2、废用性萎缩如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。

    3、神经性萎缩脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。

    4、压迫性萎缩如输尿管阻塞可引起肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。

    以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，难以恢复。但萎缩总的来说是一种适应现象，一般是可复性的，当萎缩不太严重时，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，萎缩的组织和器官仍可恢复原样。

    三化生

    一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生(metaplasia)。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生；鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮，称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原来组织的固有功能，如支气管上皮鳞状化生后，失去了纤毛，削弱了局部的防御功能。有的化生还可能发展为肿瘤。如支气管、胆囊、前列腺上皮的鳞状上皮化生极少数发展为鳞状细胞癌；胃粘膜大肠型上皮化生发展为胃癌。

    第三节组织和细胞的损伤

    一、变性和物质异常沉积

    在一定强度的损伤因素作用下，组织和细胞会发生代谢障碍，某些物质便可在细胞内或间质中沉积，这些沉积物或原来没有的(如玻璃样物、纤维素样物)或原来虽有但数量异常增多了(如细胞内水、肝细胞内脂肪)，称变性(degeneration)。一般以异常的沉积物来命名某种变性，如脂肪异常沉积称脂肪变性，也称脂肪沉积。变性大多为可复性改变，但病变细胞、器官的功能下降，当病变消退后，一般可以恢复正常。只有当病变严重时才导致细胞死亡。

    (一)细胞水肿

    1、原因细胞水肿(cellular edema)即细胞内水和钠的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下损伤了细胞膜，使细胞膜通透性增高，细胞内钠水增多；也可损伤线粒体，影响线粒体生物氧化， ATP生成减少，致使能量不足，使细胞膜的钠泵作用障碍，造成细胞内水、钠积聚，”细胞水肿。它是一种常见的病理改变，可在许多疾病时出现。

    2、病理变化水肿细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松、淡染。轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物质，此乃肿大的线粒体和内质网。肉眼观察见器官体积肿大，颜色较正常淡，显得混浊而无光泽。过去对细胞水肿的本质尚未了解以前，有混浊肿胀之称。细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大，线粒体和内质网进一步扩张，可呈小泡状，甚至破裂，整个细胞疏松，称细胞的水变性。重度的肝细胞水肿，使整个细胞膨大如气球，胞质透明，又称气球样变，常见于病毒性肝炎时。

    3、临床意义细胞水肿通常为细胞较轻度的损伤，在原因消除后，即可恢复。但较重的细胞水肿使细胞功能下降，如心肌细胞水肿致收缩力减弱；肾小管上皮细胞水肿除了影响功能外，可在尿中检得少量蛋白，这是由于病变的细胞膜发生破裂，细胞内的蛋白成分进入管腔之故。细胞水肿原因若持续不消除，病变细胞的胞质内可出现脂肪沉积，如果水肿更严重发展，则可发生坏死。

    (二)脂肪沉积

    正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞内不见或仅见少量脂肪滴，如出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称脂肪沉积，又称脂肪变性(fatty degeneration)。因为脂类代谢主要在肝内进行，因此脂肪沉积常见于肝，但也见于心、肾等器官。

    1、原因进入肝细胞的脂肪来自两方面，一是由肠内吸收的乳糜微粒，被水解后成脂肪酸；一是贮存的体脂。这些脂肪除一部分在肝内进行氧化产生能量加以利用外，大部分与蛋白质结合以脂蛋白形式运出肝外，或供其它组织利用，或再转变为体脂贮存，或组成结构脂。造成肝脂肪沉积的因素有：①进入肝的脂肪酸过多：如进食脂肪过多或饥，饿状态及糖尿病病人对糖利用障碍时，脂肪库中脂肪分解加强，以脂肪酸形式进入肝，若超过肝氧化利用和合成脂蛋白能力时，肝即合成脂肪增多。②脂肪酸氧化障碍：见于缺氧、白喉外毒素中毒，此时线粒体受损，影响了B氧化，导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞的脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝细胞内沉积。③脂蛋白合成障碍：肝内脂肪必须和蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝，以供机体的需要。当合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂成分的胆碱缺乏时，不能将脂肪运出肝，便在肝内沉积。有毒物质如酒精、四氯化碳、某些真菌毒素等可破坏粗面内质网(蛋白合成部位)的结构或抑制酶的活性，使脂肪不能转变为脂蛋白，也可引起肝内脂肪沉积。

    2、病理变化肝脂肪沉积比较明显时，肝均匀性肿大，包膜紧张，色浅黄，油腻感。HE染色的切片在肝细胞胞质内显现大小不等的空泡(脂肪已在制片过程中被有机溶剂溶解)。冰冻切片才能保存脂质，用苏丹3等染料染色能显示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴。大量脂肪在肝细胞内沉积时，脂肪滴可胀破细胞游离而出，使细胞坏死。

    3、临床意义肝脂肪沉积是可复性损伤，当致病因素消除后即可恢复正常，一般无明显的临床表现。重度弥漫性肝脂肪变称脂肪肝，体检时肝可在右季肋下触及，有轻压痛及肝功能异常。B超也可诊断。严重的肝脂肪沉积由于脂肪滴的不断破裂、肝细胞进行性坏死，纤维组织增生，可导致肝硬变。