本期病人因应激反应可出现轻度烦躁，精神紧张。由于交感肾上腺髓质系统兴奋表现皮肤苍白、四肢厥冷、出冷汗、尿量减少、血压正常、脉压减小。心率加快等。此期是抢救休克的良好时机，应积极消除病因，采用各种有效措施如及时止血、镇痛、保温、清创、控制感染、补充足够血容量，改善组织灌流等以解除微循环缺血，而使休克逆转。但此期为时较短，常因血压正常而贻误诊治，致使休克过程继续发展进入休克中其。

    (二)休克中期(微循环淤血期)

    由于休克初期未得到及时合理防治，使微循环持续性缺血，进而发展为微循环血管扩张淤血，表现为外周血管总阻力降低，动脉血压明显下降，病情显著恶化。微循环淤血发生的主要机理是：①微循环持续性缺血使组织缺氧而发生乳酸性酸中毒。由于微动脉和毛细血管前括约肌对酸性物质耐受性小，因而对儿茶酚胺等反应性降低致使血管舒张；而微。小静脉对酸性物质耐受性强，故仍对儿茶酚胺产生反应而收缩；酸中毒还使毛细血管网大量开放。结果微循环处于灌入大于流出而发生微循环淤血。②组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a与C5a以及引起过敏性休克的变应原再次进入机体都能使肥大细胞释放组胺。组胺使微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透性升高(而毛细血管后阻力降低不明显)，因而微循环淤血，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高、红细胞聚集、白细胞嵌塞及血小板粘附和聚集，导致血流阻力增加，血流缓慢、甚至淤滞, 故回心血量减少。③细菌内毒素可激活凝血因子12形成12a，促进凝血；同时可激活补体系统形成C3b.12a和C3b能激活激肽释放酶系统而形成大量的激肽，激肽类物质具有较强的扩张小血管和使毛细血管通透性增高的作用。④休克时，内啡肽在脑和血液中增多，它对心血管系统有抑制作用，表现为心肌收缩力减弱、血管扩张和血压下降，故使微循环淤血加重。⑤由于缺氧，组织内某些代谢产物如腺苷、核苷酸等增多，对微血管有扩张作用。

    上述变化的结果是微循环内血液淤滞，血管通透性增强，血浆外渗，有效循环血最减少，血压明显下降，心、脑供血不足，微循环缺氧更加严重，使休克进一步恶化。本期全身组织器官处于严重淤血性缺氧状态，可出现休克的典型临床表现。如因脑缺血而出现神志淡漠、意识模糊、甚至昏迷；皮肤因淤血缺氧而出现紫绀、花斑纹； 由于心输出量急剧减少故血压进行性下降，脉压缩小，心率加快，脉搏细数；肾血流量急剧减少而致尿量更少、甚至无尿；。回心血量减少，使中心静脉压降低及出现静脉塌陷。休克中期，病情逐渐恶化，抢救的关键是疏通微循环，解除微循环淤血。为此, 应立即补充血容量，合理选用血管活性药物，纠正酸中毒和防止发生DIC。如果本期仍未得到及时正确的治疗，则休克将转入晚期。

    (三)休克晚期(微循环衰竭期)

    由于严重的淤血。缺氧和酸中毒使微血管高度麻痹、扩张，并使其对活性物质失去反应，同时血管内皮受损。高度淤血使血流更加缓慢，血小板和红细胞易于聚集。这些改变均有利于启动凝血过程而发生DIC。

    休克过程中DIC发生的时间早晚与引起休克的原因有关，如严重创伤或重症感染者DIC发生较早，而失血性休克，则DIC发生较晚。DIC一旦发生，休克病情将进一步恶化，表现为广泛性微血管阻塞、继发性纤溶而引起出血和微血管内溶血等，使回心血量显著减少，血压持续性下降；可溶性纤维蛋白多聚体及其裂解产物等可封闭单核巨噬细胞系统、使来自肠内的内毒素不能被充分清除。严重缺氧和酸中毒可使细胞内的溶酶体膜破越，释出的溶酶体酶可造成细胞损伤，导致全身各重要器官功能和代谢严重障碍，致使休克转入难治阶段，故此期又称为休克难治期，或不可逆期。

    应该指出，并非所有休克患者都会发生DIC。DIC只是休克转为难治的重要因素之一。近年来研究证实在休克晚期，除微循环衰竭和细胞损伤可使休克从可逆性向不可逆性阶段转化之外，而病理性自由基反应和序贯性地发生多器官功能衰竭也是使休克转为难治的重要原因。

    不是所有休克都依次经历上述三期变化。一般说低血容量性休克、心源性休克和部分感染性休克可从微循环缺血期开始，而过敏性休克多从淤血期开始，严重烧伤性休克，可能一开始即出现微循环衰竭期表现。在临床工作中即要掌握和运用休克发生发展的共同规律，又要具体分析各型休克病人的变化特点，做到积极抢救，合理治疗。

    第三节休克时代谢变化和细胞损伤

    (一)代谢变化

    1、能量代谢和其它代谢变化休克时，微循环严重障碍引起组织缺氧，细胞有氧氧化障碍，糖无氧酵解增强，乳酸生成增多， ATP生成减少。 ATP)生成不足使细胞膜Na加K加-ATP酶活性降低，Na加、K加运转失灵。导致细胞水肿和高钾血症。蛋白和酶的合成受到抑制，使细胞不能维持正常功能和结构。脂肪酸氧化受阻，导致细胞内的脂肪酸和脂肪酞CoA增多，加重了细胞的损伤。

    休克过程中血浆游离脂肪酸增多，这是由于儿茶酚胺增多，使脂肪组织中的甘油三酯水解以及缺氧时细胞主要利用葡萄糖进行无氧酵解而对游离脂肪酸的摄取减少所致。休克早期可因儿茶酚胺、胰高血糖素和肾上腺皮质激素的增多而使血糖增高；休克晚期又因糖原耗竭和糖异生作用的减弱使血糖降低。

    2、代谢性酸中毒休克时由于组织缺氧，糖酵解过程增强，乳酸生成增多；丙酮酸不能充分对化而被还原为乳酸，肝缺氧不能利用乳酸，其本身又产生大量乳酸。因此出现乳酸血症，发生乳酸性酸中毒。此外，肾泌尿功能障碍，徘酸保碱功能降低，亦可加重代谢性酸中毒。酸中毒可使微血管进一步扩张淤血，促进DIC的形成；还可伴发高钾血症，抑制心肌收缩和能量代谢，破坏细胞生物膜等而使休克加重，故纠正酸中毒是促使休克好转的重要措施之一。

    (二)细胞损伤

    休克时细胞的损伤是各器官功能衰竭的共同机理，而细胞的损伤首先表现在生物膜发生损害。休克时细胞的生物膜损伤最早表现为细胞膜和细胞器膜的通透性增高，Na加泵障碍，使细胞眼内K加逸出而细胞外Na加和水进入细胞内,引起细胞水肿和细胞器肿胀；细胞膜上腺苷酸环化酶系统受损，使细胞内各种代谢过程发生紊乱。线粒体的损伤最早表现为。呼吸功能和ATP合成受抑制，此后发生线粒体结构改变，线粒体明显肿胀，直至破坏、溶酶体的损伤则表现为溶酶体膜通透性增加，溶酶体肿大、溶酶体酶释放增加，甚至溶酶体膜破裂。细胞受损的主要原因是缺氧、酸中毒、内毒素和氧自由基生成过多等因素通过直接或间接作用破坏生物膜系统的功能和结构。由于细胞的完整性在维持细胞生命活动中起重要作用、当膜完整性遭受破坏时，细胞即开始发生不可逆性损伤。为改善细胞代谢，防治细胞的损伤，可应用溶酶体膜稳定剂如糖皮质激素、前列腺素(PGI2 、PGE1)和组织蛋白酶抑制剂，山莨菪碱能抑制Ca2加内流，也有保护溶酶体膜的作用。近年临床应用氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)、亚硒酸钠、维生素C等，也可防止或减轻细胞的损伤。