04 血液循环 考纲要求 1.心脏的泵血功能:心动周期,心脏泵血的过程和原理,心脏泵血功能的评价和调节,心音. 2.心肌的生物电现象和生理特性:心肌的生物电现象及其简要原理,心肌的电生理特性,植物性神经对心肌生物电活动和收缩功能的 影响. 3.血管生理:动脉血压相对稳定性及其生理意义,动脉血压的形成和影响因素.静脉血压,中心静脉压及影响静脉回流的因素.微循 环.组织液和淋巴液的生成和回流. 32
    4.心血管活动的调节:心脏及血管的神经支配及作用,心血管中枢,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,化学感受性反射及其他反 射.心脏和血管的体液调节和自身调节.肌肉运动时心血管活动的调节.动脉血压的长期调节.
    5.血量及其调节:血量的神经和体液调节,急性失血的生理反应. 考纲精要 一,心动周期与心率 1.概念:心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期.由于心室在心脏泵血活动中起主要作用,所以心动周期通常是指 心室活动周期. 2.心率与心动周期的关系: 心动周期时程的长短与心率有关,心率增大,心动周期缩短,收缩期和舒张期都缩短,但舒张期缩短的比例较大,心肌工作的时间相 对延长,故心率过快将影响心脏泵血功能.
    3.心脏泵血 (1)射血与充盈血过程(以心室为例): ①心房收缩期:在心室舒张末期,心房收缩,心房内压升高,进一步将血液挤入心室.随后心室开始收缩,进入下一个心动周期. ②等容收缩期:心室开始收缩时,室内压迅速上升,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭,而此时主动脉瓣亦处于关闭状态,故心室 处于压力不断增加的等容封闭状态.当室内压超过主动脉压时,主动脉瓣开放,进入射血期.
    ③快速射血期和减慢射血期:在射血期的前 1/3 左右时间内,心室压力上升很快,射出的血量很大,称为快速射血期;随后,心室压 力开始下降,射血速度变慢,这段时间称为减慢射血期.
    ④等容舒张期:心室开始舒张,主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态,故心室处于压力不断下降的等容封闭状态.当心室舒张至室内压低 于房内压时,房室瓣开放,进入心室充盈期.
    ⑤快速充盈期和减慢充盈期:在充盈初期,由于心室与心房压力差较大,血液快速充盈心室,称为快速充盈期,随后,心室与心房压 力差减小,血液充盈速度变慢,这段时间称为减慢充盈期.
    (2)特点: ①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度,心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因. ②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用. ③一个心动周期中,右心室内压变化的幅度比左心室的小得多,因为肺动脉压力仅为主动脉的 1/6. ④左,右心室的搏出血量相等. ⑤心动周期中,左心室内压最低的时期是等容舒张期末,左心室内压最高是快速射血期.因为主动脉压高于左心房内压,所以心室从 血液充盈到射血的过程,是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程,因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的.而舒 张过程中压力是逐渐降低的,左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低.
    二,心脏泵血功能的评价 1.每搏输出量及射血分数: 一侧心室每次收缩所输出的血量,称为每搏输出量,人体安静状态下约为 60~80ml.每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射 血分数,人体安静时的射血分数约为 55%~65%.射血分数与心肌的收缩能力有关,心肌收缩能力越强,则每搏输出量越多,射血分数也 越大.
    2.每分输出量与心指数: 每分输出量=每搏输出量×心率,即每分钟由一侧心室输出的血量,约为 5~6L. 33
    心输出量不与体重而是与体表面积成正比. 心指数:以单位体表面积(m2)计算的心输出量. 3.心脏作功 心脏收缩将血液射入动脉时,是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能,以驱动血液循环流动. 三,心音 1.第一心音与第二心音的异同: 标志 心音特点 主要形成原因 第一心音 心室收缩开始 音调低,历时较长 心室肌收缩,房室瓣关闭 第二心音 心室舒张开始 音调高,历时较短 半月瓣关闭振动,血流冲击动脉壁的振动 2.第一心音和第二心音形成机制: (1)第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的,这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前.其中心肌收缩,瓣膜启闭,血流对血 管壁的加压和减压作用都引起机械振动,从而参与心音的形成.但各种活动产生的振动大小不同,以瓣膜的关闭作用最明显,因此第一心 音中主要成分是房室瓣关闭.
    (2)第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的,主要成分是半月瓣关闭. 3.第三心音和第四心音: 是一种低频率振动,其形成可能与心房收缩和早期快速充盈有关.在儿童听到第三,第四心音属正常,在成人多为病理现象. 四,影响心输出量的因素 心输出量是搏出量和心率的乘积,凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量.心肌收缩的前负荷,后负荷通过异长自身调节机 制影响搏出量,而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量.
    1.前负荷对搏出量的影响: 前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷,也就是心室舒张末期容积,与静脉回心血量有关.前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出 量,即增加左心室的前负荷,可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高.这种调节方式又称 starling 机制,是通过改变心肌的初长 度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量,以适应静脉回流的变化.
    正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小.心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力(或初长度)的关系,而心肌 的初长度决定于前负荷和心肌的特性.心肌达最适初长度(2.0~2.2m)之前,静息张力较小,初长度随前负荷变化,但心肌超过最适初 长度后,静息张力较大,阻止其继续被拉长,初长度不再与前负荷是平行关系.表现为心肌的伸展性较小,心室功能曲线不出现降支.
    2.后负荷对搏出量的影响: 心室射血过程中,大动脉血压起着后负荷的作用.后负荷增高时,心室射血所遇阻力增大,使心室等容收缩期延长,射血期缩短,每 搏输出量减少.但随后将通过异长和等长调节机制,维持适当的心输出量.
    3.心肌收缩能力对搏出量的影响: 心肌收缩能力又称心肌变力状态,是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性.通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量 的方式称为等长自身调节. 心肌收缩能力受多种因素影响, 主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用, 其中活化横桥数和肌凝蛋白 ATP 酶活性是控制心肌收缩 力的重要因素.另外,神经,体液因素起一定调节作用,儿茶酚胺,强心药,Ca2+等加强心肌收缩力;乙酰胆碱,缺氧,酸中毒,心衰 等降低心肌收缩力,所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位,使张力—速度曲线向右上方移位,乙酰胆碱则相反.
    4.心率对心输出量的影响: 心率在 40~180 次/min 范围内变化时, 每分输出量与心率成正比; 心率超过 180 次/min 时, 由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少, 所以心输出量随心率增加而降低. 34
    心率低于 40 次/min 时,也使心输量减少. 五,心肌细胞的类型 1.工作细胞:心房肌,心室肌细胞,为快反应细胞,具有兴奋性,传导性,收缩性,无自律性. 2.特殊传导系统:具有兴奋性,传导性,自律性(除结区),但无收缩性. 特殊传导系统包括:(1)窦房结,房室交界(房结区,结希区)——慢反应细胞.其中,房室交界的结区细胞无自律性,传导速度 最慢,是形成房—室延搁的原因. (2)房室束,左右束支,浦肯野氏纤维——快反应细胞 3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准:动作电位 0 期上升的速度.快反应细胞 0 期去极化速度快.多由 Na+内流形成,慢反应细胞 0 期去极化速度慢,由 Ca2+内流形成.
    六,心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理 1.静息电位——K+外流的平衡电位. 2.动作电位——复极化复杂,持续时间较长. 0 期(去极化)——Na+内流接近 Na+电化平衡电位,构成动作电位的上升支. 1 期(快速复极初期)——K+外流所致. 2 期(平台期)——Ca2+,Na+内流与 K+外流处于平衡. 平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因,也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征. 3 期(快速复极末期)——Ca2+内流停止,K+外流增多所致. 4 期(静息期)——工作细胞 3 期复极完毕,膜电位基本上稳定在静息电位水平,细胞内外离子浓度维持依靠 Na+—K+泵的转运.自 律细胞无静息期,复极到 3 期末后开始自动去极化,3 期末电位称为最大复极电位.
    3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点:
    静息电位/最大舒张电位值 阈电位 0 期去极化速度 0 期结束时膜电位值 去极幅度 4 期膜电位 膜电位分期 心室肌细胞 静息电位值-90mV -70mV 迅速 +30mV(反极化) 大(120mV) 稳定 0,1,2,3,4 共 5 个时期 窦房结细胞 最大舒张电位-70mV -40mV 缓慢 0mV(不出现反极化) 小(70mV) 不稳定,可自动去极化 0,3,4 共 3 期,无平 台期 4.心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点: 快反应自律细胞 4 期缓慢去极化.(起搏电流由 Na+,Ca2+内流超过 K+外流形成.) 七,心肌细胞电生理特性 1.自律性: (1)心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞,其中窦房结细胞的自律性最高,称为起搏细胞,是正常的起搏点.潜在起搏点 的自律性由高到低顺序为:房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维.
    (2)窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起搏点. (3)心肌细胞自律性的高低决定于 4 期去极化的速度即 Na+,Ca2+内流超过 K+外流衰减的速度,同时还受最大舒张电位和阈电位 差距的影响. 2.传导性: 心肌细胞之间通过闰盘连接,整块心肌相当于一个机能上的合胞体,动作电位以局部电流的方式在细胞间传导. 传导的特点:(1)主要传导途径为:窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌 (2)房室交界处传导速度慢,形成房—室延搁,以保证心房,心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间. (3)心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播,传导速度快,从而保证心房或心室同步活动,有利于实现泵血功能. 心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比,与动作电位 0 期去极化速度和幅度成正变关系. 35
    3.兴奋性: (1)动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化:有效不应期→相对不应期→超常期,特点是有效不应期较长,相当于整个收缩期和舒 张早期,因此心肌不会出现强直收缩.
    (2)影响兴奋性的因素:Na+通道的状态,阈电位与静息电位的距离等. 另外,血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素,当血钾逐渐升高时,心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象.血中 K+轻度或中 度增高时,细胞膜内外 K+浓度梯度减小,静息电位绝对值减小,距阈电位接近,兴奋性增高;当血中 K+显著增高,静息电位绝对值过度 减小时,Na+通道失活,兴奋性则完全丧失.因此,血中 K+逐步增高时,心肌兴奋性先升高后降低.
    (3)期前收缩和代偿间隙: 心室肌在有效不应期终结之后,受到人工的或潜在起搏点的异常刺激,可产生一次期前兴奋,引起期前收缩.由于期前兴奋有自己的 不应期,因此期前收缩后出现较长的心室舒张期,这称为代偿间隙.
    4.收缩性: (1)心肌收缩的特点:①同步收缩 ②不发生强直收缩 ③对细胞外 Ca2+的依赖性.
    (2)影响心肌收缩性的因素:Ca2+,交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力,低 O2,酸中毒,乙酰胆碱等减低心肌的收缩力. 八,植物性神经对心脏活动的影响 1.迷走神经对心脏活动的影响:迷走神经末梢分泌乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的 M 受体结合,产生负性变力,变时,变传导作用. 2.交感神经对心脏活动的影响:交感神经末梢分泌去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的 α,β 受体结合,产生正性变力,变时,变传导 作用. 3.植物性神经对心脏活动的作用机制: (1)迷走神经→乙酰胆碱→提高 K+通道的通透性→促进 K+外流. (2)交感神经→去甲肾上腺素→增加 Ca2+通道通透性. 记忆方法:(以乙酰胆碱为例) 乙酰胆碱与心肌 M 受体结合后产生心脏活动的抑制,其原因是影响到心肌电活动的特性,而心肌电活动的改变必然是离子浓度或 通透性变化所致.通常情况下,递质与受体结合后引起某种离子通透性增加,因此,乙酰胆碱可能是增加了某种离子的通透性.如果 Na+ 通透性增加,会出现 Na+内流增多(细胞内 Na+浓度低),增快,4 期自动去极化加速,这与乙酰胆碱作用效果相反;如果 Ca2+通透性 增加,Ca2+内流增多将增强心肌的收缩力等改变,这也与乙酰胆碱的作用效果相反;如果 K+通透性增加,心肌兴奋性,自律性都将降低, 这与乙酰胆碱作用效果一致,因此,乙酰胆碱是通过增加细胞膜对 K+通透性产生作用的.同理可以推出儿茶酚胺主要通过增加 Ca2+通透 性而发挥作用.掌握了这咱推理方法,就无需逐项记忆神经递质的作用机制.
    九,心电图各主要波段的意义P 波——左右两心房的去极化. QRS——左右两心室的去极化. T 波——两心室复极化. P—R 间期——房室传导时间. Q—T 间期——从 QRS 波开始到 T 波结束,反映心室肌除极和复极的总时间. ST 段——从 QRS 波结束到 T 波开始,反映心室各部分都处于去极化状态. 十,各类血管的功能特点 1.弹性贮器血管——大动脉,包括主动脉,肺动脉及其最大分支. 作用:缓冲收缩压,维持舒张压,减小脉压差. 2.阻力血管——小动脉,微动脉,微静脉. 作用:构成主要的外周阻力,维持动脉血压. 36
    3.交换血管——真毛细血管. 作用:血液与组织进行物质交换的部位. 4.容量血管——静脉. 作用:容纳 60%~70%的循环血量. 十一,动脉血压 1.血压:血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力,一般所说的动脉血压指主动脉压,通常用在上臂测得的肱动脉压代表. 2.形成血压的基本条件:(1)心血管内有血液充盈;(2)心脏射血. 3.动脉血压的形成:(1)前提条件:血流充盈;(2)基本因素:心脏射血和外周阻力. 4.影响动脉血压的因素: (1)每搏输出量:主要影响收缩压. (2)心率:主要影响舒张压. (3)外周阻力:主要影响舒张压(影响舒张压的最重要因素). (4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用:减小脉压差. (5)循环血量和血管系统容量的比例:影响平均充盈压. 5.动脉脉搏:每一个心动周期中,动脉内的压力发生周期性的波动,引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏. 十二,静脉血压与静脉回流 1.静脉血压远低于动脉压,而且越靠近心脏越低.静脉压分为中心静脉压和外周静脉压. 2.中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力.正常值为:0.4~1.2kPa(4~12cmH2O),它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心 血量的多少.中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全.
    3.影响静脉回流的因素: (1)静脉回流的动力是静脉两端的压力差,即外周静脉压与中心静脉压之差,压力差的形成主要取决于心脏的收缩力,但也受呼吸 运动,体位,肌肉收缩等的影响. (2)骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流. (3)呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流. (4)人体由卧位转为立位时,回心血量减少. 十三,微循环的组成及血流通路 1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环,是血液与组织细胞进行物质交换的场所. 2.微循环 3 条途径及其作用: (1)迂回通路(营养通路):①组成:血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路;②作用:是血 液与组织细胞进行物质交换的主要场所.
    (2)直捷通路:①组成:血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路;②作用:促进血液迅速回流.此通路骨骼肌中 多见. (3)动-静脉短路:①组成:血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路;②作用:调节体温.此途径皮肤分布较多. 微循环组成的记忆方法: (1)将"循环"理解为"从动脉到静脉的血流",那么,"微循环"就是"从微动脉到微静脉的血流",因此,微循环 3 条通路的血管都是"微 动脉……微静脉". (2)迂回通路是交换物质的场所,必然包含真毛细血管,即"微动脉……真毛细血管……微静脉". (3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控,因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调控血流的结构——"毛细血管前括约肌". (4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富,因此二者之间应有一过度——后微动脉. 综上所述,营养通路的组成应为"微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉. 同理,可以推出另两条通路的血管组成. 37
    3.微循环血流调控: (1)毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比. (2)微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用. (3)毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节. 十四,心血管活动的神经调节——心血管反射 1.减压反射 (1)基本过程:动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整 合作用→导致心迷走神经兴奋,心交感抑制,交感缩血管纤维抑制→心输出量下降,外周阻力降低,从而使血压恢复正常.
    (2)特点:①压力感受器对波动性血压敏感. ②窦内压在正常平均动脉压(100mmHg 左右)上/下变动时,压力感受性反射最敏感. ③减压反射对血压变化及时纠正,在正常血压维持中发挥重要作用. 2.心肺感受器反射 (1)在心房,心室,肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器. (2)反射过程:牵拉,化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经→心率↓,心输出量↓,外周阻力↓,→BP↓. (3)意义:调节血量,体液量及其成分. 十五,心血管活动的体液调节 1.肾上腺素和去甲肾上腺素 去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上 β1 受体结合产生正性变力,变时,变传作用,与血管平滑肌上的 α 受体结合使血管收缩. 肾上腺素能与血管平滑肌上的 β2 受体结合引起血管舒张. 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ的作用:①使全身微动脉,静脉收缩,血压升高,回心血量增多;②增加交感缩血管纤维递质释放量;③使交感缩血管 中枢紧张;④刺激肾上腺合成和释放醛固酮;⑤引起或增强渴觉,导致饮水行为.
    3.心钠素: (1)作用:①心搏出量减少,心率减慢,外周血管舒张; ②引起肾脏排水,排钠增多; ③抑制肾素,醛固酮,血管升压素的释放,当动脉血压升高时,颈动脉窦压力感受器传入冲动增加,抑制交感缩血管中枢,同时心钠 素分泌增加.血压升高时,保钠,保水及缩血管激素分泌减少,而排钠,排水激素分泌增多.心钠素是利尿,利钠激素,血压升高分泌增 多. 4. 局部体液调节因素:
    激肽,组胺,组织代谢产物等调节局部血流量. 十六,组织液的生成 1.组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的,除不含大分子蛋白质外,其它成分基本与血浆相同. 2.血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压. 有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 3.影响组织液生成的因素: (1)有效滤过压;(2)毛细血管通透性;(3)静脉和淋巴回流等等.
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