在心力衰竭时，儿茶酚胺释放增多，可引起动、静脉收缩，由于动脉系统的收缩，可以提高外周阻力，使血压在心输出量下降情况下仍能保持不降或少降，保证重要器官的血液供应；由于静脉系统的收缩，可将其中所淤积的血液驱入心脏，增加回心血量，以提高每分输出量。故具有代偿作用。同时，由于肾血流减少，肾素-血管紧张素醛固酮系统被激活，引起体内钠、水潴留，也可使血容量增加。此外，由于心输出量减少，组织供血不足，还可使细胞内线粒体的数量增多、呼吸酶活性增强，从而使组织利用氧的能力增强。缺氧还可使血液红细胞数和血红蛋白量增多,增强带氧能力。

    总之，通过上述代偿作用，可以在一定程度上提高心输出量，如心输出量能满足机体在劳动时的代谢需要，称为完全代偿；若仅能满足休息或轻微体力活动时的需要，则称为不完全代偿。由于心脏的代偿功能有一定限度，而且每种代偿方式都有其潜在的不良影响。如病因持续作用或某些诱因使心负荷加重，就会引起失代偿，而出现心力衰竭的各种病理生理变化和临床表现。故心力衰竭的发生，实际上就是心脏功能由完全代偿发展为不完全代偿，最后失代偿的过程，也是不断消耗心脏储备的过程。

    【心力衰竭的发生机理】心力衰竭的发生机理至今尚未完全阐明，但随研究方法的不断完善，近年已从分子水平和亚分子水平研究正常和病理状态下的心脏活动，取得了很大进展。目前认为，心肌舒缩障碍是心力衰竭发生的基础，对引起心肌舒缩障碍的机理主要有以下认识。

    (一)心肌收缩性减弱

    1、心肌结构的破坏正常的心肌结构是心脏完成泵血功能的物质基础。因此，当严重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死，使心肌收缩蛋白大量破坏时，必然引起心肌收缩性的减弱而导致，心力衰竭。但这种因心肌结构严重破坏所引起的心力衰竭，临床上毕竟只占较少的数量。

    2、心肌能量代谢障碍心肌活动必须消耗大量能量。正常情况下，心肌的能量来源主要是游离脂肪酸，其次为乳酸、酮体及葡萄糖等物质径线粒体内经有氧氧化产能；产生的能量经氧化磷酸化作用，以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式贮存；心肌利用贮存的ATP，使化学能转变为机械能以供收缩作功之用。因此能量代谢的任何环节发生障碍，均可导致心肌收缩性减弱。

    (1)能量产生障碍：常见于：①冠状动脉粥样硬化、严重贫血时，均可因供应或供氧减少，导致心肌缺氧，使能量产生不足；②维生素B1缺乏时，因丙酮酸氧化脱玫辅酶减少，致丙酮酸氧化障碍，影响能量的产生；③心肌过度肥大，一方面是因毛细血管的增生与心肌肥大的程度不相适应，单位体积心肌中的毛细血管数量减少，引起供血相对不足；另一方面增粗的心肌纤维与毛细血管之间距离加大，影响氧弥散至心肌纤维内部的速度，均可导致心肌缺氧，引起能量生成不足。

    (2)能量利用障碍：心肌氧化磷酸化过程中所产生的ATP，主要是在心肌兴奋。收缩偶联过程中通过肌球蛋白头部ATP。酶水解，为心肌收缩提供能量。现在认为由高血压、心瓣膜病等引起的心力衰竭，主要是由于心肌利用能量障碍所致，其机理可能是心肌因负荷过重，引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多，而活性最高的V1减少、故ATP酶活性降低， ATP水解发生障碍，从而影响肌球蛋白与肌动蛋白相互作用的强度，造成心肌收缩性减弱。

    3、兴奋。收缩偶联障碍正常心肌在复极化时，心肌细胞内肌质网中的ATP酶(钙泵)被激活，使细胞质中Ca2加逆浓度差被摄取到肌质网内储存，同时，另一部分Ca2加从细胞胞质内被转运到细胞外，结果使心肌细胞胞质中的Ca2加浓度降低，故心肌舒张；在心肌除极化时，肌质网向胞质内释放Ca2加，同时又有Ca2加从细胞外进入胞质，因而使心肌细胞胞质内Ca2加 浓度升高(＞10-5mo1／L，引起心肌收缩。因此，在心肌兴奋-收缩偶联过程中， Ca2加运转的速度与数量是决定心肌收缩的重要因素，而Ca2加运转失常就成为心肌收缩性减弱的关键。引起Ca2加运转失常的机理主要为：

    (1)在过度肥大的心肌细胞中，肌质网ATP酶的活性降低，致使在心肌复极化时，肌质网摄取和储存的Ca2加量均减少，故在除极化时，肌质网向细胞质内释放的Ca2加也因之减少，从而导致心肌细胞除极化时胞质的Ca2加浓度降低(＜10-5mo1／L),心肌收缩性因而减弱。

    (2)由于心肌内代谢物氧化不全，致细胞内产生酸中毒，H加浓度升高。固H加与肌钙蛋白的结合力比Ca2加与矾钙蛋白的结合力强许多倍，故H加浓度升高可竞争性地抑制肌钙蛋白与Ca2加结合，而使心肌的兴奋收缩偶联发生障碍。也有人认为，在H加浓度增高时，Ca2与肌质网结合比较牢固，因此除极化时，肌质网释放Ca2加减少而致兴奋。收缩偶联发生障碍。

    (3)心力衰竭时虽然血中的儿茶酚胺增高、但心肌中的去甲肾上腺素含量却减少。正常情况下受体结合后，通过激活腺苷酸环化酶，可使心肌细胞构的AT P转变为cAMP，cAMP一方面能促使Ca2加内流，另方面又可通过蛋白激酶的活化而使心肌细胞肌 质网的一种蛋白磷酸化，使肌质网摄取和释放Ca2加的速度增加，故去甲肾上腺素有加强心肌兴 奋收缩偶联的作用。因此，心肌内去甲肾上腺素含量减少，也可引起心肌的兴奋。收缩偶联过 程发生障碍。心力衰竭时肥大心肌内去甲肾上腺素减少，除了可能与合成减少有关外，还可能 是由于消耗过多。

    (二)心室舒张功能障碍和顺应性降低

    心室舒张功能和顺应性是保证血液流入心脏的基本因素。若心室舒张延缓，或舒张顺应性降低，僵硬度增加，均可影响心室的舒张期充盈，从而影响心脏的搏出量和射血功能;还可减少冠状动脉的灌流。大约30%心力衰竭的发生与此种因素作用有关。如心肌缺血缺氧所致的心力衰竭，当心肌复极化时，由于ATP不足或肌质网Ca2加 ATP酶活性降低，致使心肌胞质中Ca2加浓度不能迅速降低到使Ca2加与肌钙蛋白分离的水平；或因ATP不足，肌球，肌动蛋白复合体分离延缓，从而导致心肌舒张延缓或舒张不全，严重影响心室的舒张期充盈。心室顺应性降低多见于心肌肥大或心肌炎性病变，因此时心室壁增厚,僵硬度增大。