酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。体液酸碱度通常以pH表示。pH是H加浓度([H加])的负对数。血浆pH值大小主要取决于血浆中(HCO3)与[H2CO3]二者的比值, 正常成人血浆(HCO3)参考值为24mmol/L (24mEq/L)，(H2CO3)为l.2mmOI/L(1.2mEql/L )，二者比值为20/l，按pH一pKaog(HCO3)H2CO3公式计算，血浆pH值为7. 4 (H加浓度为40nmol／L)，正常范围为7.36～7.44(H加浓度为44至36nmol/L)。若血浆(HCO3)/(H2CO3)比值＜20/l， pH＜7. 36，则表明有酸中毒；若比值＞20/l,PH＞7.44，则表明有碱中毒，这些情况称为酸碱平衡失调，它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加重，严重酸、碱中毒可导致病人死亡。

    人体通过糖、脂肪和蛋白质代谢过程每天可产生大量H加。H加的来源有①代谢终产物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3 CO2可经肺排出，故H2CO3，称为挥发酸。H2CO3 解离所释出的H加为呼吸性H加，其量颇大。动脉血CO2，分压(PaCO2和[H2CO3]由呼吸功能来调节； ②由含硫氨基酸和含磷有机化合物(如核音酸、磷蛋白、磷脂等)分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白质分解代谢中不断产生的一些有机酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B- 羟丁酸等，这些酸性代谢产物只能由肾排出，而不能变为气体从肺排出，故称为非挥发酸或固定酸。由它们释出的H加称为代谢性H加。正常人每天产生的代谢性H加约50～90mmoI／L，主要由血液缓冲作用和肾排酸保碱作用来平衡血浆中的代谢性 。在病理情况下，若出现代谢性H加或呼吸性H加的过量或不足，便可发生相应的代谢性抑或呼吸性酸中毒和碱中毒。

    酸碱中毒根据原发改变是代谢性成分(HCO3)抑或呼吸性成分(PCO2)而分为代锄性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等四种类型，由于代谢障碍，固定酸过多，血浆中代谢性(H加)升高，使(HCO3)原发性减少称为代谢性酸中毒。相反由于血浆代谢性(H加)减少，使血浆中(HCO3)原发性升高称为代谢性碱中毒。当呼吸障碍，肺通气量降低， CO2，排出减少时， PaCO2和血浆(H2CO3)原发性升高，这种因呼吸性(H加)升高所致的酸中毒称为呼吸性酸中毒，相反，呼吸加强，换气过度， CO2排出过多导致PaCO2和血浆(H2CO3)原发性降低，这种因呼吸性(H加)不足所致的碱中毒称为呼吸性碱中毒。

    根据机体代偿程度不同，每一种酸、碱中毒又有完全代偿和部分代偿(即失代偿)二种情况。当血浆中(HCO3 或(H2CO3)发生原发性改变时，由于机体的呼吸、血和肾等功能充分发挥了代偿作用，使血浆中相对应的(H2CO3)或(HCO3)按正常比例发生继发性改变，二者比值仍保持20/l， pH不变，则称为完全代偿性酸、碱中毒。若因严重酸、碱中毒，机体代偿不足，或因酸、碱中毒发展急剧，肾等代偿作用来不及发挥，所以当血浆(HCO3)或(H2co3)发生原发改变时，相对应的(H2CO3)或(HCO3)未能按20／1继发变化，二者比值(20/1)或＞20/1， pH＜7.36或＝7.44，则称为失代 偿性酸、碱中毒。

    第一节代谢性酸中毒

    代谢性酸中毒(lnetabolic acidosis) 临床最为常见，其特点是血浆中(HCO3) 原发性减少，由于代偿作用[H2CO3]可继发性减少。

    【原因及发生机理】血浆[HCO3]原发减少，可由代谢性H加产生过多和排出障碍使H加潴留，进而消耗大量HCO3等缓冲碱而引起，也可直接因HCO3丢失过多所致。

    1、代谢性H加产生过多见于①乳酸性酸中毒：因机体缺氧，糖酵解增强，乳酸生成过多超过了肝处理利用能力而发生乳酸性酸中毒。常见于休克及各种原因引起的缺氧病人。心搏骤停时全身立即缺氧，3分钟内可使pH降至7.0以下。②酮症酸中毒：体内脂肪大量分解，酮体生成过多，超过外周组织的代偿氧化能力时，可发生酮症酸中毒，主要见于糖尿病和饥饿。③酸性药物摄入过多：见于服用水杨酸、稀盐酸或氯化按等情况。

    2、代谢性H加排出障碍主要见于急性肾功能衰竭和晚期慢性肾功能衰竭。当其肾小球滤过率降低到正常水平的20%，便会发生代谢性酸中毒。以上代谢性H加产生过多或排出障碍引起的代谢性酸中毒均为储酸性酸中毒。

    3、HCO3丢失过多生理情况下血浆HCO3不断与酸性物质缓冲而消耗，同时不断由肠管碱性肠液吸收和由肾小管原尿液重吸收来补充，从而保持血浆HCO3的正常浓度。在病理情况下，若HCO3 从肠管或尿液排出过多，使血浆(HCO3)明显减少可发生代谢性酸中毒。前者常见于严重腹泻、小肠瘦或肠液引流等情况丧失过多的HCo3 。HCO3从尿液排出过多见于①轻、中度慢性肾功能衰竭：因肾小管上皮细胞功能减退，泌H加、泌NH3减少，NaHCO3重吸收减少而排出过多；②肾近曲小管性酸中毒：多因遗传性缺陷或汞等重金属及磺胺等药物中毒，使近曲小管上皮细胞泌H加障碍，管液中的NaHCO3重吸收减少，随尿大量排出，故尿液呈碱性；③肾远曲小管性酸中毒：多因遗传缺陷使远曲小管上皮细胞泌H加障碍，尿液不能被酸化(尿pH＞6.0)，同时影响NaHCO3重吸收，故血浆(HCO3)明显降低；④碳酸酐酶抑制剂(如乙酞唑胺等)的应用：可因抑制小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，使细胞内H2CO3，生成减少，H加解离减少，致泌H加减少，HCO3 重吸收也随之减少，因而血浆(HCO3〕明显降低。以上因肠液和尿液异常

    丢失HCO3所致的代谢性酸中毒又称为失碱性酸中毒。

    【机体功能和代谢变化】代谢性酸中毒发生后，通过机体各种代偿作用，使血浆HCO3增高，[H2CO3]降低，二者比值维持20/1，故pH不变，称为代偿性代谢性酸中毒。若代偿不足或酸中毒原因作用急剧，机体来不及充分发挥?代偿作用，血浆HCO3〕明显减少，pH＜7.36称为失代偿性代谢性酸中毒，它对机体影响极大。以下阐述代偿和失代偿时的主要变化。

    1、血液缓冲作用血浆中过量的代谢性H加可立即与HCO3和非 HCO3 缓冲碱(Buf-如Na2HPO4等结合而缓冲，即过量代谢性H加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO 或过量代谢性H加加Buf- - HBuf，缓冲碱因而减少。失碱性酸中毒时经血缓冲，结果Buf- 也下降，即Buf-加H2CO3-HBuf加HCO3(HCO3-可继续丢失)。