迷走神经兴奋,胆囊收缩素和胃泌素等引起含酶丰富,含 H2O 和 HCO3-较少的胰液分泌,促胰液素引起含水丰富,含酶较少的胰液 分泌,蛋白质降解产物引起含水和酶都丰富的胰液分泌,而付交感神经兴奋则抑制胰液的分泌.
    原因如下: (1)交感神经主要是在环境发生急剧变化时产生兴奋,而付交感神经兴奋促进机体休整,促进消化,积蓄能量,因此交感神经对胃 肠道功能起抑制作用,而付交感神经则起促进作用.
    (2)胰液由腺泡细胞和小导管上皮细胞共同分泌,腺泡细胞分泌富含酶的胰液,而小导管上皮细胞分泌大量的 H2O 和 HCO3-,胆 囊收缩素,胃泌素主要作用于腺泡细胞,促胰液素主要作用上皮细胞.
    (3)蛋白质降解产物能引起多种激素的分泌,分别作用于腺泡细胞和小导管上皮细胞,引起水份和酶都丰富的胰液分泌. 引起促胰液素分泌的因素从强到弱为:HCI,蛋白质降解产物,脂酸钠 记忆方法: (1)促胰液素的主要作用是刺激小导管上皮细胞分泌含大量水分和 HCO3-的胰液以便中和进入十二指肠的胃酸,所以引起促胰液素 分泌的最强因素是 HCI. (2)胃肠激素的主要作用是调节消化液的分泌从而促进食物的消化吸收.三大营养物质中蛋白质最难消化而糖类最易消化,所以蛋 白质降解产物通常是刺激胃肠激素分泌的主要因素,而糖类则无刺激作用,脂肪酸介于二者之间.
    同理可以推出刺激胆囊收缩素的因素从强到弱为:蛋白质降解产物,脂酸钠,盐酸,脂肪. 七,胆汁的作用以及分泌调节 1.胆汁的作用: 胆汁不含消化酶,与消化作用有关的成分是胆盐,胆盐的作用如下: (1)乳化脂肪,促进脂肪消化. (2)与脂肪酸结合,促进脂肪酸的吸收. (3)促进脂溶性维生素的吸收. (4)利胆作用和中和胃酸. 2. 促进胆汁分泌的因素:
    (1)食物,特别是高蛋白食物. (2)迷走神经引起的胆汁分泌和胆囊收缩. (3)体液因素:胃泌素,促胰液素,CCK,胆盐,CCK 作用于胆囊,促胰液素作用胆管系统促进水和 HCO3-分泌,胃泌素作于肝细 16
    胞和胆囊.进入小肠的胆盐 90%以上在回肠末端重吸收经门静脉回到肝脏,刺激肝细胞分泌胆汁,这一过程称胆汁的肠肝循环.每次循环 损失 5%.
    八,小肠液的作用与分泌调节 1.小肠液的作用 大量的小肠液可稀释消化产物,使其渗透压下降,有利于吸收. 2.小肠液分泌的调节 (1)小肠粘膜对扩张刺激最为敏感,小肠内食糜的量越多,分泌也越多. (2)在胃肠激素中,胃泌素,促胰液素,胆囊收缩素和血管活性肠肽都有刺激小肠液分泌的作用. 九,胃肠平滑肌的运动形式 1.胃肠道共有的运动形式: (1)紧张性收缩:是胃肠道其它运动形式的基础. (2)蠕动:消化道平滑肌顺序收缩而完成的一种向前推进的波形运动.蠕动由动作电位引起,但受基本电节律控制. 2.各消化道特有的运动形式: (1)胃的容受性舒张:是由神经反射引起的,传入传出神经都为迷走神经,但传出纤维的递质不是 ACh 而是多肽. (2)小肠的分布运动:是小肠运动的主要形式.指以小肠环形肌节律性收缩和舒张交替进行的运动. (3)大肠集团蠕动:是大肠特有的运动,由十二指肠一结肠反射所引起,主要通过内在神经丛的传递引起的. 3.胃的排空及其调节: 食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空. 胃的排空取决于幽门两侧的压力差(直接动力),胃运动产生的胃内压增高是胃排空的动力(原始动力). 胃排空速度与食物性状和化学组成有关,糖类>蛋白质>脂肪;稀的,流体食物>固体,稠的食物. 影响胃排空的因素: (1)促进因素:①胃内食物容量;②胃泌素. (2)抑制因素:①肠胃反射;②肠抑胃素:促胰液素,抑胃肽,胆囊收缩素等.小肠内因素起负反馈调节作用. 十,几种重要物质的重吸收 1.小肠是各种营养物质吸收的主要部位的原因: (1)绒毛及微绒毛加大吸收面积. (2)食物停留时间长. (3)食物已被分解成可被吸收的小分子. (4)淋巴,血流丰富. 2.糖,脂肪和蛋白质的分解产物大部分在十二指肠和空肠部位吸收,回肠主要是胆盐和维生素 B12 吸收的部位. 3.一些重要物质的吸收特点: (1)机体所能利用的铁为 Fe2+,因此吸收的铁为 Fe2+,而不是 Fe3+. (2)葡萄糖,氨基酸等有机小分子在小肠及肾小管吸收的方式为继发性主动重吸收. (3)机体能利用的单糖,主要是葡萄糖和半乳糖,通常所说的血糖指的是血中的葡萄糖,因此,单糖的吸收速度应以葡萄糖,半乳 糖最快. (4)中性氨基酸较容易通过极性的细胞膜,因此,吸收比酸性,碱性氨基酸快. (5)长链脂肪进入血液将增加血流的粘滞性,因此,长链脂肪吸收入淋巴而不是直接进入静脉.而中,短链脂肪酸则直接吸收进入 静脉.
    -- 作者:mario_wxj -- 发布时间:2003-9-23 22:29:00 17
    -06 肾脏的排泄功能 考纲要求 1.肾脏泌尿在机体排泄功能中的重要性,同排泄功能相关的肾脏结构和血液循环特点. 2.肾小球的滤过功能:滤过膜及其通透性,有效滤过压及影响肾小球的滤过因素. 3.肾小管和集合管的机能:重吸收的方式,几种物质重吸收的过程和特点.H+,NH3,K+及其它物质的分泌.影响肾小管和集合管机 能的因素. 4.尿液的浓缩和机制:肾髓质渗透压梯度及其与尿液浓缩和稀释的关系. 5.肾脏泌尿功能的调节:抗利尿激素与醛固酮的作用. 6.肾清除率的概念及意义. 7.排尿反射. 考纲精要 一,肾脏的功能 1.排泄代谢产物:肾脏是体内最重要的排泄器官,在维持内环境稳定中发挥重要作用.就内环境稳定而言,每天排尿量不应小于 500 ml,否则将有部分代谢终产物在体内积聚,因此,每昼夜尿量在 100~500ml 之间,称为少尿,而少于 100ml 称为无尿.
    2.调节水,电解质和酸碱平衡:肾脏对水的调节依赖于抗利尿激素,而调节血 Na+,血 K+的水平则受醛固酮的影响. 3.内分泌功能:肾脏产生的生物活性物质主要有:肾素,促红细胞生成素,羟化的维生素 D3 和前列腺素,激肽,血管舒张素等,而 抗利尿激素不在肾脏产生. 记忆方法: ①肾素即肾脏的激素,必然在肾脏产生; ②由于肾脏是调节体液平衡最重要的器官,因此,血液容量主要由肾脏调控,那么,占血液近一半容积的红细胞数量也应由肾脏控制, 所以调节红细胞数量最重要的激素——促红细胞生成素也该在肾脏内产生;
    ③前列腺素,激肽等为局部体液因子,全身大多数组织都必然合成供"自身"利用,因此,肾脏内也需要产生这类局部活性物质; ④肾脏的作用是形成尿液即"利尿"作用,因此,对抗"利尿"的抗利尿激素绝不可能在肾脏产生,只能在脑内产生,因为只有脑具有"抗 利尿"的思维. 二,肾脏血液循环特征 1.肾脏血液供应的特点: (1)两侧肾血流量十分丰富,占心输出量的 1/5~1/4,其中 90%以上分布在皮质,5%~6%分布在外髓,不足 1%分布在内髓,这与 肾小球(主要分布在皮质)滤过血液的机能相适应.
    (2)肾脏血液经两次毛细血管分支后才汇合成静脉,其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构,而球后毛细血管内血压较低,有 利于肾小管的重吸收作用. 2.肾脏血流的调节 (1)自身调节:动脉血压在 80~180mmHg 范围内变化时,肾脏血流量维持不变. (2)神经和体液调节:当全身机能状况发生变化时,肾脏血流主要受神经,体液调节,使肾血流量与全身血液分配的需要相适应. 总之,在通常情况下,在一般的血压变动范围内,肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定,在紧急状况下,全身血液将重新分 配,通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量,使血液分配到脑,心脏等重要器官.
    三,近球小体 由入球小动脉的近球细胞,间质细胞,远曲小管(或髓袢升支粗段)的致密斑组成,近球细胞分泌肾素,致密斑能感受小管液中 Na+ 含量变化,进而调节肾素的释放. 18
    四,皮质肾单位和近髓肾单位的异同点(肾单位——肾脏的基本结构和功能单位) 位置 数量 肾小球 髓袢 入球小动脉/出球小动脉 球后直小血管 主要作用 皮质肾单位 外皮质和中皮质层 较多 体积较小 较短 2:1 较短 形成原尿 近髓肾单位 内皮质层 较少 较大 较长 1:1 较长 与尿液浓缩,稀释有关 五,尿液生成的基本过程 1.肾小球的滤过作用生成原尿. 2.肾小管和集合管的重吸收作用. 3.肾小管和集合管的分泌和排泄作用. 六,影响肾小球滤过的因素 1.有效滤过压——肾小球滤过的动力. 有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压) 滤过平衡:在血液流经肾小球毛细血管时,由于不断生成滤过液,血液中血浆蛋白浓度会逐渐增加,血浆胶体渗透压也随之升高,有 效滤过城市逐渐下降,当有效滤过压降为零时,达到滤过平衡,滤过便停止.
    动脉血压在 80~180mmHg 内变化时,通过自身调节维持肾血流量恒定,因此肾小球毛细血管压也相对恒定. 2.肾小球滤过膜——滤过的结构基础. 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞,基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成.血浆中除大分子蛋白质外,其余成分都可通过滤过膜形成原尿, 因此,原尿是血浆的超滤液. 滤过膜的三层结构中,基膜上的空隙较小,对大分子物质起主要屏障作用.物质通过滤过膜的难易决定于分子量和所带电荷,电荷中 性分子的通透性取决于分子量的大小,带正荷物质通透性大于带负电荷物质.滤过膜通透性发生变化会导致原尿成分的改变,如出现大分 子蛋白质等,而终尿内出现异常物质(如大分子蛋白质)可能病变在肾小球滤过膜,也有可能病变在肾小管,集合管等部位.
    滤过分数,肾小球滤过率和肾血浆流量的比值. 3. 肾血浆血流:影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压.
    七,一些重要物质的重吸收 1.小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程,称为重吸收. 原尿中 99%的水,全部葡萄糖,氨基酸,部分电解质被重吸收,尿素部分被重吸收,肌酐完全不被重吸收. 2.大部分物质主要吸收部位在近球小管,有些物质仅在近球小管被重吸收. 3. Na+,K+等阳离子主动重吸收,HCO3-,Cl-等阴离子被动重吸收(Cl-在髓袢升支粗段除外),葡萄糖,氨基酸等有机小分子继发性 主动重吸收(与 Na+的重吸收相关联),水在近球小管等渗性重吸收,在远曲小管和集合管受抗利尿激素调节. 物质重吸收部位(记忆方法): (1)绝大部分物质的主要重吸收部位在近球小管. (2)葡萄糖只能在近球小管重吸收而且运载葡萄糖的载体数量有限,这就是为什么血糖增高时会出现尿糖的原因.如果各段小管均 能吸收葡萄糖,就不会有肾糖阈,糖尿这类概念.
    (3)K+在血液中必须维持稳定的浓度,血 K+稍微增高将会产生严重危害,对这类稍微增多即有害的物质,当然只能在近球小管重吸 收,而在远曲小管是被分泌的.
    (4)水,Na+,尿素的重吸收与尿液的浓缩,稀释有关,需联系浓缩机制记忆. 八,某些物质的分泌和排泄 1.K+的分泌:主要由远曲小管,集合管分泌,K+的分泌依赖于 Na+重吸收后形成的管内负电位,分泌方式为 Na+-H+交换.
    19
    2.H+的分泌:通过 Na+-H+交换进行分泌,同时促进管腔中的 HCO3-重吸收入血.在远曲小管和集合存在 Na+-H+和 Na+-K+交换的 竞争,因此,机体酸中毒时会引起血 K+升高,同样,高血钾可以引起血浆酸度升高.
    3.NH3 的分泌:肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来. 泌 NH3 有利于 H+分泌,同时促进 Na+和 HCO3-的重吸收. 从上可以看出,Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄,例如 K+的排泄,H+的分泌,水的重吸收,Cl-的重吸收,葡萄糖,氨基 酸的重吸收等,机制如下:
    (1)Na+主动重吸收,形成管内为负,管外为正的电位差,这种电位差促进阴离子(例如 Cl-)向管外转移(重吸收),促进阳离子 (例如 K+)向管内分泌; (2)葡萄糖,氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收,必须与 Na+同向转运入细胞内,而这种转运依赖 Na+主动转运形成的细胞 内低 Na+. (3)Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致. 而 NH3 的分泌,HCO3-的重吸收则不依赖 Na+重吸收,因为 NH3 为脂溶性物质,可以自由地通过细胞膜,它扩散的方向决定于细胞 两侧的 pH 值(向 pH 低侧扩散);HCO3-能与小管液内的 H+结合然后分解成 H2O,CO2,CO2 可以自由通过细胞膜,在细胞内再生成 HCO3-后转运入血,因此,不是 Na+重吸收,而是分泌 H+能促进 HCO3-的重吸收和 NH3 的分泌. 九,影响终尿生成的因素 1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素.糖尿病患者血糖升高,超过肾糖阈时小管内糖浓度增高,妨碍水分重 吸收,形成多尿,这称为渗透性利尿,甘露醇利尿原理也如此.
    2.抗利尿激素是调节尿量的重要激素,能增加远曲小管和集合管对水的通透性,使尿量减少.引起抗利尿激素分泌的有效刺激有:血 浆晶体渗透压升高,循环血量减少,动脉血压降低,痛刺激等.当大量出汗,严重呕吐或腹泻时,血浆晶体渗透压升高,尿量减少.大量 饮水后,血浆晶体渗透压降低,抗利尿激素分泌减少,尿量增多,称为水利尿.
    下丘脑病变导致抗利尿激素合成,释放障碍时,出现尿崩症. 3.醛固酮也是调节尿量的重要激素. (1)生理作用:促进远曲小管对 Na+,Cl-,水的重吸收,同时促进 K+分泌. (2)分泌的调节: ①肾素-血管紧张素-醛固酮系统: 循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器,致密斑感受器,交感神经,使近球细胞肾素分泌增加,进而导致血管紧张素增加 含量增加,刺激醛固酮分泌.醛固酮发挥保钠排钾的作用.
    ②血 K+浓度升高(主要刺激因素)或血 Na+浓度降低,均可刺激醛固酮分泌. 4.心钠素,甲状旁腺激素也能影响物质的重吸收. 5.球—管平衡:使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动. 十,尿液的浓缩和稀释 肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力,抗利尿激素的作用是浓缩的条件. 1.外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段 NaCl 的主动重吸收形成,在此通过 Na+—K+—2Cl-转运系统发挥作用. 2.内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和 Na+重吸收有关. 3.直小血管有保持髓质高渗梯度稳定的作用,因为组织液进入血管升支的水量超过降支丧失的水量,所以水可随血流返回体循环. 十一,排尿反射 肾脏生成尿是连续不断的过程,而排尿则是间断进行.当尿量增加到 400~500ml 时,膀胱内压才会超过 10cmH2O. 排尿反射的初级中枢在骨髓,传入,传出神经都为盆神经,排尿反射是一正反馈过程. 20
    十二,清除率 清除率指肾在单位时间内完全清除血浆中所含某种物质的血浆毫升数. 测定清除率可了解肾的功能,还可测定肾小球滤过率,肾血流量,并可推测肾小管转运功能
    07 神经系统 考纲要求 1.神经元活动的一般规律:神经纤维传导的特征,速度,神经纤维的分类以及神经的营养性作用,神经胶质细胞的功能. 2.突触与突触传递:兴奋性突触与抑制性突触传递的过程和原理,突触前抑制.神经递质.突触传递的特点. 3.反射中枢的概念,中枢兴奋和抑制的过程. 4.神经系统的感觉机能:感觉的特异与非特异投射系统及其在感觉形成中的作用.痛觉. 5.神经系统对躯体运动的调节:骨骼肌的运动单位,牵张反射,肌紧张及其调节.锥体系统及锥体外系统在运动调节中的作用,中枢 神经调节系统其他部位对运动的调节作用.
    6.神经系统对内脏机能的调节:植物性神经系统及其化学传递,低位脑干对内脏机能的调节,下丘脑对内脏活动的调节. 7.脑的高级机能:条件反射的形成和生物学意义,人类条件反射的特征.大脑皮层的语言中枢及两侧大脑半球的职能分工. 8.两种睡眠状态及其特点. 考纲精要 一,神经元和神经纤维 1.神经元即神经细胞,是神经系统的基本结构和功能单位.神经元由胞体和突起两部分组成,胞体是神经元代谢和营养的中心,能进 行蛋白质的合成;突起分为树突和轴突,树突较短,一个神经元常有多个树突,轴突较长,一个神经元只有一条.胞体和突起主要有接受 刺激和传递信息的作用.
    2.神经纤维即神经元的轴突,主要生理功能是传导兴奋.神经元传导的兴奋又称神经冲动,是神经纤维上传导的动作电位.神经元轴 突始段的兴奋性较高,往往是形成动作电位的部位.
    3.神经胶质:主要由胸质细胞构成,在神经组织中起支持,保护和营养作用. 二,神经冲动在神经纤维上传导的特征 1.生理完整性:包括结构和功能的完整,如果神经纤维被切断或被麻醉药作用,则神经冲动不能传导. 2.绝缘性:一条神经干内有许多神经纤维,每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰,表现为传导的绝缘性. 3.双向传导:神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导,表现为传导的双向性,但在整体情况下是单向传导的. 4.相对不疲劳性:神经冲动的传导以局部电流的方式进行,耗能远小于突触传递. 5.不衰减性:这是动作电位传导的特征. 6.传导速度:与下列因素有关: (1)与神经纤维直径成正比,速度大约为直径的 6 倍. (2)有髓纤维以跳跃式传导冲动,故比无髓纤维传导快. (3)温度降低传导速度减慢. 三,神经纤维的轴浆运输与营养性功能 1.轴浆运输: 轴浆是经常在胞体和轴突末梢之间流动的,这种流动发挥物质运输的作用.轴浆运输是双向性的,包括顺向转运和逆向转运.顺向转 运又分快速转运和慢速转运,含有递质的囊泡从胞体到末梢的运输属于快速转动,而一些骨架结构和酶类则通过慢速转运.
    轴浆运输的特点:耗能,转运速度可以调节. 2.营养性功能:神经纤维对其所支配的组织形态结构,代谢类型和生理功能特征施加的缓慢的持久性影响或作用. 21
    神经纤维的营养性功能与神经冲动无关,如用局部麻醉药阻断神经冲动的传导,则此神经纤维所支配的肌肉组织并不发生特征性代谢 变化. 四,神经元之间的信息传递 1.神经元之间联系的基本方式是形成突触,突触由突触前膜,突触间隙和突触后膜构成,突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡,不同类 型突触所含囊泡的形态,大小及递质均不同.突触后膜上有递质作用的受体.
    2.信息传递的基本方式:化学性突触传递,缝隙连接,非突触性化学传递. (1)化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式,是一种以释放化学递质为中介的突触性传递.基本过程如下:突触前膜释 放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合→EPSP 或 IPSP→突触后神经元兴奋或抑制.
    (2)缝隙连接又称电突触,是细胞间直接电联系,结构基础是细胞上的桥状结构.特点:以电扩布,双向性,传导速度快. 意义:使许多神经元产生同步化的活动. (3)非突触性化学传递:这种传递的结构基础是:传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体,曲张体内有大量含递质的小 泡.传递方式:曲张体释放递质入细胞间隙,通过弥散作用于效应细胞膜上的受体.
    传递特点:①不存在突触的特殊结构;②不存在一对一的支配关系,一个曲张体能支配较多的效应细胞;③距离大;④时间长;⑤传 递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体;⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递,例如交感神经节后肾上腺素能纤维.
    五,兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生的原理 突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递,是一种"电—化学—电"的过程;是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴 奋性突触后电位(EPSP)或抑制性突触后电位(IPSP)的过程.
    1.EPSP 是突触前膜释放兴奋性递质,作用突触后膜上的受体,引起细胞膜对 Na+,K+等离子的通透性增加(主要是 Na+),导致 N a+内流,出现局部去极化电位. 2.IPSP 是突触前膜释放抑制性递质(抑制性中间神经元释放的递质),导致突触后膜主要对 Cl-通透性增加,Cl-内流产生局部超极化 电位. 特点:(1)突触前膜释放递质是 Ca2+内流引发的;(2)递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的;(3)EPSP 和 IPSP 都是局部电位,而不是动作电位;(4)EPSP 和 IPSP 都是突触后膜离子通透性变化所致,与突触前膜无关.
    六,突触传递的特征 1.单向传递.因为只有突触前膜能释放递质,突触后膜有受体. 2.突触延搁.递质经释放,扩散才能作用于受体. 3.总和.神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础. 4.兴奋节律的改变.指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同.因为传出神经元的频率受传入,中枢,传出自身状态三方面 综合影响. 5.后发放.原因:神经元之间的环路联系及中间神经元的作用. 6.对内环境变化敏感和易疲劳性.反射弧中突触是最易出现疲劳的部位. 七,神经递质与受体及阻断剂 1.外周神经递质:主要有乙酰胆碱,去甲肾上腺素,嘌呤类或肽类. 不同受体对应的阻断剂: α 受体——酚妥拉明 M 受体——阿托品 β 受体——心得安 N2 受体——箭毒 N1 受体——六烃季胺
    2.中枢神经递质:包括以下四类: 22
    (1)乙酰胆碱:存在于脊髓前角运动神经元,脑干网状结构上行激动系统,纹状体等部位. (2)单胺类:包括多巴胺,去甲肾上腺素,5-羟色胺,肾上腺素.例如,多巴胺主要存在于黑质-纹状体,中脑边缘系统等部位.5羟色胺神经元主要存在于脑干中缝核.
    (3)氨基酸类:谷氨酸,天冬氨酸为兴奋性递质,γ-氨基丁酸,甘氨酸为抑制性递质. (4)神经肽:包括阿片肽,脑-肠肽等. 3.同一个中枢递质对不同的突触后膜有不同的效应,有的呈现兴奋性效应,有的呈现抑制性效应,这种不同主要是由突触后膜的特性 决定的. 八,中枢抑制 1.突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制. 基本过程:神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质,作用于突触后膜上特异性受体,产生抑制性突触后电位,从而使突触 后神经元出现抑制. (1)传入侧枝性抑制又称为交互抑制.一个感觉传入纤维进入脊髓后,一方面直接兴奋某一中枢的神经元,另一方面发出其侧枝兴 奋另一抑制性中间神经元,然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元.
    意义:使不同中枢之间的活动协调起来. 例子:屈肌反射(同时伸肌舒张). (2)回返性抑制:多见信息下传路径.传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢. 意义:使神经元的活动及时终止;使同一中枢内许多神经元的活动协调一致. 例子:脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系. 2.突触前抑制: 通过改变突触前膜的活动,最终使突触后神经元兴奋性降低,从而引起抑制的现象. 结构基础:轴突-轴突突轴. 机制:突触前膜被兴奋性递质去极化,使膜电位绝对值减少,当其发生兴奋时动作电位的幅度减少,释放的递质减少,导致突触后 E PSP 减少,表现为抑制. 特点:抑制发生的部位是突触前膜,电位为去极化而不是超极化,潜伏期长,持续时间长. 九,丘脑及其感觉投射系统 1.丘脑是感觉传导的换元接替站,包括三类核团:感觉接替核,联络核,髓板内核群. 2.感觉投射系统: 投射部位 丘脑核团 投射特点 功能 特异性投射系统 皮层特定感觉区 感觉接替核,联络核 点对点投射 引起特定感觉 非特异性投射系统 弥散投射广泛皮层 髓板内核群 广泛投射 维持大脑皮层兴奋或醒觉状态 3.大脑皮质的感觉分析功能:躯体感觉在大脑皮质的投射区主要在中央后回.其投射特点有:(1)躯体感觉的投射是交叉的;(2) 身体各部的传入冲动在皮质上的定位恰似倒立人体的投影;(3)投射区的大小与躯体感觉的灵敏度有关.
    十,皮肤痛觉,内脏痛和牵涉痛 1.皮肤痛:感受器:游离神经末梢.刺激:任何伤害性刺激. 快痛传入纤维:Aα 类,慢痛传入纤维:C 类纤维. 2.内脏痛的特点: (1)缓慢,持续,定位不精确,对刺激的分辨能力差. (2)引起内脏痛的刺激与皮肤痛不同. (3)主要由交感传入纤维传入,但食管,支气管痛觉由迷走神经,盆腔脏器由盆神经传入,而腹膜,胸膜受刺激时,体腔壁痛则由 躯体神经传入. 23
    3.牵涉痛:内脏疾病往往引起体表某一特定部位疼痛或痛觉过敏,这种现象称为牵涉痛. 4.引起痛觉的物质有:K+,H+,5-羟色胺,组织胺,缓激肽,前列腺素等. 记忆方法: 致痛的物质必须全身各组织均存在,而且在组织损伤时局部组织内含量增高.例如,K+在细胞内浓度远高于细胞外,当细胞损伤 K+ 外流后局部 K+浓度升高,可引起疼痛.5-羟色胺,组织胺等能改变毛细血管的通透性,引起局部水肿或缺血,故能引起疼痛.
    十一,脊休克 脊髓突然横断失去与高位中枢的联系,断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态,这种现象称为脊休克. 产生原因:反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的易化作用,而不是由于损伤刺激引起的.特点:反射活动暂时丧失,随意运动永 久丧失.表现为:脊休克时断面下所有反射均暂时消失,发汗,排尿,排便无法完成,同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现 紧张性降低,血管的紧张性也降低,血压下降.
    十二,牵张反射 1.有神经支配的骨骼肌,如受到外力牵拉使其伸长时,能引起受牵拉肌肉的收缩,这种现象称为牵张反射.感受器为肌梭,效应器为 梭外肌. 牵张反射的基本过程:当肌肉被牵拉导致梭内,外肌被拉长时,引起肌梭兴奋,通过Ⅰ,Ⅱ类纤维将信息传入脊髓,使脊髓前角运动 神经元兴奋,通过 α 纤维和 γ 纤维导致梭内,外肌收缩.其中 α 运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张,γ 运动神经元兴奋引起梭内肌收 缩以维持肌梭兴奋的传入,保证牵张反射的强度.