（1）作用机制：抑制细菌蛋白质合成，包括①起始阶段，抑制70S始动复合物形成；②选择性地与30S亚基结合，使mRNA错译；③阻止终止因子与核蛋白体A位结合。
    （2）不良反应：前庭神经功能损害，肾脏毒性较多见，还有神经肌肉麻痹，偶有过敏反应。

89、Tetracycline的不良反应有哪些？
  ①胃肠道反应；②二重感染；③对骨、牙生长有影响；④其他：肝损害，加重原有的肾功能不全，引起药热和皮疹。

90、简述isoniazid（rimifon）的抗菌作用、药动学、耐药性及不良反应的特点。
    （1）抗菌作用：对结核杆菌有高度选择性，抗菌力强，较高浓度时有繁殖期杀菌作用。
    （2）药动学特点：口服吸收快而完全，吸收后在体内分布广泛，可渗入关节、胸、腹水以及纤维化或干酪化的结核病灶中，也易透入细胞内，作用于已被吞噬的结核杆菌；在脑膜发炎时，在脑脊液中的浓度可与血浆中浓度相近；大部分在肝中被乙酰化后经肾排出。
（3）耐药性：单用易产生耐药性，但产生耐药性的结核杆菌的致病力也下降。
（4）不良反应：一般不良反应较轻，但长期应用可致肝脏损害和周围神经炎。

91、治疗疟疾应当如何选用抗疟药？
（1）控制病人症状：对氯喹敏感疟原虫选用氯喹（口服给药）；脑型疟可选用磷酸氯喹、二盐酸奎宁、青蒿素类注射给药以提高脑内药物浓度；耐氯喹恶性疟可选用奎宁、青蒿素类或甲氟喹治疗。
（2）休止期病人：乙氨嘧啶和伯氨喹合用，用以根治和防止疟疾传播。
（3）预防用药：乙氨嘧啶预防发作和阻止疟疾传播，氯喹能预防性抑制症状发作。

92、治疗阿米巴病的选药原则是什么？
    （1）治疗急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病，首选甲硝唑；而依米丁和氯喹（对肠阿米巴病无效）只在甲硝唑无效或禁忌时偶可使用。
（2）对于排包囊者肠腔内的小滋养体，以及阿米巴痢疾急性症状控制后肠腔内残存的小滋养体，则宜选用主要分布于肠腔内的二氯尼特，偶可考虑应用卤化喹啉类、巴龙霉素和四环素。

93、治疗肠蠕虫感染应如何选用抗肠虫药？
（1）蛔虫感染：首选甲苯达唑（甲苯咪唑）、阿苯达唑，次选噻嘧啶、哌嗪。
（2）蛲虫感染：首选甲苯达唑、阿苯达唑，次选噻嘧啶、哌嗪和恩波吡维胺。
（3）钩虫感染：首选甲苯达唑、阿苯达唑，次选噻嘧啶。
（4）鞭虫感染：首选甲苯达唑。
（5）绦虫感染：首选吡喹酮，次选氯硝柳胺。
（6）囊虫症：首选吡喹酮、阿苯达唑。
（7）包虫症：首选阿苯达唑，次选吡喹酮、甲苯达唑。

94、Praziquantel（吡喹酮）的抗虫作用有哪些？
    （1）抗血吸虫，可使虫体痉挛，被血流冲入肝脏，在肝脏内被吞噬细胞消灭。
    （2）对其他吸虫，如华支睾吸虫、姜片吸虫、肺吸虫、各种绦虫感染和其幼虫引起的囊虫症、包虫病均有不同程度的疗效。

95、根据作用机制不同将抗肿瘤药分成哪些类型？每类各列举1～3个药名。
    （1）干扰核酸生物合成的药物：5-氟尿嘧啶、6-巯嘌呤、甲氨蝶呤等
    （2）直接影响DNA结构和功能的药物：如环磷酰胺、丝裂霉素等；
    （3）干扰转录过程和阻止RNA合成的药物：如多柔比星（阿霉素）等；
    （4）干扰蛋白质合成与功能的药物：如长春新碱、鬼臼毒素类等；
    （5）影响激素平衡发挥抗癌作用的药物：如泼尼松、性激素等。

96、肿瘤细胞对     抗恶性肿瘤药物的耐药性可以分为哪几类？发生多药耐药性的可能机制是什么？
肿瘤细胞对于抗恶性肿瘤药物的耐药性可以分为天然耐药性（natural resistance）和获得性耐药性（acquired resistance），后者中特别突出的是多药耐药性（multidrug resistance, MDR）。发生多药耐药性的机制与耐药基因mdrl过度表达P-糖蛋白（P-gp）有关，P-gp是一种依赖ATP介导药物转运，降低细胞内药物浓度的蛋白，又称药物外排泵（drug efflux pump），能够减少恶性肿瘤细胞内的药物浓度。此外，多药抗性相关蛋白，谷胱甘肽及谷胱甘肽-S-转移酶，蛋白激酶C（PKC）和拓扑异构酶Ⅱ等亦起重要作用。

97、从细胞增殖动力学考虑，简述抗恶性肿瘤药的联合应用原则。　
①招募作用：设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，驱动G0期细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量。其策略是：对增长缓慢（GF不高）的实体瘤，可先用细胞周期非特异性药物杀灭增殖期和部分G0期细胞，使瘤体缩小而驱动G0期进入增殖周期，继而用细胞周期特异性药物杀灭之；对增殖快（GF高）的肿瘤如急性白血病等，宜先用细胞周期特异性药物（作用于S期或M期药物），使大量处于增殖周期的恶性肿瘤细胞被杀灭，以后再用细胞周期非特异性药物杀伤其他各时相的细胞，待G0期细胞进入细胞周期时再重复上述疗法。
②同步化作用：先用细胞周期特异性药物（如羟基脲），将肿瘤细胞阻滞于某时相（如G1期），待药物作用消失后，肿瘤细胞即同步进入下一时相，再应用作用于后一时相的药物。

98、从药物作用机制和药物毒性考虑，简述抗恶性肿瘤药的联合应用原则。　
（1）从药物作用机制考虑：联合应用作用于不同生化环节的抗恶性肿瘤药物，可使疗效提高。用两种药物同时抑制代谢过程前后两种不同靶点的序贯抑制，如联合应用甲氨蝶呤和巯嘌呤等。
（2）从药物毒性考虑：①减少毒性的重叠，大多数抗恶性肿瘤药物有抑制骨髓作用，而泼尼松和博来霉素等无明显抑制骨髓作用，将它们与其他药物合用，以提高疗效并减少骨髓的毒性。 ②降低药物毒性，如用巯乙酸钠可预防环磷酰胺引起的出血性膀胱炎，用甲酰四氢叶酸钙可减轻甲氨蝶呤的骨髓毒性。

99、从药物的抗瘤谱考虑如何选用抗恶性肿瘤药？
胃肠道癌宜用氟尿嘧啶、环磷酰胺、丝裂霉素、羟基脲等；鳞癌宜用博来霉素、甲氨蝶呤等；肉瘤宜用环磷酰胺、顺铂、多柔米星等；骨肉瘤以多柔米星（多柔比星）及大剂量甲氨蝶呤加救援剂甲酰四氢叶酸钙为好；脑的原发或转移瘤首选亚硝脲类，亦可用羟基脲。

100、抗恶性肿瘤药物近期毒性中特有的毒性反应有哪些？请举例说明。
特有的毒性反应：①心脏毒性，以多柔米星（多柔比星）最常见；②呼吸系统毒性，大剂量长期应用博来霉素可引起肺纤维化。③肝脏毒性：L-门冬酰胺酶、防线菌素D、环磷酰胺可引起肝脏损害。④肾和膀胱毒性：大剂量环磷酰胺可引起出血性膀胱炎，顺铂可损害肾小管。⑤神经毒性：长春新碱最容易起外周神经病变，顺铂、甲胺蝶呤和氟尿嘧啶偶尔也可引起一些神经毒性。⑥过敏反应：凡属于多肽类化合物或蛋白质类抗恶性肿瘤药如L-门冬酰胺酶、博来霉素，静脉注射后容易引起过敏反应；紫杉醇的过敏反应可能与赋形剂聚氧乙基蓖麻油有关。
101、简述人工半合成青霉素的分类、代表药、各类药物的特点及应用。
人工半合成青霉素可分为：耐酶青霉素——苯唑西林、氯唑西林等；广谱青霉素——氨苄西林、阿莫西林等；抗铜绿假单胞菌广谱青霉素——羧苄西林、哌拉西林等；抗G—杆菌青霉素——美西林、替莫西林等。
耐酶青霉素特点：（1）抗菌谱窄，与青霉素G相似，且抗菌疗效不及青霉素G；（2）耐酸，可口服给药；（3）耐酶，不易被青霉素酶水解。主要用于治疗耐青霉素G的金黄色葡萄球菌感染。
广谱青霉素特点：（1）广谱，对G+、G—菌都有抗菌作用。对G+菌作用不及青霉素G，对G—杆菌抗菌作用强，但对铜绿假单胞菌无效。（2）耐酸，可口服。（3）不耐酶，对耐药金葡菌无效。临床主要用于敏感的G—杆菌所致的各种感染。
抗铜绿假单胞菌广谱青霉素特点：（1）广谱，对G+、G—菌都有抗菌作用。对G+菌作用不及青霉素G，对G—杆菌抗菌作用强，尤其对铜绿假单胞菌有强大的抗菌作用。（2）不耐酸，只能注射给药。（3）不耐酶，对产青霉素酶的金葡菌无效。临床主要用于铜绿假单胞菌及敏感的G—杆菌感染。
抗G—杆菌青霉素特点：对G—杆菌作用强，但对铜绿假单胞菌无效，对G+菌作用弱。抗菌作用较弱，为抑菌药。主要用于G—杆菌感染。