（3）H+-K+-ATP酶抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。
    （4）胃泌素受体阻断药：如丙谷胺。

67、糖皮质激素有哪些药理作用?
（1）对代谢的影响：
①糖代谢；②蛋白质代谢；③脂质代谢；③核酸代谢；⑤水和电解质代谢。
（2）允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件。
（3）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。
（4）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。
（5）抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。
（6）其他作用：
①退热作用：用于严重的中毒性感染；②调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；③中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥；④骨骼：骨质疏松。
（7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。

68、试述糖皮质激素的主要临床应用。
    （1）替代疗法：用于各种原因引起的肾上腺皮质功能减退症。
    （2）严重感染或炎症：①严重急性感染，有利于缓解急性严重症状；②抗炎治疗或防止某些炎症的后遗症，防止疤痕形成和后遗症的发生。
    （3）抗休克治疗：可早期、大剂量、短时间应用。
    （4）自身免疫性疾病器官移植排斥反应和过敏性疾病。
    （5）血液病：如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。
    （6）局部应用：主要用于某些皮肤病及眼病。

69、试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。
    （1）对严重感染，有减轻炎症反应，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全身症状，促进康复。
    （2）对某些感染（如结核性脑膜炎）早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以减少疤痕形成，预防后遗症。
    （3）须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控制的感染（如病毒感染）应慎用或不用。

70、严重感染时应用糖皮质激素的原则是什么？简述其理由。
    原则有：①早期应用，越早越好； ②大剂量，甚至超大剂量； ③疗程要短，一般不宜超过3天；④合用足量的有效的抗菌药物。做到以上四条原则，可以快速有效发挥糖皮质激素的抗炎作用，提高机体对细菌内毒素的耐受性，改善病人的症状，争取时间，利于有效抗菌药物及其他治疗方法发挥疗效。

71、长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应?
   （1）类肾上腺皮质功能亢进综合征。
   （2）诱发或加重感染。
   （3）消化系统并发症，如消化性溃疡、溃疡出血等。
   （4）心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化。
   （5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育减慢。
   （6）其他，如诱发精神失常或癫痫等。

72、长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？
长期连续应用糖皮质激素，可反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，停药后3～5个月垂体才能恢复分泌ACTH的功能，6～9个月肾上腺才能对ACTH起反应。因此，需要缓慢减量后停药。此外，因病人对该激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化（反跳现象）。
需要停药时，应当逐渐减少剂量至最小程度，无病情反复时可以停药。如停药后遇到严重应激情况（感染、创伤、手术等）或出现反跳现象时，常需用足量的激素。

73、甲状腺功能亢进病人进行甲状腺切除手术前应用哪两类药物治疗？简述其机制。
   （1）硫脲类药物（如丙基硫氧嘧啶）：降低基础代谢率，防止麻醉及手术后甲状腺危象的发生，术前服用硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常。
    （2）大剂量碘剂：在手术前两周给药，使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小变韧，有利于手术进行及减少出血。

74、试述硫脲类药物的临床应用。
   主要用于甲状腺功能亢进症的治疗：①内科药物治疗：适用于轻症和不宜手术或131I治疗者，如儿童、青少年及术后复发；②手术前准备：为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后合并甲状腺危象；③甲状腺危象的治疗。

75、试述硫脲类药物发挥疗效的原理
    （1）抑制甲状腺过氧化物酶中介的酪氨酸的碘化及偶联，而药物本身则作为过氧化物酶的底物而被碘化，使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上，从而抑制甲状腺激素的生物合成。
（2）对已合成的甲状腺激素无效，须等已合成的激素被消耗后才能完全生效。
（3）该类药中的丙硫氧嘧啶能抑制外周组织的T4转化为T3，迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故在重症甲状腺功能亢进、甲状腺危象时可列为首选。
（4）硫脲类药物尚有免疫抑制作用，能轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降，有助于控制症状。

76、试述insulin的临床应用。
    （1）重症糖尿病，即胰岛素依赖型（1型）糖尿病。
    （2）非胰岛素依赖型（2型）糖尿病经饮食控制或口服降血糖药不能奏效者。
    （3）糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷等。
    （4）糖尿病合并严重应激情况，如重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等。

77、试述insulin的主要不良反应及其防治。
    （1）过敏反应：可用抗组胺药、皮质激素治疗，用牛胰岛素者可改用猪胰岛素。
    （2）低血糖：应教会病人熟知低血糖反应，以便及早发现，并及时摄食或饮糖水，严重者应立即静注50％葡萄糖。
    （3）胰岛素抵抗：急性抵抗性多因并发感染、创伤、手术等应激状态所致。可加大胰岛素剂量；产生慢性抵抗性，形成原因多样，有①受体前异常；②受体水平变化；③受体后失常。

78、试述磺酰脲类药物的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：①降血糖作用：磺酰脲类阻滞胰岛β细胞的钾通道，促进胰岛素分泌；还可能抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增加靶细胞胰岛素受体数目和亲和力。
②对水排泄的影响：有抗利尿的作用；③对凝血功能的影响：使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的合成。
    （2）临床应用：①非胰岛素依赖型（2型）糖尿病，胰岛功能尚存且单用饮食控制无效者；对胰岛素耐受者可减少胰岛素用量；②氯磺丙脲可治疗尿崩症。

79、抗菌药物通过哪几种方式发挥其抗菌作用？每类抗菌作用机制各列举一个代表药名。
   （1）影响叶酸代谢：抑制二氢叶酸合成酶或还原酶，最终抑制蛋白质合成，抑制细菌生长繁殖，如磺胺类、TMP。
   （2）抑制细菌细胞壁合成：如青霉素G。
   （3）影响细胞膜通透性：使菌体内容物外漏，如两性霉素B。
   （4）抑制蛋白质合成：如庆大霉素。
   （5）抑制核酸代谢：使RNA或DNA不能合成，如利福平。    

80、简述影响β-内酰胺类抗生素抗菌作用的因素。
    有效的β-内酰胺类抗生素必需能进入菌体，作用于细胞膜上的靶位PBPs。影响β-内酰胺类抗生素作用的主要因素有：①药物透过革兰氏阳性菌细胞壁或阴性菌脂蛋白外膜（即第一道穿透屏障）的难易；②对β-内酰胺酶（第二道屏障）的稳定性；③对抗菌作用靶位PBPs的亲和性。

81、试述penicillin G的临床用途。
    青霉素G的临床用途如下：①治疗球菌感染，如A组及B组溶血性链球菌感染、对青霉素G敏感的葡萄球菌感染、肺炎球菌感染、脑膜炎球菌感染等。②治疗革兰氏阳性杆菌感染，如白喉、破伤风、气性坏疽的治疗；对白喉、破伤风感染者需加用抗毒素。③治疗放线菌病和螺旋体病，如钩端螺旋体病、回归热、梅毒等。

82、Penicillin G的主要不良反应是什么？有何临床表现？如何预防和治疗？
    （1）最严重不良反应：过敏性休克。
    （2）主要临床表现：有喉头水肿和肺水肿、呼吸困难、循环衰竭、昏迷、抽搐等，若不及时抢救即可导致死亡。
    （3）防治措施：①掌握适应证，避免滥用和局部用药； ②用药前询问病人过敏史； ③初次注射应作皮试，换用不同批号和不同厂家品种时也应作皮试； ④避免在饥饿时注射表霉素；⑤注射后需观察半小时； ⑥不在没有急救药物的抢救设备的情况下用药；⑦一旦发生过敏，作好急救准备，如立即皮下或肌肉内注射肾上腺素。⑧注射液需临用前现配。
    （4）常用抢救药物：立即皮下注射（或肌注）0.5～1 mg肾上腺素，严重者应稀释后缓慢静脉注射或静脉滴注，必要时加用糖皮质激素或抗组胺药。

83、用于治疗流行性脑脊髓膜炎的抗菌药物有哪些（以类别区分，各写出一个药名）？ 使用时各应注意什么？
    （1）磺胺嘧啶（SD）：用药期间应碱化尿液，防止在泌尿道形成结晶。
    （2）青霉素G：大剂量静脉滴注，应注意防止过敏反应。
    （3）氯霉素：次选，用于前两药疗效差或不能应用者，应注意其抑制造血功能的不良反应。
 
84、大肠杆菌和脑膜炎双球菌引起的感染，各可选用哪些抗菌药物治疗？每一细菌列举3种以上不同类型的药物。
   （1）大肠杆菌感染：氨苄西林、头孢噻肟、庆大霉素、诺氟沙星等。
   （2）脑膜炎双球菌：磺胺嘧啶、青霉素G、氯霉素等。

85、第一、第三代头孢菌素各有哪些特点？每类各举一个代表药。
    （1）第一代头孢菌素的特点：①对G+菌（包括对青霉素敏感或耐药的金葡菌）的抗菌作用较第二、三代强，对G－菌的作用差； ②对各种β-内酰胺酶的稳定性较第二、三代差； ③肾毒性较第二、三代强。举例：头孢氨苄。
   （2）第三代头孢菌素特点：①对G+菌作用不及第一、二代，对G－菌包括肠杆菌属、绿脓杆菌及厌氧菌（如脆弱类杆菌）均有较强的作用； ②血浆t1/2 较长，有一定量渗入脑脊液；              ③对β-内酰胺酶有较高稳定性； ④对肾脏基本无毒性。举例：头孢噻肟。

86、试述氨基苷类抗生素的作用机制及共同的不良反应。
   （1）作用机制：氨基苷类能影响细菌蛋白质合成的全过程。①起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；②选择性与30S亚基上的靶蛋白结合造成A位歪曲，使mRNA上的密码错误，合成无功能的异常蛋白质；③阻碍终止因子与核蛋白体A位结合，使已合成的肽链不能释放，并阻止70S核蛋白体解离，最终造成核蛋白体耗竭。
   （2）不良反应：①耳毒性，包括前庭功能损害与耳蜗神经损害，表现眩晕、恶心、呕吐、平衡障碍与听力减退、耳聋；②肾毒性；③神经肌肉麻痹大意 ；④过敏反应，如皮疹、药热，少数药物（如链霉素）可发生严重的过敏性休克。

87、简述氨基苷类抗生素在药动学方面的共同特点。
   氨基苷类抗生素有以下药动学方面的共同特点：①口服很难吸收；②注射后，药物主要分布于细胞外液，不易通过血脑屏障，脑脊液中浓度较低；③主要经肾排泄，肾功能减退时，t1/2明显延长。

88、试述gentamicin的抗菌作用机制及其主要不良反应。