代谢途径    变构酶    变构激活剂    变构抑制剂
糖酵解    己糖激酶    AMP、ADP、FDP、Pi    G-6-P
    磷酸果糖激酶-1    FDP    柠檬酸
    丙酮酸激酶        ATP，乙酰CoA
三羧酸循环    柠檬酸合酶    AMP    ATP，长链脂酰CoA
    异柠檬酸脱氢酶    AMP，ADP    ATP
糖异生    丙酮酸羧化酶    乙酰CoA，ATP    AMP
糖原分解    磷酸化酶b    AMP，G-1-P，Pi    ATP，G-6-P
脂酸合成    乙酰辅酶A羧化酶    柠檬酸，异柠檬酸    长链脂酰CoA
氨基酸代谢    谷氨酸脱氢酶    ADP，亮氨酸，蛋氨酸    GTP，ATP，NADH
嘌呤合成    谷氨酰胺PRPP酰胺转移酶        AMP，GMP
嘧啶合成    天冬氨酸转甲酰酶        CTP，UTP
核酸合成    脱氧胸苷激酶    dCTP，dATP    dTTP
2.    代谢途径的起始物或产物通过变构调节影响代谢途径。（变构酶含催化亚基和调节亚基，变构作用剂作用于后者）
3.    变构调节的生理意义：代谢终产物反馈抑制反应途径中的酶，使代谢物不致生成过多；变构调节使能量得以有效利用，不致浪费；变构调节使不同的代谢途径相互协调。
十九.关键酶活性可由酶的化学修饰调节。
1.    通过对酶蛋白的化学修饰调节代谢途径关键酶活性：酶蛋白肽链上某些残基在酶的催化下发生可逆的共价修饰，从而引起酶活性改变，这种调节称为酶的化学修饰。
酶    化学修饰类型    酶活性改变
糖原磷酸化酶    磷酸化/脱磷酸    激活/抑制
磷酸化酶b激酶    磷酸化/脱磷酸    激活/抑制
糖原合酶    磷酸化/脱磷酸    抑制/激活
丙酮酸脱羧酶    磷酸化/脱磷酸    抑制/激活
磷酸果糖激酶    磷酸化/脱磷酸    抑制/激活
丙酮酸脱氢酶    磷酸化/脱磷酸    抑制/激活
HMG-CoA还原酶    磷酸化/脱磷酸    抑制/激活
HMG-CoA还原酶激酶    磷酸化/脱磷酸    激活/抑制
乙酰CoA羧化酶    磷酸化/脱磷酸    抑制/激活
脂肪细胞甘油三酯脂肪酶    磷酸化/脱磷酸    激活/抑制
黄嘌呤氧化脱氢酶    SH/-S-S-    脱氢酶/氧化酶
2.    别构调节（allosteric regulation ）与别构酶：某些小分子可与酶蛋白特殊部位结合，引起酶分子构象变化，由此改变酶活性。
3.    与共价修饰不同点：无共价键的改变，不需要其它酶的参与，无级联放大，无构型改变，不一定耗能。
二十. 改变细胞内酶的含量可调节酶的活性。
1．    调节酶蛋白含量可通过诱导或阻遏酶蛋白基因的表达。（反应慢，但时效长）
2．    反应慢，但时效长
3.调节细胞酶含量也可通过改变酶蛋白降解速度
二十一.激素通过作用特异受体调节代谢过程。
1.    膜受体激素信号通过跨膜受体传递调节细胞代谢。
2.    激素-胞内受体复合物可影响基因转录调节细胞代谢。
二十二.机体通过神经系统及神经-体液途径整体调节体内物质代谢。
二十三.糖、脂和蛋白质代谢在不同饥饿状态有不同改变：
1.    短期饥饿时脂肪动员增加而减少糖的利用；（脂肪动员加强，酮体生成增多；糖异生加强，组织对葡萄糖利用降低；肌蛋白质分解加强，氨基酸异生成糖）
2.    长期饥饿时各组织发生与短期饥饿不同的代谢改变：蛋白质分解减少；肝肾糖异生增强，肝糖异生的主要原料为乳酸、丙酮酸；脂肪动员进一步加强，脑组织利用酮体增加。
二十四.应激增加糖、脂和蛋白质分解的能源供应，限制能源存积。
1．    应激(stress)：人体受到一些异乎寻常的刺激，如创伤、剧痛、冻伤、缺氧、中毒、感染及剧烈情绪波动等所作出一系列反应的“ 紧张状态 ”。
2．    应激时机体的代谢改变：
内分泌腺或组织    代谢改变    血中含量
胰腺α-细胞、β-细胞    胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌抑制    胰高血糖素↑
胰岛素↓
肾上腺髓质、皮质    去甲肾上腺素及肾上腺素分泌增加、皮质醇分泌增加    肾上腺素↑
皮质醇↑
肝    糖原分解增加、糖原合成减少、糖异生增强、脂酸β氧化增加、酮体生成增加    葡萄糖↑
酮体↑
肌    糖原分解增加、葡萄糖的摄取利用减少、蛋白质分解增加、脂酸β-氧化增强    乳酸↑
葡萄糖↑
氨基酸↑
脂肪组织    脂肪分解增强、葡萄糖摄取及利用减少、脂肪合成减少    游离脂酸↑
甘油↑
二十五.肥胖是多种因素引起的进食行为和能量代谢调节的紊乱。
1.    代谢综合征(Metabolic Syndrome, MS) ：以肥胖、高血压、糖代谢及血脂异常等为主要临床表现的症候群 。表现为心脑血管病的多种代谢危险因素在同一个体内集结的状态。而超重和肥胖在MS发生、发展中起着决定性的作用。
2.    单纯性肥胖（体质性肥胖 ：青少年期多见的肥胖，主要由于脂肪细胞数量增加所致。获得性肥胖：成人因营养过剩引起的肥胖，主要由于脂肪细胞体积增加，也有数量增加）。
3.    继发性肥胖症：某些神经内分泌疾病引起。
4.    肥胖诊断常用标准是体重指数（body mass index, BMI, BMI=体重 (kg)/身高2 (m2)。如体重超过标准体重的20%，或体重指数＞30即为肥胖。
5.    短期进食调节激素主要包括生长激素释放肽(ghrelin)和胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)。参与食欲、进食长期调节的激素包括胰岛素和瘦蛋白（leptin）。
6.    生长激素释放肽（ghrelin）：合成，胃粘膜细胞；作用方式，通过其受体而产生效应；生物学效应，作用于脑垂体促进生长激素的分泌；作用于下丘脑增食欲神经元，刺激食欲。
7.    瘦蛋白（leptin）：合成，脂肪细胞；靶组织，下丘脑弓状核；作用方式，与瘦蛋白受体(leptin receptor)结合而激活PKA途径调控多种物质代谢；合成调节，脂肪组织体积增加时合成增加，储脂减少，合成降低；生物学效应，抑制食欲；抑制脂肪的合成，刺激脂酸的β-氧化，增加能量消耗，以减少储脂，使体重下降；瘦蛋白还能增加线粒体解偶联蛋白(UCP)表达，使氧化磷酸化解偶联而增加热能的释放，最终使体重下降；降低T3的生成，降低基础代谢；降低性激素的生成减少性器官生长发育及生殖；增加糖皮质激素的生成，减少脂肪的动员--有利于动物在严重营养缺乏时的体重的保持及维持存活。
8.    胰岛素（insulin）：合成，胰腺β细胞；靶组织，下丘脑弓状核神经元；作用方式，作用于弓状核胰岛素受体而产生效应；生物学效应，一方面使弓状核增食欲神经元抑制NPY的分泌，另一方面又使抑制食欲神经元分泌β-MSH--抑制食欲，减少进食，增加热量的消耗，维持体重及热量平衡 。
9.    肥胖者常表现胰岛素分泌、功能异常和糖脂代谢的紊乱。
二十六.代谢组学是对小分子代谢物集合的整体水平研究。
1.    代谢组学检测某一生物或细胞所有低相对分子质量代谢产物。
2.    代谢物组学研究需要高通量定量检测技术和大规模的计算。
3.    代谢物组学在新药发现开发和疾病诊断方面有巨大应用潜力。