1)  青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核

     2)  临床表现有腹痛，腹泻，右下腹压痛，也可有腹部肿块，原因不明的肠梗阻，伴发热，盗汗等结核毒血症状

     3)  X-ray钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄，肠段缩短变形等征象

     4)  结核菌素试验强阳性。对高度怀疑的对象，抗结核治疗（2-6周）有效，可作出肠结核的诊断。病变在回肠末端及结肠者，结肠镜检查可帮助诊断和鉴别。部分困难病例，特别是增生性肠结核，需要剖腹探察可确诊。
三、鉴别诊断
1．  Crohn病 鉴别要点

     1)  不伴有肺结核或其他肠外结核证据；

     2)  病程一般较肠结核更长，有缓解与复发趋势；

     3)  X-ray检查病变以回肠末段为主，可有其他肠段受累，并节段性分布；

     4)  瘘管等并发症比肠结核更常见，可有肛门直肠周围病变；

     5)  抗结核药物治疗无效；

     6)  临床诊断鉴别有困难而需剖腹探察者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。
2．  右侧结肠癌 较肠结核发病年龄大，常大于40岁。一般无结核毒血症表现。X-ray检查抓哟是钡剂充盈缺损，涉及范围局限，不累及回肠。结肠镜检查可确诊。
3．  阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿 涉及盲肠者和肠结核相似，但往往有有相应的感染史，脓血便常见，可从粪便常规或腐化检查发现有关病原体，结肠镜检查可帮助诊断，相应特效治疗有明显疗效。
4．  其他 肠道恶性淋巴瘤，耶尔森菌肠炎及少见的感染性肠病鉴别
四、治疗
1．  休息与营养 加强患者抵抗力。活动性肠结核须窝床休息，积极改善营养，必要时可给PN。

2．  抗结核化学治疗 

3     对症治疗 腹痛可用阿托品或其他抗胆碱药物。摄入不足或腹泻严重者应注意纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。读不完全性肠梗阻的患者，还需胃肠减压，以缓解梗阻近段肠曲的膨胀与潴留。

4.    手术治疗  适应症包括

    1)  完全性肠梗阻；

    2)  急性肠穿孔，或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者；

    3)  肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。

肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome IBS)
一、病因
       尚不清楚。可能于多种因素有关。其病生基础是胃肠动力学异常和内脏感觉异常。精神心理障碍可能是IBS发病的重要因素
1．  胃肠动力学异常 腹泻型IBS口-直肠通过时间较正常人明显快，便秘型则反之。
2． 内脏感知异常 IBS充气疼痛阈值低于正常人；回肠推进性蠕动增加致IBS者产生腹痛
3． 精神因素 有明显影响。IBS患者大多存在个性异常。有认为IBS是机体对应激的超常反映，亦有认为精神因素非直接病因，可诱发或加重症状而促使患者就医。
4． 其他 有患者对某些食物不耐受而诱发症状加重。部分IBS症状发生欲肠道感染治愈后。
二、临床表现
1．  腹痛 几乎所有IBS患者都有不同程度腹痛。部位不定，以下腹和左下腹多见。排便/气后缓解。极少睡眠中痛醒者。
2．  腹泻 3~5次/日，少数严重发作可达十数次。呈稀糊状，也可为成型软便或稀水样。多带有粘液，部分患者粪质少而粘液量很多，绝无脓血。并不干扰睡眠。部分患者与便秘交替发生
3．  便秘 排便困难，粪便干结，量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附粘液。
4．  其他消化道症状 多伴有腹胀或腹胀感，可有排便不尽感，排便窘迫感，部分幻想和同时伴有有消化不良。
5．  全身症状 相当部分患者可有失眠，焦虑，抑郁，头昏，头痛等精神症状。
6．  体征 无明显体征，可在相应部位有轻度压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感肛门痉挛，张力较高，可有触痛。
7．  分型  根据临床特点分腹泻型，便秘型及腹泻便秘交替型。
三、诊断 1986年我国IBS诊断标准：    
1．  以腹痛，腹胀，腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症状（症状持续或反复超过3m）
2．  一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛
3．  多次粪常规及培养（至少3次）均(-)，粪隐血试验(-)
4．  X-ray 钡剂灌肠检查无阳性发现，或结肠有激惹征象
5．  结肠镜示部分患者运动亢进
6．  Blood,Urine,ESR Rt （-）
7．  无痢疾，血吸虫等寄生虫病史，实验性治疗无效（甲硝唑试验治疗和停用乳制品）
四、鉴别诊断
       主要与可能引起相关症状的疾病鉴别，如可能引起腹痛，腹泻（乳糖不耐受症鉴别困难），便秘（习惯性便秘和药物不良反应性便秘常见）
五、治疗
 1.    一般治疗 仔细询问病史以求发现促发因素并设法予以祛除。避免诱发症状的食物，一般而言避免产气的食物如乳制品，大豆等。高纤维食物有助于改善便秘。对失眠者可用镇静药。
 2.   药物治疗
     1)．  胃肠解痉药 抗胆碱药物可作为症状重的对症治疗。CCB如硝苯地平对腹痛，腹泻有一定疗效，匹维溴胺作为选择性作用于胃肠道平滑肌的CCB，副作用小，50mg,3/day.
     2)．  止泻药 洛派丁胺或复方地芬诺酯效果好，用于重症患者，但不宜长期使用。一般腹泻使用吸附止泻药如斯密达，药用碳等。
     3)．  泻药 对便秘型的患者酌情使用泻药，但不宜长期使用。半纤维素或亲水胶体，在肠内不被消化和吸收，具有强大的亲水性，在肠腔内吸水膨胀增加肠腔内容物水分及容积，起到促进肠蠕动，软化大便的作用。如欧车前子制剂和天然高分子多聚糖等。
     4)．  抗抑郁药 对腹痛腹泻症状重而上述治疗无效且精神症状明显者可试用。
     5)．  其他 胃肠道菌群调节药如双歧杆菌，乳酸杆菌，酪酸菌等制剂，可纠正肠道菌群失调；促胃动力药西沙必利等。  

 三、心理和行为疗法  包括心理治疗，催眠术，生物反馈疗法。

  肝硬化 (Cirrhosis of Liver)
       Cirrhosis of Liver是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
一、病因
       我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。可引起肝硬化的原因很多：

        1、病毒性肝炎：主要为乙型，丙型和丁型病毒的重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。

       2 、酒精中毒  长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上者）时，乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化；

      3 、胆汁淤积 持续肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。

      4 、循环障碍 慢性充血性心力衰竭，缩窄性心包炎，肝静脉和或下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血缺氧，坏死和结缔组织增生，最终发展为淤血性(心源性)肝硬化。

     5 、工业毒物或药物

     6 、代谢障碍

     7 、营养障碍

     8 、免疫紊乱

     9 、原因不明
二、病理生理(发病机制)
       发展过程:广泛肝细胞变性坏死eee残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团eee自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束,自汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉延伸或扩展,即所谓纤维间隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建为假小叶eee由于上述病理变化,造成肝内血液循环紊乱,表现为血管床缩小,闭塞或扭曲,血管受到再生结节挤压;肝内门静脉,肝静脉和肝动脉小支三者失去正常关系,并相互出现交通吻合支等.      
三、临床表现
1  代偿期  症状较轻，缺乏特异性。以乏力，食欲减退出现较早，且较突出，可伴上腹不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息和治疗后可缓解。肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有压痛，脾轻度或中度大。肝功正常或轻度异常。
2  失代偿期
症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压两大类表现，同时可有全身多系统症状
(1)    肝功能减退的临床表现
1)   全身症状 一般情况，营养状况及精神状况差，可有不规则低热，夜盲及浮肿等。
2)  消化道症状 食欲不振，甚至厌食，对脂肪和蛋白质耐受性差，易脂肪泄。患者因腹水和腹胀难受。半数以上患者有轻度，少数有中重度黄疸。
3)  出血倾向和贫血 鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，常有不同程度的贫血。
4)  内分泌紊乱 雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素减少。男性患者常有性欲减退，睾丸萎缩，毛发脱落及乳房发育；女性有月经失调，闭经，不孕等。出现蜘蛛痣，肝掌。醛固酮增多ADH增多。面部（尤其眼眶周围）和其他暴露部位，可见色素沉着。
(2)        门静脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制。脾大，侧支循环的建立和开放，腹水是门静脉高压症的三大临床表现。尤其侧支循环的开放，对门静脉高压症的诊断与特征性的意义。
 1)   脾大 多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴WBC,PLT,WBC计数减少，称为脾功能亢进
 2)    侧支循环的建立和开放 门静脉压力增高，超过200mmH2O时, 正常消化器官和脾的回心血液流经肝受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。临床上有三支重要的侧支开放：1 食管和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通；2 腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上或向下延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状；3痔静脉扩张 系门静脉系的直肠张静脉与下腔静脉系的直肠中，下静脉沟通，有时扩张成痔核。
 3)   腹水 是肝硬化最突出的临床表现。形成机制为钠、水过量潴留，与腹腔局部因素有关：

A    门静脉压力增高 超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；

B    低蛋白血症 白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗；

C    淋巴液生成过多

D    继发性醛固酮增多致肾钠吸收量增加；

E   ADH分泌增多致水的重吸收增加；

F   有效循环血容量不足 肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆，腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。