脂肪变性是细胞内脂滴明显增多，而粘液样变性、淀粉样变性、纤维素样变性、钙盐沉积是属于间质内物质的异常沉积。粘液样变性和淀粉样变性的异常物质均在细胞间质内沉积，细胞内的物质沉积常见于脂肪变性和细胞内的玻璃样变。

二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进而解体。
细胞间质：崩解
2、类型：
（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：心肌、肝、脾、肾。重型病毒性肝炎时，肝细胞的变性不明显，胞核固缩、溶解、消失，最后细胞解体，称为溶解性坏死。病毒性肝炎为变质性炎症，可出现凝固性坏死和液化性坏死；脾梗死时仅出现凝固性坏死。
病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）
（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：脑、脊髓等。液化性坏死通常发生于蛋白质少、脂质多的脑，以及产生蛋白酶的组织，如胰腺、乳腺。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。
湿性坏疽：湿性坏疽多发生在与外界相通连的内脏，好发于肠管、胆囊、子宫、肺，下肢在静脉回流受阻时也可发生湿性坏疽。坏死组织湿润、肿胀，边界欠清。
气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡，呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：也称纤维素样变性，是间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。纤维素样变性、纤维素样坏死和纤维蛋白样坏死均是同一种病变，主要常见于肾移植排斥反应、急性风湿病、恶性高血压、系统性红斑狼疮及结节性动脉周围炎等疾病中。
好发部位：结缔组织和血管壁。Aschoff小体又称风湿小结，为纤维素样变性
疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。结节性动脉炎是一种变态反应性疾病，动脉壁发生纤维素样坏死。恶性高血压的细动脉壁可发生纤维素样坏死；粘液样变性可见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。而细动脉的玻璃样变常见于良性高血压病的细动脉。
3、结局
（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。也称为固缩性坏死。

目前认为固缩坏死不仅与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切关系，并在人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生具有重要意义，因此，不能认为固缩坏死是生理性死亡（以生理性死亡居多）。坏死和固缩坏死的区别之一在于坏死有炎症反应。凋落小体实际上是脱落的细胞浆，有胞膜，核碎片可有可无。肝炎病人肝细胞内出现嗜酸性小体，属于固缩性坏死。肝细胞碎片状坏死是肝炎病人肝细胞发生了坏死、崩解，呈带片状或灶状分布。
区别死后组织自溶与固缩坏死，最可靠的根据是病变组织有无炎症反应。死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜)崩解、结构自溶(坏死细胞被自身的溶酶体酶消化)后，才可引起急性炎症反应。  固缩坏死常表现为单个细胞坏死或小灶状坏死，局灶性胞浆坏死是单个细胞的某一部位发生坏死。液化性坏死和凝固性坏死属于片状细胞的坏死。

第二章 损伤的修复
一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型
1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
1、不稳定细胞（再生能力最强）：如表皮细胞、淋巴及造血细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、生殖器官管腔的被覆上皮、间皮细胞等。
2、稳定细胞（遭到致病因子损伤后可表现出潜在再生力）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。肝细胞、肾小管细胞属于稳定细胞。肝细胞属于稳定细胞，不论肝细胞坏死的范围大小，只要肝小叶网状支架完整，就能实现完全再生，但若肝细胞坏死广泛，小叶网状支架塌陷，网状纤维就会发生胶原化，或者肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织就大量增生，进行纤维性修复。
3、永久性细胞（缺乏再生力或再生力较弱）：包括神经细胞（无）、骨骼肌细胞和心肌细胞（极弱）。横纹肌细胞和心肌细胞都属于永久性细胞。
（三）各种组织的再生
1、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。骨折愈合后，在经过一定较长时间的再建后，可完全恢复骨折部位的结构和功能，属于完全性再生。
4、血管的再生：
（1）毛细血管的再生：出芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生（神经胶质细胞属单核巨噬细胞系统，具有活跃的增生、吞噬功能；较软骨细胞的增生能力强）；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤（神经断端再生修复的结果）。
（四）再生的调控
1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。（肉芽组织的镜下可见大量内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网，因此，肉眼看上去，肉芽组织呈颗粒状。）
1、结构：“三多一少”，新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞多，胶原纤维少。
2、作用：（1）抗感染保护创面
（2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：瘢痕组织是由肉芽组织逐渐纤维化而形成的。肉芽组织内胶原纤维逐渐增多，成纤维细胞逐渐减少，间质内水分减少，毛细血管减少，最后形成白色、质地坚韧的瘢痕组织。对机体有利也有弊。
三、创伤愈合
（一）基本过程
1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。2、创口的早期收缩：创口周围有肌纤维母细胞生成并收缩。3、表皮的修复：基底细胞的移动、增生和分化。4、肉芽组织的填充。
（二）愈合类型：

（三）影响愈合的因素：1、全身因素：①年龄②含硫氨基酸（蛋氨酸、胱氨酸）缺乏③维生素缺乏④微量元素锌缺乏

2、：局部因素：①感染与异物②局部血液循环③神经支配④电离辐射                缝线、坏死组织的存在、严重感染及局部缺血均属于伤口愈合的局部因素，维生素的缺乏属于全身性的因素。

第三章 局部血液循环障碍
第一节 充 血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭（左心衰竭可引起肺淤血；右心衰竭时，体循环静脉回流受阻，引起大循环淤血，肾、脾、肝、胃肠道和下肢均可发生淤血。）。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性水肿、淤血性出血、淤血性硬化、实质细胞变性坏死及侧枝循环的开放。慢性淤血可引起实质细胞的萎缩，但间质细胞可以增生
4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血（引起右心衰竭的因素均可导致肝淤血）：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。小叶中央肝细胞萎缩，结缔组织增生，最后形成淤血性肝硬变。
（2）慢性肺淤血（二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭时，可导致肺淤血。）：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血，使肺泡间隔增宽。左心衰竭时可引起肺淤血，此时肺泡内有红细胞漏出，被巨噬细胞吞噬后成为含铁血黄素，这种细胞可出现在患者的痰中，称之为心衰细胞。由于肺有淤血，所以切面呈暗红色。支气管扩张和淤血之间并无直接关系。
第二节 出 血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节 血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：
1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。心血管内膜受损时，内皮下胶原暴露，促使血小板和凝血因子活化，而纤维连接蛋白有助于血液细胞和纤维蛋白原粘着在暴露的血管壁上，凝血酶敏感蛋白和组织因子也参与这一过程。