2、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和白细胞三烯、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)是二十碳不饱和脂肪酸，大量存在于细胞膜磷脂内。当细胞受到某些刺激或其他介质的作用及细胞损伤的情况下，细胞的磷脂酶(主要来自中性粒细胞溶酶体)被激活，促使AA从质膜磷脂释放。AA经释放，立即经过一系列代谢过程，形成前列腺素和白细胞三烯。前列腺素(如PGE2、PGI2)可引起血管扩张，血管壁的通透性升高，此外还可引起疼痛和发热，并对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用。白细胞三烯(如LTB4 )在炎症中主要是使血管壁的通透性升高，对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，临床上的某些抗炎治疗，如阿斯匹林、消炎痛通过抑制AA代谢，糖皮质激素使AA难以从磷脂中释出，均减轻炎症反应。

    3、溶酶体成分在炎症过程中，中性粒细胞和单核细胞的溶酶体中的酶性和非酶性成分可成为炎症介质，其中中性粒细胞阳离子蛋白质能使肥大细胞脱颗粒释放组胺，使血管通透性升高，并对单核巨噬细胞有趋化作用；中性蛋白酶能降解胶原、基底膜、弹力蛋白、纤维素等，引起组织损伤和促进脓肿形成。

    4、淋巴因子致敏的T淋巴细胞再次与相应的抗原接触，可释放多种淋巴因子。如巨噬细胞激活因子，可激活巨噬细胞，使其吞噬杀伤能力增强；移动抑制因子，可使巨噬细胞聚集于炎区局部；趋化因子, 对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用；皮肤反应因子又称炎症因子，能使局部血管的通透性升高；淋巴毒素，能杀伤带有特异性抗原的靶细胞，引起组织变性坏死，淋巴因子在变态反应性炎症和慢性炎症中发挥重要作用。

    5、激肽系统炎症时，组织损伤可活化凝血因子12，从而启动了激肽系统、补体系统，凝血系统和纤维蛋白溶解系统。激肽是由激肽原酶作用于激肽原而产生的。主要有缓激肽和舒血管肽。后者经血浆氨基肽酶的作用，转变为缓激肽。在炎症中起主要作用的是缓激肽，它具有使血管扩张、血管壁通透性显著升高和较强的致痛作用。

    6、补体系统与炎症有关的主要是C3a、C5a和(C5b67。C3a、C5a亦称过敏毒素，能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，促进中性粒细胞释放溶酶体。

    7、凝皿系统炎症时，通过激活凝血系统形成的纤维蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用，同时对白细胞有趋化作用。

    8、纤溶系统纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。

    二、渗出

    炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程，称为渗出(exudation)。渗出的液体和细胞成分，称为渗出物。渗出病变是炎症的重要标志。它在炎症反应中具有重要的防御作用，是消除病原因子和有害物质的权极因素。渗出过程是在充血、血管壁通透性升高的基础上发生发展的。炎症介质在渗出中起重要作用。渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞渗出三部分。

    (一)血管反应

    当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数分钟。接着细动脉和毛细血管便转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血、可持续数分钟至数小时不等。随着炎症的继续发展，血流由快变慢导致静脉性充血(淤血)，甚至发生血流停滞。上述血管的变化，为血液成分的渗出创造了条件。血管变化的发生机理，与神经、体液因素的作用有关。早期性炎性充血，可以是通过神经轴突反射发生，亦可以是血管运动神经(胆碱能神经)兴奋的结果。但神经因素引起的充血多是暂时的，而持久的炎性充血和淤血往往是炎症介质作用的结果。如组胺、前列腺素、缓激肽及补体等都具有强烈的血管扩张作用。炎区血流由快变慢的发生与毛细血管网广泛的显晋扩张有关；也与炎症介质使血管壁的通透性升高、血液中的液体成分渗出，引起血液浓缩、粘稠度增加有关；此外炎区局部酸中毒使血管扩张、血管内皮细胞肿胀、白细胞附壁致血流阻力增加以及炎性渗出物对静脉的压迫等均可加重血流缓慢。

    (二)液体渗出

    在炎性充血、，细静脉淤血、血管壁通透性升高的基础上，血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的过程，称为液体渗出。炎区血管内液体渗出到组织间隙,引起组织间隙含水量增多，称为炎性水肿；渗出的液体潴留于浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)或关节腔，可引起浆膜腔或关节腔积液。炎症时渗出的液体称为渗出液。渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白；血管壁受损严重时，分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放出的组织因子的作用下, 可形成纤维蛋白即纤维素。炎症时因血管壁通透性升高所形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液不同。

    渗出液 漏出液

    原因 炎症 非炎症

    外观 混浊 澄清

    蛋白含量 25g／L以上 25g/L以下

    比重 ＞1.018 ＜1.018

    细胞数 ＞0.50乘以109/L ＜0.10乘以109/L

    Rivalta试验 阳性 阴性

    凝固 常自行凝固 不能自凝

    渗出是血管壁通透性升高、微循环内流体静压升高和组织渗透压升高三者共同作用的结果。

    (1)血管壁通透性升高：毛细血管和细静脉的内皮细胞是一种半透膜，正常情况下，水分和小分子的物质可以自由通过血管壁，而血浆蛋白等大分子则不易通过。炎症时，由于致因子、炎症介质的作用，局部组织淤血缺氧、酸中毒，使细静脉和毛细典管扩张、血管内皮细胞间隙增宽、内皮细胞受损及基底膜损伤，导致血管壁通透性升高，使血管内的液体和较大分子的物质得以渗出。此外，炎症时血管内皮细胞的吞饮现象活跃，血浆中分子较小的物质也可通过内皮细胞的吞饮作用而渗出到血管外。