(六)胃肠

    休克初期在血管活性物质等作用下，胃肠微小血管发生痉孪性缺血，继而转变为淤血、水肿，粘膜上皮细胞发生变性、坏死，出现粘膜糜烂，甚至有溃疡形成和出血等病变，造成胃肠功能紊乱。如消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，导致消化、吸收不良；肠粘膜屏障功能减弱或破坏，使肠内细菌毒素大量吸收入血而加重休克。

    (七)多器官功能衰竭

    休克晚期常出现两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭，谓之多器官功能衰竭。多器官功能衰竭是休克患者致死的重要原因。随着衰竭的器官增多，病死率也相应增高。休克时多器官功能衰竭的发病机理尚不很清楚，可能是多因素参与作用的结果。休克时组织器官严重缺血缺氧、代谢障碍，酸中毒和毒血症等在多器官功能衰竭发生机理中起重要作用。补体、凝血、激肽、纤溶等系统激活而产生的大量血管活性物质，以及中性粒细胞聚集并释放的各种酶等对组织的损伤也起一定的作用。此外，一个器官的衰蝎也可以影响其它系统及器官的功能，这种相互影响、相互作用可能造成恶性循环，致使多器官衰竭。对于休克病人。应及早治疗抢救。治疗原则应是吸氧，纠正酸中毒；补充血容量，增加有效循环血量；合理应用血管活性药物改善微循环、提高组织灌流量；应用自由基清除药，溶酶体稳定剂和钙拮抗药改善细胞代谢、防治细胞损伤等。对于器官功能衰竭如心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭等，应采用相应的治疗措施。