胃液的直接接触，保护粘膜不受胃酸和胃蛋白酶的消化，碱性粘液还可中和胃酸（胃粘液屏障）。粘膜上皮细胞膜的脂蛋白，可以阻止胃酸中氢离子逆弥散入胃粘膜（胃粘膜屏障）。当胃粘液分泌不足或粘膜受损而使抗消化能力降低时，胃液中的氢离子便可通过逆弥散进入胃粘膜，损伤粘膜中的毛细血管，促使粘膜中的肥大细胞释放组织胺，引起局部血液循环障碍，粘膜受到损害。还可触发胆碱能效应，促进胃蛋白酶原分泌，加强胃液的消化作用，导致溃疡的形成，胃窦部和十二指肠球部对氢离子逆弥散能力最强，故成为溃疡的好发部位。引起胃粘膜受损的原因还有：某些药物（如水杨酸类）的作用，饮酒，过度吸烟，胆汁反流及慢性胃炎等。水杨酸类药物、饮酒及胆汁反流可以破坏粘膜上皮细胞的脂蛋白，使粘膜抗消化能力降低。近年来提出，溃疡病的发生与幽门螺旋菌感染及前列腺素减少有关。幽门螺旋菌可损害胃粘膜，并引起慢性胃炎。前列腺素有保护胃粘膜及抗溃疡作用，当胃的前列腺素合成与释放发生障碍时，易导致粘膜损伤及溃疡形成。

    3、神经、内分泌功能失调长期的精神因素刺激（如精神过度紧张、过度忧虑等），可以引起大脑皮质与皮质下中枢的功能紊乱，植物神经的功能失调，十二指肠溃疡病患者由于迷走神经功能亢进而出现胃酸分泌增多，胃液消化作用增强；胃溃疡病患者则因迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，食物在胃内潴留直接刺激胃窦部，使胃泌素分泌增加，而出现餐后胃酸分泌增加。由于交感神经兴奋性增高，胃、十二指肠平滑肌和血管痉挛，粘膜缺血，可使抗消化能力降低。此外下丘脑－垂体前叶－肾上腺皮质活动增强，释放皮质激素增多，可使胃酸分泌增加，粘液分泌减少，粘膜被消化而形成溃疡。

    4、遗传因素在一些家族中溃疡病的发病率特别高，迷走神经兴奋型的人，血型为O型的人易患本病，提示本病的发生与遗传可能有关。根据上述病因及发病机理，本病在防治上主要是避免过度精神紧张、安定患者情绪，注意饮食，节制烟酒，治疗慢性胃炎。使用抑制胃酸、胃蛋白酶分泌的制酸药及解痉药，以削弱胃液对粘膜的消化作用，保护粘膜抗消化能力，缓解平滑肌痉挛，减轻疼痛。对患者慎用肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素，以免引起原有溃疡的加重，复发或新的溃疡形成。

第三节 胰腺炎

胰腺炎(pancreatitis)是胰腺组织受酶自身消化而引起的一种炎症性疾病。根据病程和病变的不同，可分为急性和慢性两种。

【病因及发病机理】急性胰腺炎的发生，主要与下列因素有关：

1、十二指肠壶腹的阻塞总胆管和胰管汇合成肝胰（Vater）壶腹，共同开口于十二指肠乳头，当其发生阻塞时，胆汁不能流入十二指肠而反流入胰管内，将胰液中的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，并引起胰管内压升高，胰小管和腺泡破裂，胰液外溢，将胰组织消化。而且胰蛋白酶还可激活胰液中的弹性硬蛋白酶前体，使其变为弹性硬蛋白酶，将血管壁破坏而引起出血。胰液中的卵磷脂酶A可以被胆汁中的脱氧胆酸激活后，它可以将细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂分解为脱脂酸卵磷脂，后者使胰腺细胞膜和线粒体膜溶解而致细胞发生坏死。引起十二指肠壶腹和乳头阻塞的原因有：胆石症、胆道蛔虫症、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿、炎症，以及肿瘤压迫等。

2、胰液分泌亢进主要原因是暴饮暴食，特别是暴饮，酒精的刺激可以使十二指肠产生的促胰液素增多，引起胰腺分泌亢进。胰腺分泌亢进时，胰液量增多，胰管内压升高，致胰小管及腺泡破裂，释放内生性活素，激活胰酶而将胰腺组织消化，引起胰腺坏死、出血。暴饮暴食还经常伴发十二指肠炎，乳头水肿及Oddi括约肌痉挛，引起十二指肠壶腹及乳头的阻塞。

    根据上述病因及发病机理，本病在防治上主要是积极治疗胆道疾病，如胆石症和胆道蛔虫症及胆囊炎等，避免酗酒和暴食，使用抑制胰液分泌和胰酶活性的药物。

【类型及病理变化】急性胰腺炎的病变主要为胰腺水肿、坏死与出血。根据病变的不同，可分为水肿型（间质型）和出血型两种。

    1、急性水肿型胰腺炎较多见，病变轻，常局限于胰尾，主要为浆液渗出引起水肿。病变部胰腺肿大，变硬，淡灰色或淡红色。胰腺间质充血、水肿，有中性粒细胞浸润，有时可见轻微的局部脂肪坏死和少量腹腔积液，一般无出血现象。本型大多数治愈，少数可转变为出血型。

    2、急性出血型胰腺炎较少见，病变重而广泛，累及胰腺的大部或全部，甚至周围组织，主要为坏死、出血，胰腺肿大，质软，暗红色，小叶结构模糊，光泽消失。胰腺组织呈大片凝固性坏死，间质内有大量红细胞，在坏死组织周围有中性粒细胞浸润。在胰腺，及其邻近的大网膜、肠系膜等处的脂肪组织中，见有散在的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。这是由于胰脂酶溢出后将胰腺及其周围脂肪组织水解为甘油和脂肪酸，脂肪酸与组织液中钙离子结合成不溶性钙皂的结果。在腹腔内可见大量血性渗出物。