大叶性肺炎经呼吸道感染。正常人上呼吸道可有肺炎球菌，但不一定都致病。只有机体抵抗力及呼吸道防御功能下降，或包藏在粘液中的肺炎球菌未被杀灭而乘虚进入肺内繁殖并通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。过度疲劳、受寒、创伤、酒精中毒，呼吸道病毒感染及全身麻醉等情况下，由于局部或全身抵抗力一时显著降低，可以成为大叶性肺炎的诱因。

    大叶性肺炎的发生、发展及消退均较迅速，病变以肺泡壁毛细血管通透性升高，渗出大量纤维素为特点，因此认为本病发生与机体对病菌引起的过敏反应有关。

    【病理变化及其与临床联系】肺炎球菌引起的大叶性肺炎是属于纤维素性炎。病变部位以左肺下叶最为常见，其次为右肺下叶。典型病变发展过程可分为四期。

    1、充血水肿期开始发病后1～2天，炎症首先自肺泡开始，含菌的粘液吸入肺泡后细菌在肺泡内生长繁殖并通过肺泡间孔迅速蔓延至邻近肺泡，引起整个肺叶炎症。

    镜下，肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞等。大体可见病变肺叶因充血水肿而肿大，呈暗红色。

    临床上患者除了有寒战、高热，中性粒细胞增多等全身中毒症状外，还可有咳嗽、咳淡红色泡沫状痰或痰中带血丝，听诊可闻及捻发音或湿性罗音，渗出物中可检出肺炎球菌。肺部X线检查病变处显示淡薄而均匀的阴影。

    2、红色肝样变期(实变早期)约在发病的第2至4天。随着炎症的发展肺泡腔中炎性渗出物增多，以致肺泡腔含气减少。

    镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张，充血。肺泡腔内有大量红细胞、纤维素和一定数量的中性粒细胞。渗出的纤维素丝可穿过肺泡壁的肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接。纤维素网可限制细菌的扩散，并有利于中性粒细胞的游走和对细菌的吞噬。大体，病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，称为红色肝样变。病变部位的胸膜上可见纤维素性渗出物覆盖。

    临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏与崩解，形成变性的血红蛋白使痰液呈铁锈色。由于病变波及胸膜，患者常感胸痛，并随深吸气或咳嗽而加重。由于肺实变区范围大，淤积在实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心，引起患者动脉血氧分压和氧饱和度降低，因而此期有缺氧和紫绀等表现。因病变肺叶实变，临床叩诊胸部呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。渗出物中可检出多量肺炎球菌。肺部x线检查可见大片致密阴影。

    3、灰色肝样变期(实变晚期) 约在发病的第4～6天。

    镜下，肺泡腔内炎性渗出物继续增加，充满大量中性粒细胞和致密的纤维素网。其纤维素丝通过肺泡间孔互相连接的现象更为明显。红细胞则大部分溶解消失。肺泡壁毛细血管由于受压而使肺组织呈贫血状态。大体，可见病变肺叶仍肿胀质实，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白，故称灰色肝样变。

    此期胸部叩、听诊及x线检查所见与红色肝样变期基本相同。但痰呈脓性。此期虽然病变区仍无气体，但因肺泡壁毛细血管受压，流经实变区的血流大为减少，因此，只有很少未经氧合的静脉血流入左心，故缺氧状况有所改善。由于抗体的产生和吞噬作用的加强，病菌大多数被消灭，故渗出物中不易检出病菌。

    4、溶解消散期约在发病的第7天，病变进入此期。

    镜下，肺泡腔内由于中性粒细胞吞噬作用加强，以及变性坏死的中性粒细胞释出蛋白水解酶可逐渐将纤维素溶解液化，经淋巴管吸收，或被巨噬细胞吞噬而清除，也可部分咳出，炎症逐渐消退，肺泡重新充气。大体，病变肺叶质地变软，体积恢复正常，胸膜的渗出物吸收。

    由于肺泡腔渗出物的溶解、液化，故患者咳痰量增多，呈稀薄状。肺部听诊可闻及湿性罗音，而实变体征逐渐消失。肺x线检查显示实变区阴影密度减低，透亮度增加。

    应该指出，以上分期不是绝对的，实际上各期的发展是连续的，并无明显界限，就一个大叶而言，其病变往往不完全一致，以致在同一患者有时可出现病变各期的不同体征。近年来，由于医疗条件的改善及抗生素的广泛应用，上述典型经过多不存在。而轻型大叶性肺炎已不少见，其特点是病变轻，病变范围小，常只累及一个肺段或肺叶的一部分，病程短，有的在充血水肿期后即转入消散期，渗出成分中以浆液或红细胞为主而纤维素少。临床症状和体征常不典型。

    【结局及并发症】绝大多数患者经及时治疗，一般可以痊愈。尤其在肺实变之前开始治疗可阻止病菌繁殖和病变发展，缩短病程。大叶性肺炎由于肺泡壁在炎症中未遭到严重破坏，因而结构和功能可恢复正常。少数病例，可发生以下并发症。

    1、中毒性休克是大叶性肺炎的一种严重并发症，多见于年老体弱者。发病早期即出现烦躁不安或神志淡漠，反应迟钝、面色苍白、脉搏细弱、血压下降等休克表现，而肺组织病变很轻，呼吸系统的症状和体征也不明显，休克的发生可能是因大量细菌内毒素作用而引起的严重毒血症以及因细菌毒素造成的中毒性心肌炎，使心脏排血功能减弱等因素作用的结果。临床上称为休克型肺炎或中毒性肺炎。如抢救不及时可造成死亡。

    2、败血症由于严重感染或机体抵抗力极度低下或病原菌毒力过强时，病原菌可侵入血流继续生长繁殖，形成败血症，并可并发急性细菌性心内膜炎、化脓性关节炎、急性脾炎等。

    3、肺肉质变由于肺泡腔内纤维素过多，中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白水解酶不足，渗出物不能被及时溶解吸收，而逐渐由肺泡壁或细支气管壁增生的肉芽组织长入渗出物内将其机化，病变肺组织呈褐色肉样，称肉质变。

    4、肺脓肿及脓胸由于机体抵抗力低下，细菌毒力较强，或因合并其它的细菌感染(如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等)，肺组织坏死化脓而形成肺脓肿。若化脓病变蔓延到胸膜，还可引起脓胸。