2、CO2吸入过多见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。(机体功能和代谢变化)血浆(H2CO3)升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常， pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。若机体代偿不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH＜7. 36，称为 失代偿性呼吸性酸中毒。以下阐述代偿和失代偿的主要变化。

    血液缓冲作用血中过多H2CO3，解离出的呼吸性H加可与Buf结合而缓冲(如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 )，结果血浆H2CO3 减少，Buf-减少而HCO3 增多，故缓冲碱总量不变。红细胞缓冲作用较为重要，过多的CO2进入红细胞内生成H2CO3,(进而解离出H加和HCO-3,H加与Hb，和Hbo-结合而缓冲， HCO-3与血浆中的C1-交换，致使血浆［HCO-3增高而C1-减少，所以此型酸中毒为血C1-减少。急性呼吸性酸中毒只能通过血液迅速代偿，但其代偿能力有限。 PaCO2，每升高1.3kPa。经红细胞代偿，血浆[HCO-3]仅上升约0.7mmo1／L，不足以使血浆[HCO-3]/[H2CO3]比值趋于正常，故PH急剧降低。由此可见，急性呼吸性酸中毒常为失代偿性酸中毒。

    2、肾代偿作用它对慢性呼吸性酸中毒起重要的代偿作用。其代偿方式与代谢性酸中毒相似，肾小管泌H加、泌NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使血浆(HCO-3代偿升高, 与增高的(H2CO3)在高水平上恢复20/l pH恢复正常。一般说， PaCO2每升高1.3kpa，经肾代偿后，血浆(HCO3)可增加约4mmo1／L。如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa，肾可发挥最大限度的代偿，此时血浆(HCO-3可高达45mmo1/L， pH可能保持在正常范围。所以， PaCO2升高不超过10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常为代偿性酸中毒，临床可不予以纠正。若PaCO2，超过10.6kPa，即使肾发挥最大代偿能力， 血浆PH也不易恢复正常。因此，肾发挥完全代偿的限度为PaCO210.6kPa。

    3、 酸中毒对钾代谢影响此型酸中毒与代谢性酸中毒时相同也可伴发高钾血症。尤其严重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降，血钾可急剧升高，损害心脏易引起心室纤维性颤动, 心搏骤停而死亡。

    4、高碳酸血症的影响呼吸性酸中毒时PaCO2升高，血浆(H2CO3)增高，称为高碳酸血症(hypercapnia)。它可引起血管舒缩活动失调和神经精神障碍，主要表现为①脑血管充血；CO2储留可直接引起脑血管扩张，脑血流量增加致脑充血，病人常有持续性头痛、尤以夜间或晨起时为重；肺性脑病(参见呼吸衰竭一节)。

    5、缺氧的影响CO2储留的同时必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴发缺氧所致的代谢性酸中毒。缺氧的其它影响参见缺氧一节。

    6、某些化验指标的变化PaCO2明显升高是此型酸中毒的特点之一， AB、 CO2CP均升高，AB因受PaCO2明显升高的影响，故AB＞SB。慢性呼吸性酸中毒经肾代偿后血浆[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因肾来不及代偿，故SB、BB和BE值基本正常。

    第三节代谢性碱中毒

    代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)的特点是血浆(HCO3-］原发性升高，(H2CO3)可代偿升高。

    【原因及发生机理】引起(HCO3)升高的常见原因如下：

    1、代谢性H加丢失过多常见有①含HCI的胃液大量丧失：见于严重呕吐、长期胃管引流等丢失大量HCI，此时肠液中的HCO3不能正常和HCI中和，而由小肠粘膜大量吸收入血，使血浆(HCO3)升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴Cl- 和K加的丢失，引起低氯血症和低钾血症，也可促进代谢性碱中毒的发生。②经肾丢失过多H加：主要由盐皮质激素过多引起。醛固酮过多使肾保钠排钾作用加强，肾远曲小管泌H加、泌K加增多，与尿液中Na加交换增多，于是NaHCO3重吸收增多使血浆(HCO3)门升高而发生代谢性碱中毒，同时因尿排钾增多而伴发低钾血症。因脱水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴发代谢性碱中毒，细胞外液每丢失IL、血浆。[HCO3-]约增加1.4mmoI/L 。

    2、缺钾和缺氯低钾血症和低氯血症常伴发代谢性碱中毒。因血浆K加浓度降低时，K加自细胞内逸出，而H加进入细胞，使血浆(K加)降低；同时肾小管上皮细胞因含K加减少而致泌K加减少，促使泌H加增多，H加Na加交换增强，NaHCO3，重吸收多而发生此型碱中毒。低氯血症时因原尿液中C1-少，叮影响Cl-伴随Na加的重吸收，致使肾远曲小管加强H加和K加的排泌而换回尿液中的Na加，于是NaHCO3，重吸收增加而引起低氯性碱中毒。

    3、碱性药摄入过多见于溃疡病患者服用过多NaHCO3。但是。肾排泄HCO3-的能力很强，故长期摄入治疗量的HCO3不致引起碱中毒。只有当快速大量输入碱性药或肾功能不良者长期服用碱性药才会引起碱中毒。此外，一次快速大量输血也可能伴发代谢性碱中毒。此因输入血中的柠檬酸盐抗凝剂经代谢可生成过多的HCO3所致。

    【机体功能和代谢变化】血浆(HCO3)升高，机体通过各种代偿调节使(HCO3)下降，[H2CO3] 代偿升高，二者比值趋于20/l， pH不变，称为代偿性代谢性碱中毒。若病因持续作用，超过机体代偿限度，上述比值>20/1，则pH＞7. 44，出现失代偿性碱中毒，对机体影响较大。下面阐述代偿和失代偿的主要变化。

    1、血液缓冲作用过多的HCO3- 可与HBuf结合而缓冲，如NaHCO3加NaH2PO4H2CO3加Na2HPO4，结果血浆H2CO3代偿增高，但Buf-也增多。所以，血液对碱中毒的缓冲能力较低。

    2、呼吸代偿调节与代谢性酸中毒相反，由于pH升高可抑制呼吸中枢引起呼吸减慢减弱， CO2，排出减少，使血浆(H2CO3和PaCO2，代偿性升高，HCO3/H2CO3比值接近正常，所以轻度代谢性碱中毒经呼吸代偿， pH可能恢复正常。

    3、肾代偿作用此型碱中毒时肾代偿起重要作用。肾排酸保碱作用减弱，肾小管泌H加和泌NH3减少，H加-Na加交换减少， NaHCO3，回收入血减少，促使血浆(HCO3)降至正常。 NaHCO3，随尿排出增多，尿呈碱性，尿按盐也减少。但缺钾引起的碱中毒因肾小管泌H加增多尿呈酸性，故称反常件酸性尿。