3、临界性高血压，血压值介于上述正常值与高血压值之间。

    1979年，我国根据世界卫生组织的诊断标准修订为：在安静休息状态下(测定血压前必须休息15分钟以上)，收缩压等于或高于21.3kPa，舒张压等于或高于12.6kpa，两项中有一项即可诊断为高血压。

    但是血压升高并不就是高血压病，因为很多疾病均可出现血压升高现象，如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎引起的肾性高血压，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高血压等，这类高血压是继发于这些疾病的，故称为继发性高血压。而高血压病是指没有明确的器质性疾病为原因的高血压。故称为原发性高血压。临床上必须排除由其它疾病引起的高血压后，才能诊断为高血压病。高血压病约占高血压总数的80%～90%，继发性高血压仅占10%～20%。

    高血压病是一种常见病，根据普查资料，我国的发病率为3%～10%，主要发生在中年(35～40岁)以后，且随年龄增长而增加。不同职业中发病率有显著差异，如长期精神紧张、注意力高度集中而又缺乏体力活动的职业者发病率较高。

    【病因及发病机理】高血压病的病因和发病机理尚未完全阐明。从生理学角度看，决定动脉血压的因素主要是心输出量和外周阻力，前者取决于心肌收缩力和血容量，后者取决于全身细、小动脉的舒缩状态，因此，凡能增强心肌收缩力、增加血容量，特别是能引起全身细、小动脉收缩的各种因素，均能发生高血压。这些因素主要有以下几种。

    1、精神神经因素由于不良情绪(如忧郁、恐惧、悲伤等)、长期精神过度紧张等刺激，使大脑皮质功能紊乱，失去对皮质下中枢的控制和调节，故皮质下血管活动中枢。

    【植物神经中枢】功能失调。当血管活动中枢产生长期固定的收缩冲动占优势的兴奋灶时，既可引起全身细、小动脉痉挛，使外周阻力增加，从而导致血压升高。持久的血管收缩，还可引起细、小动脉硬化，进而造成恒定的高血压。精神神经因素可能在本病发生的始动机创中起重要作用。

    2、 肾源性因素当肾血流减少，使肾小球旁细胞受刺激；或者血钠减少、血钾增高，使致密斑细胞受刺激时，均可使肾素分泌增加。通过肾素，血管紧张素，醛固酮系统活动增强，使细、小动脉强烈收缩，增加外周阻力；使醛固酮分泌增加，引起钠、水潴留，增加血容量，从而使血压升高。近年证明血管平滑肌也具有肾素，血管紧张素系统，其活性增高对高血压病发生发展也起着一定作用

    近年来还发现肾髓质所产生的前列腺素A2 和E2，具有调节肾血流分布和扩张肾外小动脉的作用；由肾。胰等器官产生的激肽酶可作用于激肽原使其转化为激肽，激肽也有扩张血管和利钠利水的作用。两者均可使血压下降，构成肾的降压系统，对维持机体正常血压起着重要作用。当前列腺素和激肽酶产生不足时可促使高血压进一步发展。

    3、内分泌因素肾上腺素能加强心肌收缩力使心输出量增加；去甲肾上腺素能引起全身细、小动脉痉挛；肾上腺皮质激素，包括去氧皮质酮、醛固酮及皮质醇等，可引起钠、水潴留和增强血管收缩反应。上述内分泌激素分泌增加均可引起血压升高。

    4、钠、钾、钙因素摄钠过多可引起高血压，流行病学研究表明，食盐摄入量高的人群较摄入量低的人群高血压发病率高，而限制钠的摄入或服用利尿剂以增加钠的排泄，可降低已增高的血压。这是由于钠的潴留可使血容量增加；使中枢和外周交感神经的紧张性升高；使激肽、前列腺素等扩血管物质产生和释放减少，血管紧张素产生增多，并可增加血管对血管紧张素等的敏感性，引起血压增高。相反，钾和钙的摄入量与血压呈负相关，给某些高血压患者补充钾和钙可使血压下降。

    5、家族性因素有高血压病家族史的家族，高血压病的发病率常高达59%。并认为这是由于高血压病患者存在多基因遗传缺陷、多个遗传因子通过不同机理影响血压而引起血压升高。

    综上所述，可见多种因素在高血压的发生发展上均起一定作用。但是，高血压病的发生究竟是何种因素起始动和决定作用，至今仍不完全清楚。目前一般认为，高血压病很可能是在中枢神经系统调节障碍时，由多种因素综合作用的结果。

    【类型和病理变化】高血压病分为两种类型，良性高血压病和恶性高血压病。

    (一)良性高血压病

    良性高血压病又称缓进型高血压病，起病隐匿，呈慢性经过，病程长达10～20年以上，主要发生于中老年人，约占高血压病的95%以上。其病变发展过程可分为三期。

    1、机能改变期(一期) 表现为全身细小动脉呈间歇性痉挛，当血管收缩时血压升高，血管痉挛解除后血压又恢复正常。这是高血压病的早期，血管尚无明显的器质性改变。血压一般在18.6／12kPfl上下波动，患者偶有头晕、头痛等症状，可持续多年，经过适当休息和治疗，可以完全治愈。

    2、动脉系统病变期(二期) 病变主要为细、小动脉硬化改变。

    (1)细动脉硬化：这是良性高血压病的基本病变。发生于全身各器官的细动脉(直径小于100um的动脉，如肾小球入球动脉、脾中央动脉等)，由于细动脉反复痉挛，使管壁受压、缺氧，内皮细胞和基底膜受损，内膜通透性增加，致使血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固形成均质的玻璃样物质；同时，长期血压升高和细动脉反复痉孪，还可使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜样物质增多，与浸润至管壁的血浆蛋白混合。随玻璃样物质不断增多，压迫中膜可使平滑肌萎缩，最后造成血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，失去原有的舒缩能力。这种改变称为细动脉硬化。

    (2) 小动脉硬化：小动脉在长期承受高压情况下，其内膜发生纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞肥大和增生，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。这种改变在肾的弓形动脉和叶间动脉尤为显著。